1 / 54

BİLİNÇ BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Yrd. Doç.Dr. Dursun Aygün Ondokuz Mayıs Üniversitesi Acil Tıp ABD

BİLİNÇ BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Yrd. Doç.Dr. Dursun Aygün Ondokuz Mayıs Üniversitesi Acil Tıp ABD. BİLİNÇ VE KOMPONENTLERİ. BİLİNÇ: 1890’da tanımlandığı gibi sadece kişinin kendisinin ve çevresinin farkında olma sı değildi. Bir çok bileşeni vardır:

malloren
Télécharger la présentation

BİLİNÇ BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIM Yrd. Doç.Dr. Dursun Aygün Ondokuz Mayıs Üniversitesi Acil Tıp ABD

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. BİLİNÇ BOZUKLUĞU OLAN HASTAYA YAKLAŞIMYrd. Doç.Dr. Dursun AygünOndokuz Mayıs ÜniversitesiAcil Tıp ABD

  2. BİLİNÇ VE KOMPONENTLERİ BİLİNÇ: 1890’da tanımlandığı gibi sadece kişinin kendisinin ve çevresinin farkında olması değildi. Bir çok bileşeni vardır: Farkında olmaHipokampus ve talamokortikal devreler Uyanıklık haliARAS, Tal.da medial ve intralam.nük., kortekse iletilen projeksiyonlar. Dikkat  Ant. Singulat girus, Prefrontal kort, tal.un Anteromedial ve parafasiküler nük.ları, Mez.da RF ve sü.kol BellekH.Kampus, PHK girus, Subikulum, Entorinal ve peririnal korteks, Mam.cisimler, talamusun DM nük., singulat korteks, forniks ve bağlantıları Davranışların planlanması (Davranışlara ilişkin öncelikleri belirleme ve seçimler yapma) Limbik sistem ve bağlantılı olduğu yapılardan m.g ağ Yürütücü işlevFrontal loblar ve bağlantıları Duyu/AlgıPrimer duyu korteksi ve bağlantıları

  3. Patogenez Bilateral (veya diffüz) hemisferik lezyonlarda, üst pons seviyesindeki beyinsapı paramedian retiküler formasyonunu etkileyen lezyonlarda veya her ikisini tutan lezyonlarda koma (bilinç kaybı) görülebilmektedir. Dominant hemisferin non-dominant hemisferden daha çok ve daha belirgin şuur bozuklukları yaptığı saptanmıştır.

  4. Sıklığı-önemi Koma, hastane acil polikliniklerine başvuran hastaların yaklaşık %3-10’ununu teşkil etmektedir. Komaların özellikle de potansiyel olarak tedavi edilebilir olanların (hipoglisemik koma, bakteriyel menenjit vb.) erken tanınması ve uygun acil tedavilerinin başlatılması hayat kurtarıcıdır.

  5. HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ • 1.Bilinç seviyesi, Hava yolu-Se. Kalır • 2.B,C-Anamnez-Fizik/Nör.Muayene: -Pupil çapı ve ışığa reaksiyonu, -Motor ve refleks bulgular, -Solunum paternleri

  6. Bilincinin değerlendirilmesi • A-Uyanık • V-Sözel uyarılara cevap verebilir • P-Ağrılı uyarılara cevap verebilir • U-Yanıtsız (derin koma)

  7. A,B,C-Servikal Kalır A-Hava yolu kontrolu ve açıklığının devamının sağlanması Travma söz konusu ise-Servikal Kalır B-Solunum kontrolü ve değerlendirilmesi C-Dolaşımın kontrolü (Nabız, TA, Kap.DZ): -Karotis nabız (daha sonra periferal) palpasyonu ve değerlendirilmesi -Kan basıncının değerlendirilmesi ve hipotansiyonla mücadele Açılabilirse IV damaryolu sağlanması

  8. Solunum ritm bozuklukları Cheyne-Stokes:Beyin etkilenmesi (transtentoyal veya santral herniasyonlar için değerli bir bulgudur), hipoksik-metabolik ensefalopatilerde, konjestif kalp yetmezliği, kr. Ac. Hast., Santral nörojenik hiperventilasyon: Beyin sapı lezyonları (asidoz ve hipokside ortaya çıkan hiperventilasyondan 24 saat içinde bakılan PO2’ nin 70 mmHg’nin üstünde bulunması ile ayırt edilir), Biot solunumu: Beyin sapı lezyonları, Apnetik solunum: Beyin sapı lezyonları, Ataksik solunum: Beyin sapı lezyonları.

