SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

2. SÍNDROME DE MALABSORCIÓN Diferentescondicionesquecursan con diarreacrónicay la mayoría con esteatorrea Situacionesespecíficas Deficiencia de lactasa Anemia perniciosa Según el tipo de nutriente Total Parcial Selectiva Proteica. Carbohidratos Lípidosesteatorrea Consecuencias Porpérdida de aguayelectrolitos Porpérdida de proteínas Porpérdida de Carbohidratos Porpérdida de lípidos Pordeficiencia de vitaminas Deficiencia de oligoelementos Algunascausasespecíficas: Esprue tropical. Competenciaporsubstrato Esprue no tropical oceliaco, enfermedadceliacaoenteropatíainducidapor gluten: Gluten (complejoproteico) glutemina+gliadina. Cereales Gliadina no desdobladaporausencia de endopeptidadasdañotóxicoeinmunológico Esteatorreaidiopática Enfermedad de Whipple: Infecciosa, actinomicetoTreponemaWhippleii. Diarreacrónica+demencia

3. SÍNDROME DE MALABSORCIÓN. CAUSAS • Digestivas • Gástricas: • Gastrectomía, gastritis atrófica/anemia perniciosa, sind. Zollinger-Ellison (pHenzimas), gastropatíahipertrófica (enfermedad de. Menetrier*) • Intestinales • Inflamatorias: TBC, enfermedadinflamatoria intestinal*, postradiación, esprue no tropical • Neoplásicas: linfoma*, sindromecarcinoide (5-HT diarrea), gastrinoma (inactivalipasas) • Vasculares: insuficienciacirculatoria (desvitalización de tejidos) • Infiltrativas: amiloidosis • Degenerativas: esclerodermia, enf. de Whipple* • Infecciosas: Giardiasis (IgA), necatoriasis (anemia), esprue tropical • Endocrinas: diabetes, hipertiroisimo, hipoparatiroidismo, enf. Addison, acromegalia. Agamaglobulinemia • Pancreáticas • Insuficienciaexocrinapor carcinoma, fibrosis quística; gastrinoma, orlistat • Hepatobiliaresbiliares: • Porconcentraciónreducida de ácidosbiliarespor: • Enfermedadparenquimalhepática, colestasis • Sobrecrecimientobacteriano: asaciega, diabetes, esclerodermia • Porinterrupción de la circulaciónenterohepática: • Resecciónileal, enf. Crohn • Pordrogas: neomicina, colestiramina • Absortivas • Quirúrgicas (gastrectomía, anastomosis), fístulas • Competenciabacteriana • Infiltración, inflamacióneinfección: similar al cuadro anterior • Obstructivas • Linfáticas • Postradiación(obstrucción vascular ylinfática) • Postinflamatoria: TBC; enf. inflam. intest. • Linfangiectasiaintestinal congénita (sind. Gordon)* • Vascular • Esclerodermia • Insuficienciacardiaca, pericarditisconstrictiva, vasculitis • *producengastroenteropatíaperdedora de proteínas. Puede ser tambiénprimaria

6. ENFERMEDAD DIVERTICULAR Congénita: protrusiónpororificioquecomprometetoda la mucosa Adquirida: a través de la muscular, orificiosvasculares Localización: Duodeno, Yeyuno, Colon, especialmentesigmoides, Divertículo de Merkel (conductoónfalomesentérico). Diferentesmucosas. Hemorragia Síntomas: Usualmenteasintomáticos. Inflamación Diverticulitis. Desdeabceso intramural opericólicohasta peritonitis. Hemorragia ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL -Inflamación crónica e idiopática. Las más comunes con la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerativa. En ocasiones, no se las puede distinguir. Tendencia racial y familiar Fisopatología: Respuesta inmune inadecuada a diversos factores endógenos (por ejemplo, flora bacteriana) o exógenos (por ejemplo, tabaco) con o sin componente autoinmune. Regulación inmune defectuosa?Factor psicológico Anatomía patológica:  Enf. de Crohn: puede comprometer cualquier segmento del tracto intestinal, pero usualmente respeta el recto Colitis ulceratica: afecta el recto y colon. Inflamación, fístulas perirectales, fisuras, abcesos Síntomas: Crohn: Estenosis – obstrucción. Dolor abdominal, diarrea. Seudoapendicitis CU: Inicio insidioso. Diarrea con sangre y moco. Pujo y tenesmo Manifestaciones extraintestinales: Eritema nodoso. Hypoderma gangrenoso. Artritis. Espondilitis anquilosante. Uveítis. Esteatosis hepática ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD INTESTINAL Megacolon. Congénito: Hirshprung. Adquirido: Enf. Chagas, narcóticos, enf. Neurológicas / Intestino irritable / Constipacióncrónica ENFERMEDADES CIRCULATORIAS Isquemia intestinal aguda: 75% oclusión vascular, 25% bajogasto Insuficienciacirculatoriacrónica: Angina intestinal: de esfuerzoo postprandial Angiodisplasia del colon

7. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Mecanismos: MECANICA Luminal: intusucepción Extraluminal: adherencias Intraluminal: neoplasia, cuerpoextraño NO MECANICA Irritacióninjuria peritoneal. Cualquierprocesoinflamatorio Alteracionesneuromusculares Fármacos: vincristina, loperamida Consecuenciasfisiopatológicas: acumulación de fluidoshemoconcentración, IRA / Infección / Isquemiapordistensión de la víscera Síntomas: Intestinodelgado: Dolor cólico, localizadosegúnaltura del tracto intestinal, borborigmos, vómitosprofusos, fecaloides, hipo, no tránsito Colon: Dolor usualmentemenosintenso, vómitoestardío, no fecal Ileo: No dolor abdominal, hipo Signos: Distensión abdominal, ruidos “de lucha”, signos de shock, masa palpable SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE

8. METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Hemocateresis / Hemoglobinaligada a haptoglobina / Otrasfuentes: eritropoyesisincompleta, mioglobina Catalasa, peroxidasa, Citrocromo, citocromo-oxidasa CAPTACIÓN Bilirrubinaligada a albúmina (liposoluble) TRANSPORTE Bilirrubinaligada a proteína Y y Z CONJUGACIÓN Bilirrubina + ác. glucorónicoDiglucoronato de bilirrubina (Enz: glucoroniltransferasa – hidrosoluble- ySulfatotranferasa) EXCRESIÓN BilirrubinaUrobilinógeno Enz: -glucoronidasa Circulaciónenterohepática, excresiónurinaria de urobilinógeno, excresión fecal de estercobilina Dif. Hipercaroteniami/hipotiroidismo ICTERICIAS PREMICROSOMAL: Por aumento de la producción de bilirrubina: Hemólisis congénita, adquirida  Por alteración en la captación –transporte: Enfermedad de Gilbert congénita o adquirida (post-hepatitis) MICROSOMAL: Por deficiencia de glucoronil-transferasa (sind. Crigler-Najjar): Tipo I o total. Neonato. Mortal, Tipo II o parcial Por inmadurez del sistema: Ictericia neonatal fisiológica Por inhibición enzimática: Por pregnano-3-20-diol en la leche materna, pPor medios de contrate iodado Por enfermedades parenquimales: Hepatitis, cirrosis hepática POSTMICROSOMALo por alteraciones en la excresión. (COLESTASIS INTRAHEPÁTICA): Por compresión de los canalículos biliares y colangiolitis: Hepatitis: tóxica, viral, cirrosis alcohólica, biliar, hepatitis Otras: sindrome de Rotor/Dubin-Johnson, Sind. Summerskilll-Walshe o colestasis intrahepática recurrente benigna, S. Byler o colestasis intrahepática familiar fatal, Sind. Tygstrup o colestasis intrahepática familiar intermitente, Sind. Arias o colestasis intrahepática familiar benigna, Colestasis intrahepática recurrente del embarazo Drogas: clorpromacina (hipersensibilidad), anovulatorios orales

9. HIPERTENSIÓN PORTAL Fisiopatología PRESINUSOIDAL (vena portaoesplénica): Trombosis. Transformacióncavernosa de la portaoesplénica. Esquistosomiasis. Linfoma SINUSOIDAL POSTSINUSOIDAL Porcompresión: Cirrosis. Nódulos de regeneración Porobstrucciónvenosa: Enfermedadveno-oclusiva. Ingestión de alcaloides. Obstrucción de vena cava superior. Obstrucción de venassuprahepáticas (sind. Budd-Chiari) Congestiva: Insuficienciacardiaca. Pericarditisconstrictiva Manifestacionesclínicas: ASCITIS/EDEMA. Fuerzas de Starling CIRCULACIÓN COLATERAL: Váricesesofágicas, váricesgástricas, hemorroides ESPLENOMEGALIA: Hiperesplenismo Consecuencias Hemorragiadigestiva, esp. porvárices (ácido, presión) Hiperesplenismo: anemia – leucopenia – plaquetopenia Hiperaldosteronismosecundario. Reabsorción de sodio/excresión de potasio Encefalopatíaporto-sistémica

