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DIABETES GESTACIONAL

DIABETES GESTACIONAL. Definición :. “Es la alteración del metabolismo de los Hidratos de carbono, de severidad y evolución variable,que se diagnostica por vez primera durante el embarazo, independientemente de si se requiere insulina para su tratamiento, y de si persiste o no luego del mismo.”.

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DIABETES GESTACIONAL

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Presentation Transcript


  1. DIABETES GESTACIONAL

  2. Definición : “Es la alteración del metabolismo de los Hidratos de carbono, de severidad y evolución variable,que se diagnostica por vez primera durante el embarazo, independientemente de si se requiere insulina para su tratamiento, y de si persiste o no luego del mismo.”

  3. Discusión Aunque esta entidad ha sido reconocida por décadas, su significado potencial, así como los criterios de tamizaje, diagnóstico, el monitoreo óptimo y las estrategias de tratamiento, continúan siendo motivo de controversia.

  4. HISTORIA

  5. - A principios del Siglo XX la diabetes era considerada una enfermedad que causaba esterilidad, infertilidad, y una elevada tasa de mortalidad perinatal, que involucraba tanto a la madre como al recién nacido ( 85 % de mortalidad perinatal ) - El diagnóstico se hacía en forma retrospectiva, debido a los resultados obstétricos desfavorables : abortos recurrentes ,fetos muertos y retenidos, mortinatos , partos prematuros, R.N. con malformaciones, partos traumáticos, con elevadas tasas de mortalidad perinatal, superior al 70 %.

  6. Frederick Grant Banting (1891-1941) Premio Nobel de Medicina 1922 Cirujano especialista en ortopedia. Participó de la I Guerra Mundial como cirujano. Luego regresó a casa como herido de guerra y condecorado con una cruz militar al valor en combate. En su retorno al país se interesó por la Fisiología. Desarrolló sus más importantes logros en la Universidad de Ontario, y luego en la de Toronto junto a su colega, el Dr. John J.R. Macleod, luego de probar por años en animales de experimentación, el 11 de Enero de 1.922 probaron por primera vez de inyectar insulina en un niño de 14 años

  7. Con la utilización de la insulina en forma rutinaria comienza una nueva era en la historia de la diabetes. • Se comprende la necesidad de controlar la glucemia • El objetivo del tratamiento es la euglucemia durante el embarazo • Insulinoterapia es la clave • Control estricto del peso y un buen monitoreo glucémico reducen los riesgos y la morbimortalidad • Avances en Neonatología permiten la finalización del embarazo en etapas cada vez más precoces

  8. Mortalidad Perinatal • Pre Insulina : 85 % • Pos Insulina : 15%

  9. Entre 1930 y 1950 se denomina la era Priscilla White. A ella se debe la creación de equipo interdisciplinarios, entre diabetólogo, obstetra y pediatra (posteriormente neonatólogo) • Se comienza a trabajar en la idea de una finalización del embarazo antes del término para prevenir la macrosomía y la mortalidad perinatal al término. • Priscilla White establece que el pronóstico fetal depende del cuadro materno. • Entre 1960 y 1975 se podría denominar la era de Pedersen. Este determina cuales son los signos de mal pronóstico en la diabética, e insiste en la importancia del buen control metabólico de la madre, especialmente durante la internación.

  10. Epidemiología • La prevalencia de esta entidad varía según : • raza • el lugar • la metodología diagnóstica • la prevalencia de DBT tipo II en esa población Para EEUU la prevalencia es un promedio del 4 %, con un rango del 1 al 14 % (135.000 nuevos casos por año) De los embarazos complicados con DBT solo un 10% son pregestacionales. 5 a 10% DBT Tipo I

  11. Las evidencias científicas demuestran que el manejo exaustivo generan: • Disminución en la Mortalidad Perinatal • Disminunción en la Tasa de Macrosomía • Disminución en la tasa de cesáreas • Disminución en las lesiones del plexo braquial • Menores complicaciones en los recién nacidos • Efectos a largo plazo en la madre y el niño

  12. Malos Controles glucémicos en el período preconcepcional • Aumento en la incidencia de abortos espontáneos • Mayor incidencia de anomalías congénitas • Mal pronóstico fetal

  13. Distintas Clasificaciones de la DG: - Clasificación clínica de Priscilla White - Clasificación química de Freinkel - Clasificación de Jovanovic

