1 / 48

PULMONER TROMBOEMBOLİ

PULMONER TROMBOEMBOLİ. Prof.Dr.Serhat Fındık Difüz parenkimal akciğer hastalıkları ve pulmoner vasküler hastalıklar çalışma grubu. VENÖZ TROMBOEMBOLİZM. Pulmoner Tromboemboli. Derin ven trombozu. Non-rezolusyon. Şok. Post-trombotik sendrom. Rekürren tromboembolizm. Nüks. Ölüm.

merlin
Télécharger la présentation

PULMONER TROMBOEMBOLİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PULMONER TROMBOEMBOLİ Prof.Dr.Serhat Fındık Difüz parenkimal akciğer hastalıkları ve pulmoner vasküler hastalıklar çalışma grubu

  2. VENÖZ TROMBOEMBOLİZM Pulmoner Tromboemboli Derin ven trombozu Non-rezolusyon Şok Post-trombotik sendrom Rekürren tromboembolizm Nüks Ölüm Pulmoner hipertansiyon

  3. EPİDEMİYOLOJİ • İnsidans : 21-69 /100.000/yıl • Kardiyovasküler mortalite nedenlerinde 3.sırada • Tüm hastane ölümlerinin %5-10’u • Tanı konulamaz ise mortalite %30 • Tanı konup tedaviye başlandığında mortalite %8 • En zor tanı konulan hastalıklardan biri • PTE düşünülen hastaların %25’in de gerçekten PTE mevcut

  4. ETYOLOJİ • Virchow triadı: Staz, hiperkoagulabilite, endotel hasarı • Pulmoner tromboemboli’nin %90’ının nedeni alt ekstremite derin venlerindeki tromboz [özellikle proksimal DVT (İLEOFEMORAL DVT)] • Tedavisiz kalan DVT’nin %50’sinde PTE oluşur

  5. RİSK FAKTÖRLERİ- AKKİZ • Uzun süreli immobilite veya paraliz • Kanser • Major cerrahi (abdomen, pelvis, alt ekstremiteler) • Travma • Obesite • Estrojen yüksekliği (gebelik, doğum kontrol hapları, hormon replasman tedavisi) • Nefrotik sendrom • Varikoz venler

  6. RİSK FAKTÖRLERİ- AKKİZ • Kor pulmonale • Konjestif kalp yetmezliği • Myokard enfarktüsü • Strok • Pelvis, kalça, bacak kırıkları • Femoral ven kateteri • İnflammatuar barsak hastalıkları • Heparin indükte trombositopeni • Myeloproliferatif bozukluklar (polisitemia vera, hiperviskosite sendromları)

  7. RİSK FAKTÖRLERİ-GENETİK • Aktif protein C rezistansı (Faktör V Leiden) • Antirombin III eksikliği • Protein C , S eksikliği • Antifosfolipid antikorları ve lupus antikoagulanları • Disfibrinojemi • Plazminojen ve plazminojen aktivatör eksikliği • Hiperhomosistinemi

  8. KLİNİK TABLO • Submasif PTE nefes darlığı / hipoksi pulmoner enfarktüs • Masif PTE

  9. PULMONER ENFARKTÜS • %10 • Plöritik göğüs ağrısı • Hemoptizi • Hemorajik plevral efüzyon • Kama şeklinde periferal opasite • Eşlik eden kalp veya akciğer hastalığında

  10. NEFES DARLIĞI / HİPOKSİ • En sık görülen tablo • Nefes darlığı ve hipoksemi • +/- göğüs ağrısı • +/- pulmoner enfarktüs • +/- radyolojik infiltrasyonlar

  11. MASİF PULMONER EMBOLİ • Hipotansiyon • Senkop • Hipoksemi Siyanoz • Şok • Ani ölüm • Göğüs ağrısı • Emboli Proksimal pulmoner dolaşım • CxR: Kardiyomegali (infiltrasyon genellikle yok)