  9. Anamnez (Hastadan, yakınlarından ve olayı izleyenlerden) • ABC stabilizasyonu sağlanırken kısa bir öyküye (travma var mı?) ilaveten stabilizasyon sonrasında zaman bulunabilirse bilinç bozukluğunun nedenine yönelik daha geniş öykü alınır: -En son yakınmaları (baş ağrısı, kusma vb) -Bayılma öncesi yakınmalar? (Göz kararması) -Komanın başlangıcı:-Ani, -Yavaş

  10. -Bayılma sürecinde cilt rengi, göz kapaklarının durumu, kasılma olmuş mu?, idrar kaçırma var mı?, aşırı sekresyon-terleme olmuş mu? Süre? -Bayılma sonrası hastanın durumu Özgeçmiş Travma ve yeni travma, hastalıklar (DM), kullanılan ilaçlar, psikiyatrik hastalık (depresyon-intihar düşünce veya girişimler), zehirlenmeye-sıcağa-soğuğa-maruz kalma ve ilaç kullanma hikayesi.

  11. Fizik Muayane -Vital bulgular: Solunum, Nabız, TA, Ateş -Cilt rengi-nemliliği, -Travma bulguları (dil, kafa,boyun, vücut, ekstremite) ve injeksiyon skarı. -Nörolojik Muayene-Bilinç, Pupil ve Motor (Felç-Mono/Hemi/Para) bulgular

  12. Pupil çapı ve ışığa reaksiyonu Myotik-İzokorik-IR +/+: Uyku/Bilinç/Anas. Reaktif pintpoint Beyin sapı harabiyeti, Myotik ancak pintpoint olmayan reaktif pupil Narkotik ilaç alımı, metabolik ensefalopatiler (Hipoglisemi gibi)

  13. Midriyatik ve zayıf ışık refleksi Antikolinerjikler (amitriptilin-Laroxyl®, atropin), beyin etkilenmesi veya beyin fıtıklaşması (santral herniasyon) Anizokori ve IR kayıp Bilinç koma ise tek taraflı dilate pupil  beyin fıtıklaşması (unkal her.) tek taraflı küçük pupil  beyin sapı harabiyeti

  14. EN SIK KOMA NEDENLERİ Nörolojik nedenler 1. SVH’lar 2. Kafa travmaları, 3. SSS Enfeksiyonu 4. Epizodik bilinç bozukluklar (Hiper tansif ensefalopati, Epilepsi, senkop, konversiyon, T.global amnezi) Metabolik-Toksik-Çevresel Nedenler 1. Hipo-hiper-glisemi/-natremi/-termi 2. Üremik-hepatik-ensefalopati 3. Pulmoner hastalıklar 4. Toksik (ilaç, alkol vb.)

  15. Olguların yarısından çoğunda koma, diffüz metabolik beyin disfonksiyonuna bağlıdır (diffüz veya bileteral serebral korteks tutulumuna yol açarak). Yapısal lezyonlar ise lokal etkileri sonucu (genellikle beyin sapını, özellikle ARAS’ı direkt ya da herniasyona yol açarak etkileyerek) komaya yol açarlar.

  16. SVH TANIM Beynin bir veya birden fazla damarının primer lezyonu sonucu ortaya çıkan ve bilinç ve konuşma bozukluğu ve yüz ve ekstremite felci ile karekterize olan hastalıklara serebrovasküler (Beyin-damar) hastalıkları (SVH) denir.