10. FUNCIONES DEL HÍGADO • I.Regulacion del metabolismo • Carbohidratos: gluconeogénesis HIPOGLUCEMIA • glucogenogénesis • Lípidos: captación de quilomicrones • Síntesis de HDL, LDL, VLDL • -oxidación de ácidosgrasos • Síntesis de cuerposcetónicos • Proteínas: DesaminaciónNH3síntesis de urea ACIDOSIS POR AMONICO • Síntesis de AA No escenciales • II. Síntesis de proteínas: • Albúmina HIPOALBUMINEMIA • Globulinas, ,  DISFUNCIÓN HORMONAL • Fact. Coagulación DIÁTESIS HEMORRAGICA • III.Almacén de VitaminasA, D, B12yotras, Fe2+ DESNUTRICIÓN • IV. Degradahormonas, fármacosytoxinas ENCEFALOPATÍA METABÓLICA • V. Secresion de toxinasyfármacos (víabiliar) • VI.Síntesisysecresion de bilirrubina ICTERICIA, • HIPERTENSIÓN PORTAL • VII.Síntesisysecresion de bbilirrubina ESTEATORREA

11. Síntomasysignos de la Insuficienciahepática Alteraciones en pielyfaneras Caída de pelo, de vellopúbicoy corporal (porfalta de metab. estrogénico) Uñas: manchashipocrómicas (leuconiquia), frágiles; hipocratismo Pielfina, fragilidadcutánea Manchashipocrómicas Equimosis En hemocromatosisprimaria: cirrosispigmentariao diabetes bronceada Hipertrofia de parótidas Alteracionescirculatorias Telangiectasias, nevosrubí Hipotensión arterial: porhiponatremia, resistenciasvasculares, fístulas AV Palma hepática Polineuritis/neuropatíaperiférica Atrofia testicular. Ginecomastia Amenorrea . Inhibiciónhipofisiaria Alteraciones en la coagulación Equimosis Sangrado, esp. digestivo Hiperesplenismo Ictericia. Todaslasfases Signos de hipertensión portal Signos de encefaloatíahepática

12. PANCREATITIS AGUDA Tóxica: Alcohol etílico, metílico Obstructiva/ inflamatoria: Biliar, Neoplasia, calcinosis. Odditis, duodenitis, diverticulitis duodenal, porreflujo (anastomosis). Parasitosis (áscaris) Metabólica: Hipertrigliceridemia Infecciosa: Parotiditis, tífica, hepatitis (porvecindad) Postoperatoria: Gastrectomía, sonda en T Trauma Vascular: Panarteritis, vasculitis, (porhiperensibilidad), trombosis Endocrina: Hiperparatiroidismoporhipocalcemiaporconsumo de calcio Desnutriciónproteica: necrosis acinar Anatomopatología1. Edematosaointersticial 2. Necrohemorrágica: antitripsina. Formación de jabones de Ca++esteatonecrosis 3. Supurativa Consecuencias Dolor: periumbilical, irradiación en barra Shock hipovolémico: porsangrado, necrosis de vasos, ruptura de pseudoquiste Pseudoquiste (quisteverdadero: con epitelio) C.I.D: tripsina en sangre I.R.A. Hiperglucemia diabetes Ictericia Fibrosis

13. PANCREATITISCRÓNICA Episodiosrepetitivos de pancreatitis aguda Fisiopatología Porafección de órganosvecinos Duodenitisretracción Obstrucciónbiliar: causainfrecuente de cronicidad Porcausascanaliculares Cálculosbiliares, cálculoenclavado en el Oddi Calcificacionesintrapancreáticas, Porcausasparenquimalesprimarias Alcohólica: los procesosinflamatorios a repeticióngeneran fibrosis ycalcificación con insuficienciapancreáticaexocrinayendocrina. Atrofia del tejido. Fibrosis cicatricial Tóxicas Cirrosishepática (porej, cirrosisbiliarprimariaosecundaria) Infecciosa: esquistosomiasis, sífilis Neoplasia no la produce Síntomas. Consecuencias Dolor permanente Diarrea, esteatorrea Diabetes Ulcera duodenal (por < álcali) Ictericia

14. ENFERMEDADES BILIARES LITIASIS VESICULAR Manifestacionesagudas Cólico vesicular Colecistitisaguda Manifestacionescrónicas Litiasisasintomática Dispepsia a grasas Colecistitiscrónicacalculosa VESÍCULA PEREZOSA COLECISTITIS ACALCULOSA NEOPLASIAS LITIASIS COLEDOCIANA Asintomática Obstrucciónbiliar de inicioinsidioso Colangitisaguda