  12. KLİNİK BELİRTİ VE BULGULAR • Dispne • Takipne • Taşikardi • Akut kor pulmonale bulguları • Alt ekstremite muayenesi (DVT ?) • Ateş (%14) • Senkop • Vizing

  13. LABORATUAR • CBC • Kan biyokimyası • EKG • Arteryel kan gazı (AKG) • Plazma D-Dimer • Kardiak troponinler • “Brain natriuretic peptide” (BNP)

  14. ELEKTROKARDİYOGRAFİ • Sinüzal taşikardi %60-75 • Normal sinüs ritmi • Nonspesifik ST ve T dalgası değişiklikleri %80 • Atrial fibrillasyon • P pulmonale • Sağ ventrikül yüklenme paterni %50Sağ dal bloğu, S1Q3T3 \ S1Q3, V1-V4 T(-)

  15. PLAZMA D-DİMER • Fibrin yıkım ürünü • Rapid-ELISA ve standart ELISA • “Cut-off” düzeyi : 0.5 mg \ L • Sensitivitesi %95 ancak spesifikliği %55 İleri yaş Travma Hamilelik Postoperatif dönem Enfeksiyon Kanser Myokard enfarktüsü Felç

  16. KARDİAK TROPONİNLER VE BNP • PE tanısında çok önemli yerleri yok • Yükseklikleri kötü prognozu gösterebildiğinden daha agresif tedavi gerektiren hastaların tanımlanmasında faydalı olabilirler Meyer G, Roy PM, Sors H, Sanches O. Respiration 2003;70:125-132.

  17. AKCİĞER GRAFİSİ • Diyafragma elevasyonu • Plevral efüzyon %35-55 • Atelektazi • Hilar arterde amputasyon % 36 • Hampton hörgücü* “Hamptom’s hump” %12 • Westermark belirtisi* % 5-45 (oligemi) • Konsolidasyon % 15 • Hilar arterde belirginlik* • Kardiyomegali • SVC’de belirginlik • NORMAL %14-30

  18. EKOKARDİYOGRAFİ • Transtorasik veya transösefageal • Direk trombüsün görülmesi (%15) • İnterventriküler septal şift • Pulmoner basınç • Sağ ventrikül fonksiyonu • Foramen ovale • McConnell bulgusu

  19. TEDAVİ SONRASI TEDAVİ ÖNCESİ

  20. SPESİFİK TANI YÖNTEMLERİ • Kompresyon ultrasonografisi (DVT) • Akciğer sintigrafisi • Spiral CT Anjiografi (CTPA) • MR Anjiografi • Pulmoner anjiografi

  21. KOMPRESYON USG • Doppler ile birlikte kullanılır (DUPLEX USG) • Kompresyon usg: (proksimal DVT) Primer bulgu : Venin comprese olmaması Sekonder bulgular : Anormal akım, akımın yokluğu, pıhtının görülmesi Lensing AWA, Prandoni P, Brandjes D. N Engl J Med 1989;320:342-345

  22. PRE KOMPRESYON PRE KOMPRESYON

  23. AKCİĞER SİNTİGRAFİSİ Ventilasyon\Perfüzyon uyumsuzluğu (V\Q mismatch) kriter alınır • Yüksek olasılık:≥2 büyük segmenter uyumsuz perfüzyon defekti veya 1 büyük + ≥ 2 orta uyumsuz defekt veya ≥ 4 orta uyumsuz defekt • Orta olasılık : 1 orta + 1 büyük segmenter uyumsuz defekt veya 1 uyumlu segmenter V\Q defekti (CxR:Normal) • Düşük olasılık : Nonsegmenter perfüzyon defektleri Ventilasyon ile uyumlu perfüzyon defektleri (1-Normal CxR 2- Normal perfüzyon alanları) Muhtelif sayıda küçük perfüzyon defektleri (CxR:N) • Normal : Perfüzyon defekti yok Gottschalk A, Sostman HD, Coleman RE. J Nucl Med 1993;34:1119-1126.