  17. SVH’LARIN KLİNİK SINIFLAMASI Asemptomatik SVH’lar Hemiparazi, hemihipoestezi, afazi ve fasiyel paralizi ile giden SVH’lar Geçici iskemik ataklar (GİA) ve RİND İNME *İskemik (%85) *Hemorajik (%15) İntraserebral kanama (%5) SAK (%10)

  18. SVH’da Bilinç Bozukluğunun Nedeni Direkt:İntraserebral kanamalar ve geniş iskemik infarktlarBeyin fıtıklaşması veya Epileptik nöbete yol açarak İndirekt:Kalp yetmezliği, elektrolit bozuklukları veya enfeksiyona yol açarak ARAS ve serebral disfonksiyonuna yol açarak İnfarktlar, kanamalar kadar şuuru bozmaz.

  19. SVH’lı Hastaya Acil Yaklaşım Genel acil yaklaşım kuralları uygulanır Özel Durumlar: -Yutma güçlüğü, dil tonusunun azalması ve solunum merkezi etkilenme riski nedeniyle sık hava yolu temizliği ve air-way uygulaması yapılmalı -Kan basıncı düşük olmayan hastaların başları 15-30 derece kaldırılmalı -Kusmaya artmış eğilim nedeniğle aspirasyon riski vardır  Felçli tarafa yan yatırılmalı/ağız parmakla temizlenmeli -Sağlam koldan %0.9 luk sıvı ile IV yol açılmalı ve şekerli sıvı asla verilmemeli-HEMEN ACİL’E GÖNDERİLMELİ

  20. Kafa travması Tanım:saçlı deri, kafa tası kemikleri ve kafa içi yapıların, çarpan, ezen veya delici özellikteki çeşitli fiziksel güçlerin etkisi ile yırtılması, kırılması, ani hareketlenmesi ve bunların sonucu gelişen fizyopatolojik olayların tümünün genel adıdır.

  21. Kafa travmalı hastanın erken tanınması ve agresif tedavisinin ölüm oranını anlamlı olarak azalttığı gösterilmiştir. Örneğin akut subdural hematomun boşaltılmasının 4 saat geciktirilmesi, 2 saat içinde boşaltılan olgulara göre, ölüm oranını 4 kat arrttırdığı gösterilmiştir.

  22. Epidemiyoloji Kafa travmaları en sık 15-24 yaşlarda görülür Amerika’da her yıl >2 milyon hasta akut kafa travması nedeniyle acil incelemeye alınmaktadır. Yılda 50.000’den fazla şiddetli k.trav. hasta acil s.’e getirilemeden ölmektedir.

  23. KAFA TRAVMASININ KOMPLİKASYONLARI Saçlı deri Sefal hematomlar (skalp) Subperiosteal hematomlar yaralanmaları Laserasyonlar Kranium Lineer (%80), Çökme kırıkları Penetran-perforan (ateşli silah). Kemik defektleri Pnömosefalus

  24. Kranium içiEpidural, parankimal, Subdural hematom (Akut-subakut-kronik) Kontüzyonlar (coup/kntr.coup lez.) Subdural higroma KİBAS/Herniasyonlar Serebral tromboz A-Vfistül Diffüz aksonal injüri Post travmatikEpilepsi, hidrosefali, post travmatiksekeller:nevroz (post konküzyon sendromu) vb.

  25. Etyoloji(%)

  26. Değerlendirme Bilinç ve hava yolunu değerlendir Omurgayı sabit halde tut (Servikal kalır/omurga tahtası) Solunumu kontrol et (var mı? yeterli mi?ritmik mi?), Pupil çapı ve IR, ve motor güç ve simetrisine fokuslanmak. %0.9 SF ile damar yolu (IV) aç.