  14. Clasificación de Freinkel : Tipo A 1 Aquella que se presenta con glucemia en ayunas normal ( < 105 mgr% ) pero con prueba de sobrecarga a la glucosa alterada ( P.D.O. , o P - 75 ) Tipo A 2 : Pacientes con hiperglucemia en ayunas, independientemente de la sobrecarga de glucosa , entre 105 y 129 mg % Tipo B : Paciente con hiperglucemia en ayunas, igual o mayor a 130 mg %

  15. Clasificación de Priscilla White : Se fundamenta en : - tiempo de evolución - la edad de aparición - lesión en órganos blanco Es muy importante en las diabetes pregestacionales, ya sea Tipo I o Tipo II Determina el pronóstico tanto materno como fetal

  16. Clasificación de Jovanovic A ) Buen control metabólico : - Glucemia en ayunas entre 65 - 85 mg% - Promedio del día no mayor a 94 mg% - Glucemia postprandial no mayor a 140 mg - Hb A1 C normal a las 30 sem. B ) Mal control metabólico : • - Control no documentado • - Glucemias elevadas mal documentadas • Buen control, pero no sostenido luego de • las 20 sem. del embarazo

  17. Clasificación de Jovanovic (continuación ) C ) DBT Gestacional : - DBT Tipo II , cuya sintomatología se hace manifiesta durante el embarazo - DBT Tipo I ó II , en fase preclínica , que ante los requerimientos metabólicos del embarazo se hace clínica - DBT Tipo I ó II , cuya aparición coincida con el embarazo

  18. Shefield y Col. ( 2.000 ) estudiaron 1.190 mujeres diabéticas asistidas en el Parkland Hospital, entre 1.991 y 1.995, encontrando que la evolución del embarazo en mujeres con hiperglucemia en ayunas antes de lasemana 24 era similar a la de las Clases B a F y R de la Clasificación de Priscilla White

  19. Esto determina claramente que aquellasembarazadas conhiperglucemia en el 1º mitad del embarazo , son en generalDBTTipo IIno diagnosticada previamente, y por lo tanto, su cuadro metabólico y vascular es muy distinto en relación con aquellas gestantes con respuesta alterada a la sobrecarga de glucosa en la 2º mitad del embarazo.

  20. Clasificación Clínica Tipo I Tipo II Locus Genético Cromosoma 6 Desconocido Hábito Normal o delgado Obeso Insulinemia Baja o Ausente Normal o aumentada Glucagon Aumentado , sensible Elevado , resistente Complicaciones Agudas Cetoacidosis Coma hiperosmolar Tto. con insulina Sensible sensible/ resistente Tto. Con sulfonilurea No responde Sensible Prevalencia 2 al 4% Etiología infecciosa, autoinmune insulinoresistencia tóxicos

  21. Criterios diagnósticos Según la Asociación Americana de Diabetes Se diagnosticará DBT Gestacional en : - Embarazadas con 2 ó más glucemias en ayunas > 105 mg% - Embarazadas con normoglucemia en ayunas , pero con P.D.O. ( prueba de detección oral ) anormal según criterios de O’Sullivan y Mahan

  22. La Sociedad Argentina de Diabetes decidió implementar como criterio diagnóstico de DBT Gestacional , a partir de 1.998 la metodología elaborada por el “ Comité de expertos de la A.L.A.D. En Cancún ( Abril 1.997 ), tomando como principal parámetro la glucemia en ayunas: Si el valor de glucosa plasmática en ayunas es mayor o igual a 105 mg% en 2 tomas, con 7 días de diferencia entre ambas, es diagnóstico de DBT

  23. Diagnóstico en la 2° mitad del embarazo Prueba de detección oral o P - 75 • Se realiza entre la semana 24 y 26 del embarazo • La paciente en ayunas , se extrae una muestra para glucemia basal, luego se da a ingerir 75 gr de glucosa en polvo en 375cc de agua mineral ( con jugo de limón ) , nuevo control glucémico a los 120 min. ( la paciente no debe deambular durante el tiempo de espera )

  24. Interpretación de los resultados: Positiva : Luego de 120 min., la glucemia es mayor o igual a 140 mg% Negativa : Luego de 120 min., la glucemia es menor o igual a 139 mg% P.D.O. positiva : diagnóstico de DBT GESTACIONAL P.D.O. negativa : no tiene DBT GESTACIONAL

  25. Discusión ¿Debe hacerse en todas las pacientes? o ¿Debe hacerse en aquellas pacientes con antecedentes de riesgo ( Sind. De Landabure positivo ) , o en aquellas con mala evolución del embarazo? ¿ Cuál es la relación costo - beneficio ?