  24. YÜKSEK OLASILIKLI V\Q SİN

  25. AKCİĞER SİNTİGRAFİSİ Ventilasyon / Perfüzyon sintigrafisi (Revised PIOPED) • Normal sonuç : PE < %1 • Düşük olasılık : PE ≤ %19 • Orta olasılık : PE : %20-79 (%30) • Yüksek olasılık : PE ≥ %80 (%88-90)

  26. SPİRAL CT ANJİOGRAFİ • Embolinin direk görünümü • Parenkim değerlendirilmesi • PE tanısında sensitivitesi %57-100 spesifikliği %78-100 • Ana ve lober pulmoner arterlerde tanı oranı > %90 • İzole subsegmenter pulmoner arter embolisi:%6-30 • Inferior vena kava’dan popliteal venlere kadar tüm venler değerlendirilebilirStein PD, Henry JW. Chest 1997;111:1246-1248

  27. SPİRAL CT ANJİOGRAFİ • Negatif sonuç pulmoner emboli tanısını kesin olarak dışlayamaz (negatif prediktif değeri: %82) Perrier A, Howarth N, Didier D. Ann Intern Med 2001;135:88-97 • Perfüzyon sintigrafisinin negatifliği çok daha anlamlıMusset D, Parent F, Mayer G. Lancet 2002;360:1914-1920 Mullins MD, Becker DM, Hagspiel KD.Arch Intern Med 2000;160:293-298

  28. PULMONER ANJİOGRAFİ • PE tanısı için gold standart tanı yöntemiThorax 2003;58:470-484 Kearon C. Can Med Ass J 2003;168:183-194 Fedullo PF, Tapson VF. N Engl J Med 2003;349:1247-1256 • Sensitivitesi %98, spesifikliği %95-98 • Yan etkiler, Teknik güçlükler • Noninvaziv testler yeterli olmadığında veya ağır semptomları olan hastalarda tanıya ulaşmada veya tedavinin kontraindike olduğu durumlarda

  29. PULMONER EMBOLİ TANISINA ULAŞILAN DURUMLAR • Pozitif pulmoner anjiografi • Pozitif spiral CT anjiografi • PE ile uyumlu perfüzyon sintigrafisi + klinik olarak yüksek\orta olasılıklı PE • Yüksek olasılıklı V\Q sin + klinik olarak yüksek\orta olasılıklı PE • Pozitif EKO + klinik olarak yüksek olasılıklı PE

  30. PULMONER EMBOLİ TANISININ DIŞLANDIĞI DURUMLAR • Negatif pulmoner anjiografi • Negatif\normale yakın perfüzyon sintigrafisi • Negatif spiral CT anjiografi + klinik olarak düşük olasılıklı PE • Negatif D-Dimer+klinik olarak düşük olasılıklı PE

  31. TEDAVİ • MASİF PTE • Önce trombolitik tedavi verilir • Sonrasında antikoagulan tedaviye geçilir • Trombolitik tedavi (Streptokinaz, doku plazminojen aktivatörü, Urokinaz) • SUBMASİF PTE • Antikoagulan tedavi • Önce parenteral antikoagulan [heparin, düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH), fondaparinuks] • Sonra oral antikoagulan

  32. TROMBOLİTİK TEDAVİ • Streptokinaz • Plazminojen ile bir kompleks oluştururak etki gösterir • Uygulama dan 15-30 dakika önce premedikasyon (asetaminofen + prednizolon + anti-histaminik) • Yükleme : 250.000 ünite intravenöz (30 dakika içinde) • İdame : 100.000 ünite / saat (24 saat) • Yan tesirleri : Kanama ve alerjik reaksiyonlar • Son 6-12 ay içinde uygulandı ise verilemez.

