Micosis Subcutáneas

1. Universidad de Costa Rica Facultad de Medicina Enfermedades Infecciosas II Micosis Subcutáneas Dra. Edith Barrantes V. Est. Wilberth Herrera Solano Departamento Clínico San Juan de Dios, 2007

2. Micosis Subcutáneas • Micosis en la que el microorganismo tiene acceso al huésped a través de la implantación traumática. • Cuadro clínico inicia en el sitio del trauma y la diseminación se da por contigüidad o por vía linfática. • Agentes son saprófitos comunes del suelo y restos vegetales. • Enfermedad se produce por la escasa virulencia del microorganismo, así como por la capacidad de respuesta del huésped

4. Esporotricosis(Sporothrixschenckii)

5. Generalidades • Micosis frecuente en hombres y animales. • Agente causal: Sporothrixschenckii • Forma infectante conidias • Reservorio tierra, plantas vivas, corteza de los árboles y restos vegetales. • Formas clínicas cutáneas • Fijo localizado • Linfático ascendente • Diseminado • Formas extracutáneas son raras, pero pueden afectar huesos y extremidades.

6. Epidemiología Distribución universal, mayor frecuencia entre los trópicos. Mayor incidencia en sexo masculino entre los 20-50 años, con ocupaciones que lo exponen a diversos tipos de trauma (jardineros, agricultores, carpinteros).

7. Inmunología Existe una resistencia natural a la infección Pruebas serológicas son de poco interés diagnóstica, salvo las de aglutinación. Desarrollo de una hipersensibilidad cuando hay infección por este hongo  prueba de la esporotricina (intradérmica)

8. Patología • No ofrecen la posibilidad de visualizar el microorganismo en los tejidos. • Hallazgo de cuerpos asteroides (fenómeno de Splendore-Hoeppli) que son altamente sugestivos de infección por S. schenckii. • Respuesta inflamatoria mixta (piógena y granulomatosa) acompañada de fibrosis. • Lesiones primarias cutáneas cierto grado de hiperqueratosis, paraqueratosis, hiperplasia pseudoepiteliomatosa y ulceración • Pueden formarse microabscesos intradérmicos con acantosis irregular u papilomatosis

10. Manifestaciones Clínicas • Incubación 15-22d • El cuadro inicia en el mismo lugar del trauma. • Inicio pápula eritemato-violácea, indolora, que se erosiona y se torna costrosa, con escaso exudado. • Luego hay necrosis y ulceración y piel circundante se torna violácea. • Pueden aparecer lesiones satélite. • Este cuadro puede permanecer limitado al sitio de la lesión o diseminar y originar el cuadro linfático ascendente. • Puede haber un cuadro cutáneo diseminado con lesiones viscerales (muy pocos).

13. Manifestaciones Clínicas • Pueden ocurrir variaciones clínicas (cuidado con el Dx) • Aspecto ulcerativo, verrugoso o acneiforme. • Placas infiltradas o lesiones eritemato-escamosas psoriasiformes. Diseminacicón linfática ascendente • Unilateral (usualmente) • Nódulos secundarios que se asientan en el trayectos de los vasos linfáticos • Nódulos aumentan de tamaño y forman gomas con necrosis y vaciamiento de contenido  formación de úlceras.

14. Manifestaciones Clínicas Cuadro Cutáneo Diseminado • Poco frecuente • Lesiones ulcerosas y necróticas • DxD gomas sifilíticas, formas nódulo-necróticas de TB, tularemia y coccidioidomicosis. Formas pulmonares • Foco pulmonar primario • Por diseminación a partir del foco cutáneo ó por infección primaria por inhalación de simpoduloconidias. • Puede haber diseminación hacia otros sitios • Lesiones cavitarias de evolución crónica con neumonía, bronquitis, fiebre, tos y malestar. • Puede haber derrame pleural y fibrosis • Linfoadenopatía hiliar con gran compromiso del parénquima

15. Diagnóstico • Toma de material de las lesiones  examen directo con tinción de Giemsa ó con técnicas de inmunofluorescencia. • Observación formas levaduriformes intracelulares dentro MØ’s. • Determinación de hipersensibilidad retardada (antígeno de la esporotricina) • Intradermorreaciones carecen de valor diagnóstico, pero puede dar orientación clínica. • Cultivo es quien confirma el diagnóstico