  27. Eğer zaman bulunabilirse, öykü al. Hastanın bilincinin değerlendirilmesini sık yap. Vitalleri her 10 dakikada bir değerlendir (Gerektiğinde hava yolunu aspire et/temizle) Vücuttaki diğer aktif kanamaları da kontrol altına almaya çalış

  28. Kafa travmasında öyküde dikkat edilmesi gereken noktalar Yaralanmanın mekanizması: Düşme yüksekliği, düşülen yüzey Arabanın durumu (ön cam, direksiyon mili) Önceki medikal öykü: Sağlık durumu, aktiviteleri, yapılan ilaç tedavileri, ilaç/alkol alımı Travma sonrası hastanın durumu: EN, apne/arrest, bilinç kaybı (süre), kusma vb. Hastanın şu andaki durumu: Diğer yaralanmalar, ağrı

  29. Travmanın beyin dışındaki bulgularını araştırmak ve tedavi etmek: Skalp laserasyonları: (Kanayarak volüm kaybına neden olabilir. Bunlar üzerine steril spançla baskı yapılmalı ve kanama durunca sargı bezi ile kafa bandajlanmalı), Kafa tası kırıkları: Kafada deformite, krepitasyon ve ekimozlar incelenir Otoraji, otorre, rinorre (Tamponlama yapılMAMALI) Ekstremite kırıkları varsa atelle

  30. Hafif kafa travmasında nörolojik kötüleşme için risk faktörleri Bilinç kaybı süresinin >5 dakika GKS<15 Fokal nörolojik defisitin varlığı Giderek şiddetlenen baş ağrısı Kafa kemik kırığı Travma öncesi veya sonrası dönemde 10 dk’dan uzun süren bellek kaybı

  31. Kafa tabanı kırıklarında klinik özellikler • Kulak kanalında kan Rinorre, OtorreBattle's sign (retroaurikular hematom)Raccoon's sign (periorbital ekimoz)Kranial sinir defisitleri: *Yüz felci *İşitmede azalma *Baş dönmesi, nistagmus

  32. Kafa travmasında hipoksi • Bilinç bozukluğuna bağlı dil tonusunun azalması, • Yutma refleksinin azalması ve buna bağlı sekresyon artışı, • Solunum sayı ve ritminde anormallikler oluşması, • Yabancı cisim aspirasyonları, • Boyun travmasının eşlik etmesi • Beyin sapının etkilenmesi

  33. Endotrakeal entübasyon Bilinç düzeyi giderek azalan ve beyin sapı disfonksiyon bulguları saptanan hastalar, GKS8, kan gazlarında, solunum yetmezliğinin gelişeceğini gösteren hipoksi bulguları (PO2< 60 ve PCO2 > 50) varsa ve aspirasyon riski söz konusu ise intübasyon düşünülmelidir. Ancak KİBA’na yol açmamak için bu uygulama, tiopental veya lidokain ve kısa etkili kas gevşeticilerle birlikte yapılmalıdır.

  34. Transport Oksijen: Aralıklı 2L/dakika (Beyin şişmesini ve zedelenmiş beyin dokusunun daha fazla yaralanmasını azaltır) Pozisyon: TA düşük değilse baş 30º yukarıda tutulur. Kusma riski varsa yan yatırılır. İdrar sondası takılır Sert sedyede tesbit edilir, sedyenin başı 30ºkaldırılır (Hipotansiyon yoksa), ambulansda hasta kardiyak monitörize edilerek travma merkezine gönderilir.

  35. SSS enfeksiyonları AKUT ViRAL ENSEFALiT Arboviruslar ve herpes simpleks ensefaliti daha çok koma yaparlar. KİBASBİLİNÇ BOZUKLUĞU Klinik:Ateş, bilinç bozukluğu, baş ağrısı, ateş, sıklıkla EN Beyin apsesi Sıklıkla b.yel olup, %60-70 KBB enfeksiyon sonrası gelişir. B.yel menenjitin bir komplikasyonu değildir. Klinik, apselerin yeri, sayısı ve büyüklüğü ile ilgili olmakla beraber vakaların %50’de ateş, baş ağrısı ve fokal nörolojik bulgular ve bilinç bozukluğu (KİBA’a bağlı).