  26. El diagnóstico temprano puede dar como resultado : - Prevención de los mortinatos en el 2 - 3 % de los embarazos - La reducción de la macrosomía del 50 al 10% - La prevención de los traumatismos asociados con el parto - La reducción de el número de cesáreas - La identificación de mujeres que están expuestas al riesgo de desarrollar una diabetes manifiesta y sus secuelas ulteriores

  27. Pacientes con mayor riesgo diabetológico ( Sind. obstétrico de prediabetes de Landabure ) • Padre y madre diabéticos • Gemelo idéntico diabético • Un progenitor diabético y dos o más diabéticos en la otra rama de la familia • Dos o más diabéticos en cada rama. • Tres o más diabéticos en una rama sola de la familia • Genético : • Obstétrico : • Metabólico: • Abortos espontáneos ( abortadora habitual ) • Mortalidad perinatal incrementada • Pesos de recien nacidos mayor o igual a 4.500 gr • Malformaciones congénitas en 2 o más hijos • Gestosis - Polihidramnios - Infección urinaria reiteradas • ACENTUADO : cuando se inicia en un embarazo y se acentúan en otros • MODERADO : en otros casos de endocrinopatías hiperglucemiantes

  28. Riesgo de DBT en la descendencia Padre 1/ 7 DBT Tipo I Madre 1/25 ( si es >25 a. 1/100 ) Ambos 1/10 a 1/4 Padre 1/7 ( >50 años 1/14 ) DBT Tipo II Madre 1/5 Ambos 1/2

  29. Antecedentes Obstétricos • Estudio prospectivo en Dinamarca , entre 1.993 y 1.999 , se evaluaron 1.215 mujeres con DBT Tipo I : • Macrosomía 63% • Cesáreas 56% • Pretérmino 42% • Preeclampsia 18% • Ictericia neonatal 18% • Sme Distress respiratorio 17% • Anomalías congénitas 7.5% ( 7 al 14% ) 7 a 15 veces mas fte. • Mortalidad neonatal 3%

  30. Anomalías Congénitas La Hiperglucemia genera dismorfogénesis por distintos mecanismos: Hiperglucemia materna Hiperglucemia fetal Interferencia en la compleja red bioquímica Stress oxidativo Inhibición de los genes regulatorios, como el PAX 3 Apoptosis , proliferaciòn y diferenciación celular anormal

  31. Macrosomía • 4.500 gr , o mayor al P 90 para la E.G. • Principal complicación la distocia de hombros • Características físicas del feto macrosómico: - > diametro biacromial - > circunferencia de las extremidades - < longitud cabeza – hombros - > grasa corporal - Pliegues dérmicos en M.S. más gruesos

  32. Otras Consideraciones clínicas La Medicina Basada en la evidencia propone realizar un tamizaje selectivo. Un correcto interrogatorio en la primera consulta es el método de tamizaje más efectivo desde el punto de vista costobeneficio Pacientes de bajo riesgo: Pacientes menores de 25 años, peso normal, sin antecedentes personales o familiares de importancia, sin abortos previos, no realizar el test Pacientes de alto riesgo: Pacientes que tienen antecedentes familiares de diabetes de importancia, las que han tenido niños de alto peso o antecedentes de malformados, abortos a repetición, glucosuria persistente: Considerar en ellas realizar el test de sobrecarga a la glucosa (P 75) en la primer consulta

  33. Tamizaje selectivo ( Recomendación C ) • Mayores de 25 años • IMC >25 • Grupo étnico de alta prevalencia (latinas, africanas, hispanas) • Antecedentes familiares u obstétricos de importancia Dada la características de nuestra población, predominantemente latina, se realiza tamizaje o screening a todas las pacientes.

  34. Algorritmo de Diagnóstico de DBT Gestacional P 75 entre 24 - 26 sem. < 105 mgr% Glucemia en ayunas > 105 mg% Repetir a la semana Negativa Factores de riesgo + Nuevamente > 105 mg% Factores de riesgo - P 75 repetir entre sem. 32 - 34 POSITIVA NEGATIVA DBT GESTACIONAL Se descarta DBT Gestacional

  35. Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa Condiciones para su realización - Durante los 3 días anteriores a la prueba la paciente debe tener una dieta rica en H.de C. ( 150gr /dia ) - Ayuno no menor a 14 hs. - No ingerir drogas que pudieran alterar el resultado de la prueba ( corticoides , betabloqueantes, salicilatos, beta-adrenérgicos ). - Debe permanecer en reposo durante todo el tiempo que dure la prueba . - Precisa de 4 extracciones de sangre plasmática periférica