17. Diagnóstico Diferencial • Leishmaniasis mucocutáneas • Sifilis • TB • Epitelioma • Tuberculosis verrugosa • Cromomicosis • Acné • Piodermitis • Criptococosis cutánea • Sarcoidosis • Lepra tuberculoide • Lesiones quelodianas • Dermatofitosis • Enfermedades malignas

18. Tratamiento • Yoduro de potasio (KI) • Adultos: 3-6g/día V.O. en tres dosis por 2-4 meses • Niños 50% ó 33% de dosis de adultos • Algunos pacientes mejoran con la administración de calor local (agua caliente)

19. Pronóstico Benigno en formas cutáneas localizadas. Puede llegar a ser incapacitante. Formas linfagíticas y sobre todo las fijas llegan a curar solas. Raras formas permanecen latentes o son letales.

20. Prevención Evitar traumatismo con vegetales. Usar medidas de protección. Evitar arañazos o mordeduras de roedores. Lavar y desinfectar de inmediato las heridas.

21. Cromomicosis

22. Generalidades • Sinonimias: dermatitis verrugosa, cromoblastomicosis. • Agentes causales: Cladosporiumcarrionii, Fonsecaea compacta, Fonsecaeapedrosoi, Phialophoraverrucosa, Rinocladiellaaquaspersa, Wangielladermatitidis. • Micosis de evolución crónica que afecta dermis y tejido subcutáneo, casi nunca compromete la vida. • Presenta una hiperplasia pseudoepiteliomatosa que evoluciona hasta una placa verrugosa. • Puede producir una masa tumoral vegetante (forma de coliflor).

23. Epidemiología • Distribución universal, mayor incidencia en regiones tropicales y subtropicales. • Conidias de los diversos agentes invaden al huésped a través de un traumatismo  implantación  cuadro clínico local. • Evolución crónica y progresiva, asimétrica y unilateral. • Estado parasitario células fumagoides (diagnóstico) • Se disemina en el huésped infectado a través de • Vasos linfáticos superficiales • Contigüedad • Autoinoculación • Mayor incidencia en hombres entre 40-70.

24. Inmunidad Estudios inmunológicos no son empleados de rutina, se utilizan en investigaciones. Alta resistencia a la infección natural.

25. Patología • Estudios se limitan a piel y tejido subcutáneo. • Diseminación hematógena ocurre raramente, pero prefiere cerebro y meninges. • Infiltrado inflamatorio mixto (piógeno y granulomatoso) • Microabscesos • Células fumagoides • A su alrededor: células epiteliodes, gigantes tipo cuerpo extraño y Langhans, con abundante tejido de granulación  formación de granuloma. • Delimita el proceso tejido proliferativo de granulación con infiltrado linfoplasmocitario y MØ’s

26. Patología • Casos crónicos • Fibrosis marcada  engrosamiento epidérmico. • Epidermis • Acantosis • Hiperplasia pseudoepiteliomatosa • Hiperqueratosis • Microabscesos • Eliminación transepitelial (mecanismo defensivo dermoepidérmico espontáneo)

27. Manifestaciones Clínicas • Se cree que incubación es prolongada. • Lesión inicia en sitio del traumatismo, en forma de pápula o nódulo eritematoescamoso placas verrugosas, descamativas y lesiones vegetantes que sobresalen de la superficie de la piel. • Borde activo delimita el sitio afectado del sano. • Lesiones pasan por diversas etapas • Cuadros nodulares, tumorales, verrugosos, psoriasiformes. • Producen zonas cicatriciales atróficas con cambios en la pigmentación. • No afecta músculos ni huesos. • Ubicación podal ataca con menos frecuencia otras áreas expuestas.