  36. AKUT MENENJİT Akut menenjitlerin %50-60’ında bilinç bozulur • VaskülitFokal kortikal veya subkortikal beyaz cevherde yaygın nekroz, • KİBAS (BOS absorbsiyon yollarının tıkanmasıNon-kommünikan hidrosefali, sitotoksik ödem)  Yaygın kortikal depresyon/herniasyonlar  Bilinç bozukluğu • Klinik: Ateş, başağrısı, meningeal irritasyon bulguları, nöbetler bazen fokal nörolojik bulgular • Kesin tanı, BOS’dan b.nin üretilmesi ile konur

  37. SSS Enfeksiyonlarına Acil Yaklaşım Genel Acil yaklaşım kuralları uygulanmalı Metabolik Komadan Ayırt edilebilirse: Ateş düşürülmeye çalışılmalı ve ERKEN TEŞHİS-TEDAVİ İÇİN HIZLA ACİL’E GÖNDERİLMELİ

  38. EPİZODİK BİLİNÇ BOZUKLUKLARI-Senkop Otonomik disfonksiyon varlığında görülebilen ve beyin sapında retiküler aktive edici sistemin kanlanmasında geçici bir azalmaya bağlı olarak bilincin ve postural tonusun kaybı ile karakterize olan bir durumdur.

  39. Senkop acile başvuruların % 3’ünü oluşturur. En sık vazo-vagal senkop- %40. Açıklanamayan senkop %35-38 Kardiyak nedenler %22 Bir yıllık ani ölüm insidansı: Non-kardiyak  % 2 olup, Kardiyak %24’dir.

  40. Acil tedavi • Hasta sırt üstü pozisyonuna getirilir • Ayaklar kaldırılır, gerekirse baş aşağı sarkıtılır • Sıkı elbiseleri çıkarılır, O2 verilir (2L/dk) • İleri ve sebat eden bradikardi için IV atropin yapılır. • IV yol açılır ve %0.9 SF hızla verilir. Veya volüm genişleticiler verilir. • ERKEN TEŞHİS-TEDAVİ İÇİN HIZLA ACİL SERVİSE GÖNDERİLMELİ

  41. EPİZODİK BİLİNÇ BOZUKLUKLARI- Epilepsi • EN: Kortikal nöronların aşırı hipersenkronize deşarjları ile karekterize beynin bir fonksiyon bozukluğudur. • Toplumun %7-8’i hayatlarında bir kez EN geçirebilir. • Epilepsi: EN’lerin tekrarlaması durumudur. • Epilepsi toplumun %3-4’de görülür. • Epilepsi, AS’e başvuruların %1’ini oluşturur. • Epilepsi insidansı 50-70/ 100 000/yıl, prevelansı 5-10/1000’dir.

  42. Tanı EN tanısı için nöbetin gözlenmesi önemlidir. Ancak nöbeti gözleyen kişiden elde edilecek iyi bir anamnez ve ayrıntılı fizik muayene de EN tanısında yol gösterici olabilir (Tablo).

  43. Sınıflama (ILAE) Etyolojik (sendrom) veya nöbet tipine göre sınıflandırılır. Epileptik sendromlar: (1) İdiyopatik, (2) Semptomatik (lezyonal) ve (3) Kriptojenik (etyolojisi saptanamayan semptomatik grup) Nöbet tipi: Jeneralize (absans, tonik-klonik gibi), parsiyel (basit, kompleks) ve sınıflandırılamayan. Erişkinlerde nöbetlerin ¾’ü parsiyel başlangıçlı nöbetlerdir.

  44. EN’ in acil tedavisi 1. A,B,C sağlanır ve travma söz konusu ise servikal kalır takılır. 2. Hasta uygun bir ortama alınır. 3. %0.9 SF ile IV yol açılır, 4. %50 dekstroz-50cc (25gr)+100mg tiamin verilir. 5. Postiktal dönemde, fokal bulgu aranır, ABC kontrolü ve bakımı (sekresyonlar temizlenir) yapılır.

  45. Sistemik hastalığı olanlar, ilk veya tekrarlayan EN’i olan olgular, postiktal bilinç bozukluğu düzelmeyen epileptik olgular ve travma hikayesi olan olgular > > > • HIZLA ACİL’E GÖNDERİLMELİ

  46. JTK-Status Epilepticus Tanım: JTKN’lerin >5 dakika EN’deki gibi genel acil yaklaşım kurallarını uygula HIZLA ACİL SERVİSE GÖNDER

More Related