  36. Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa La prueba se considera positiva , cuando hay dos o más valores alterados : Valores Normales : O’Sullivan - Mahan N.D.D.G. - Ayunas : < 90 mg% < 105 mg% - A los 60 min. < 165 mg% < 190 mg% - A los 120 min. < 145 mg% < 165 mg% - A los 180 min. < 125 mg% < 140 mg%

  37. Efectosdiabetógenos delembarazo - Producción de gonadotrofinas placentarias - Aumento de la producción de cortisol , estriol, y progesterona. - Aumento en la destrucción de insulina por el riñon y la placenta Resistencia a la insulina : En ayunas aumentan los ac.grasos libres, los TGC y las lipoproteínas Aumento de la lipólisis : Cambios en la Gluconeogénesis : Aumenta la glucogenólisis, asociado a una disminución en la realación insulina/glucagon

  38. Efectos de la Diabetes sobre la madre Preeclampsia Infecciones Hemorragia postparto Aumento del número de cesáreas Nefropatía Enfermedad cardiovascular

  39. Hipertensión • Afecta al 10 - 35 % de las gestantes diabéticas • Mayor riesgo de P.E. en HTA previa y con enf. Vascular presente • La resistencia a la insulina parece favorecer la P.E. • Mal control metabólico es per se un riesgo independiente para P.E.

  40. Infecciones • Mayor incidencia de infecciones urinarias • Mayor incidencia de corioanmionitis • Mayor incidencia de endometritis puerperal

  41. Hemorragias postparto • Partos prolongados ( agotamiento uterino ) • Sobredistensión uterina ( polihidramnios, macrosomía ) • Lesiones traumáticas del canal del parto

  42. Nefropatía • Tanto la microalbuminuria como la nefropatía manifiesta están relacionados con el parto pretérmino, principalmente debido a la Preeclampsia • Si no hay HTA y la creatinina sérica es < 1.5 no hay progresión de la nefropatía

  43. Enfermedad Cardiovascular • Aumenta el riesgo de enf. Cardiovascular por el aumento de la ateroesclerosis • Aumenta el gasto cardíaco y si hay alteraciones cardiovasculares previas, puede aumentar el riesgo • Mortalidad materna incrementada

  44. Riesgo Materno en Mujeres con DBT Tipo I • El embarazo NO es un factor de riesgo para el desarrollo temprano de la nefropatía, retinopatía y neuropatía diabética Según el DBT Control and Complications Trial y el Eurodiab Prospective Complications Study Dependiendo de la edad, la duracion de la DBT y la Hb A1c de comienzo

  45. Retinopatía • La retinopatía puede empeorar con el embarazo debido a el descenso del promedio de glucemia diario y mayor formación de exudados • Tendría relación con el cierre de pequeños vasos retinianos adelgazados, que con la caída del flujo plasmático producto de un mejor control metabólico podrían colapsar • La HTA , el tabaco , la hiperlipidemia, y la hipoglucemia pueden favorecer la retinopatía

  46. Efectos de la diabetes sobre el feto Malformaciones congénitas Hipoglucemia Hipocalcemia Sindrome de Hiperviscosidad Macrosomía Partos traumáticos Enfermedad de Membrana Hialina Apnea y bradicardia Hiperbilirrubinemia

  47. Una vez hecho el diagnóstico: • Internación para su estudio y tratamiento • Tratamiento ambulatorio *

  48. Tratamiento • Dietoterapia • Educación diabetológica • Monitoreo glucémico • Ejercicio • Insulinoterapia

  49. Dietoterapia Plan de Alimentación de la diabética embarazada Finalidades: - Asegurar el correcto estado nutricional - Aportar la energía y los principios nutricionales suficientes en forma armónica para el desarrollo del feto y obtener una ganancia de peso adecuada ( entre 10 y 12 kg ) - Evitar las hiperglucemias posprandiales y disminuir los riesgos de la descompensación cetoacidótica - Prevenir las hipoglucemias - Evitar la cetosis de ayuno - Favorecer la lactancia

  50. Cálculo del incremento ponderal durante el embarazo Dependerá del estado nutricional previo al embarazo Estado Nutricional Previo Ganancia de peso recomendada Bajo Peso ( IMC < 18.5 ) 12.5 a 18 kg Peso Normal ( IMC 18.5 – 24.9 ) 11 a 16 kg Sobrepeso ( IMC 25 – 29.9 ) 7 a 11 kg Obesidad ( IMC > 30 ) 7 kg

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