29. Diagnóstico • Examen directo con KOH al 10-20% del material tomado del borde activo de las lesiones más recientes. • Observación estructuras de pared gruesa, redondeadas que se multiplican en uno o dos planos por septación interna. • Cultivo en medio de Sabouraud glucosado simple y adicionado con antibióticos. • Colonias se forman de 10-15días • Identificación se basa en el tipo de conidiación presente • Tipo Phialophora fialides y fialoconidias • Tipo Cladosporium corto y largo

32. Complicaciones • Infección bacteriana agregada • Casos muy crónicos • Linfostasis verrugosa • Degeneración a carcinoma epidermoide • Abscesos cerebrales

33. Diagnóstico Diferencial Tuberculosis verrugosa Esporotricosis Carcinoma espinocelular Psoriasis Coccidioidomicosis Leishmaniasis Blastomicosis Micetoma Linfostasis verrugosa Tiña corporis

34. Tratamiento Difícil control, puede resultar ineficaz Sobrevienen recaídas durante el Tx o al suspenderlo Lesiones pequeñas extirpación quirúrgica o electrodesecación, criocirugía con N2 líquido, láser de CO2 o radioterapia. Sulfato de cobre al 1% Aplicación local de dimetilsulfóxido Aplicación local de calor con agua por 6 meses. KI cede parcialmente de 1 a 9g/día por varios meses o más de un año. Otros: isoniazida, 5-fluoruracilo, tioconazol, Vitamina D, tiabenzazol, anfotericina B, otros

35. Pronóstico Enfermedad crónica benigna Respuesta al tratamiento es mejor con C. carrionii. Puede causar minusvalidez funcional dependiento de la extensión. Puede requerirse la amputación.

36. Prevención Uso de calzado Empleo de guantes si se manejan maderas Higiene adecuada Buena nutrición

37. Lobomicosis

38. Generalidades • Sinonimias: Enfermedad de Jorge Lobo. • Agentes causales: Loboaloboi. • Micosis de evolución crónica, afecta piel y tejido subepidérmico. • No profundiza ni se disemina • Lesiones tipo queloide, nodulares o en placas • Descrito en humanos y delfines.

39. Epidemiología Enfermedad esporádica. Exclusiva del continente Americano Mayor incidencia en el sexo masculino entre los 30-40 años . Se cree que infecta al hombre a través de algún trauma y relacionados con el agua. Puede existir la autoinoculación.

40. Inmunidad No existen estudios que determinen un patrón inmunológico característico o factores predisponentes. Serología y pruebas diagnósticas carecen de importancia diagnóstica.

41. Patología Lesión restringida a piel y región subepidérmica. Raramente afecta el tejido subcutáneo y ganglios linfáticos. No se ha descrito afección visceral. Piel toma aspecto queloide, ligeramente atrófica, con hiperqueratosis y acantosis. Infiltrado inflamatorio granulomatoso con componente histiocitario denso y células gigantes tipo cuerpo extraño y Langhans con el hongo en su interior. Células levaduriformes redondeadas, monogemantes o multigemantes

43. Manifestaciones Clínicas • Incubación desconocida. • Inicia en el sitio de algún trauma previo. • Inicio nódulo pequeño endurecido y móvil que sobresale de la piel normal. • Indolora y ligeramente pruriginosa. • No hay diseminación hemática ni linfática. • Cuadro localizado con escasa extensión periférica, por contigüidad. • Lesión típica es tipo queloide, hay variantes infiltrativas, gomosas, verrugosas. • Áreas expuestas y frías (orejas, piernas, glúteos, brazos, tronco y cara).

46. Diagnóstico • Examen directo del material clínico e histopatología • Cultivo carece de valor porque no se logra aislar el agente. • Examen directo en KOH, por biopsia se obtiene material de la lesión. • Formas levaduriformes, esféricas, con doble pared refrigerante, mutinucleadas. • Forman cadenas multigemantes.

48. Diagnóstico Diferencial Queloides Fibromas Dermatofibrosarcoma Sarcoma de Kaposi Lepra Leismaniasis Cromomicosis Esporotricosis

49. Tratamiento No hay tratamiento eficaz, salvo en lesiones pequeñas que se pueden extirpar quirúrgicamente o con criocirugía. Recurrencia es común.

50. Pronóstico Benigno. Enfermedad crónica y de evolución lenta. Puede ser incapacitante. Recidivas tardías luego de tratamiento quirúrgico.