  33. TROMBOLİTİK TEDAVİ • TPA • Rekombinan • Fibrine bağlanır Fibrinin plasminojene afinitesini artırır Plazminojen aktivasyonunu artırır İntravasküler fibrinolizis • 100 mg (2 saat iv infüzyon) • Plazma yarılanma süresi en kısa (2 – 6 dakika) • Yan tesirleri : Kanama

  34. TROMBOLİTİK TEDAVİKESİN KONTRAENDİKASYON • AKTİF MAJOR KANAMA • İntrakranyal kanama • Retroperitoneal kanama • Toraks içi kanama (akciğer – plevra) • Hemoglobinde > 2 gr / dL üzerinde düşmeye yol açan kanamalar

  35. ANTİKOAGULAN TEDAVİ- DMAH • Heparinin enzimatik veya kimyasal depolimerizasyonu sonucu elde edilir • Antitrombin üzerinden etkili, Anti Xa aktivitesi heparinden 1000 misli daha güçlü • Biyoyararlanımları daha iyi • Plazma yarılanma süresi daha uzun günde 1-2 kez uygulama (SUBKUTAN) • Sabit doz (monitorizasyona ihtiyaç yok *) • Yan tesir : Kanama, trombositopeni (heparinden daha az)

  36. ANTİKOAGULAN TEDAVİ- HEPARİN • Terapötik indeksi çok dar • Yakın monitorizasyon şart (APTT) • Plazma yarılanma süresi 30 dakika- 3 saat • Antitrombin üzerinden etkisini gösterir • Endotel ve tormbositler ile etkileşir • Sürekli iv infüzyon (vücut ağırlığı doz uygulaması) • 80 U/kg bolüs, takiben 18 U/kg/saat infüzyon • 4-6 saat sonra aPTT [Hedef aPTT (1.5-2.5 N)] • Yan tesir: Kanama, trombositopeni

  37. ANTİKOAGULAN TEDAVİ- FONDAPARİNUKS • Sentetik pentasakkarid (heparinin antitrombine bağlantı yeri) • Trombini inhibe etmeksizin antitrombin üzerinden anti-Xa aktivitesi • Subkutan (günde bir kez) (monitorizasyon gereksiz) • Vücut ağırlığı – doz (< 50 kg:5 mg, 50-100 kg:7.5 mg, >100 kg:10 mg • Kontraendikasyon : Aktif kanama, Akut bakteriyel endokardit, gebelik, laktasyon , ağır böbrek yetmezliği • Yan tesir: Kanama

  38. ORAL ANTİKOAGULAN1 • K vitaminine bağlı faktörlerin (II, VII, IX ve X) sentezi inhibe olur • Varfarin en sık kullanılan ve en iyi bilineni • Parenteral antikoagulan ile aynı anda veya sonra (ilk 72 saat) • Parenteral antikoagulan ile en az 5 gün birlikte verilmeli + en az üst üste iki gün INR değeri 2-3 arasında olmalı

  39. ORAL ANTİKOAGULAN2 • Hedef değere ulaşıldıktan sonraki ilk ay haftada bir, ikinci ay iki haftada bir, Üçüncü aydan itibaren aylık • İlaç etkileşimi çok fazla • İdame doz değişken : Yaş, metabolizma, eşlik eden tedaviler, diet, hastalıklar • Yan tesirleri : TERATOJENİK, kanama,karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma, cilt nekrozu, alopesi,dermatit, ürtiker • Kontraendikasyon: Aktif kanama, gebelik, protein C eksikliği

  40. ANTİKOAGULASYONKESİN KONTRAENDİKASYON AKTİF MAJOR KANAMA • İntrakranyal kanama • Retroperitoneal kanama • Toraks içi kanama (akciğer – plevra) • Hemoglobinde > 2 gr / dL üzerinde düşmeye yol açan kanamalar

  41. İNFERİOR VENA KAVA FİLTRESİ • Antikoagulasyon kontraendikasyonu • Antikoagulasyona rağmen rekürren PTE oluşumu • Antikoagulasyona bağlı major kanama • Masif PTE, kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyon gibi pulmoner vasküler ağın ağır derecede etkilenmesi

  42. FİLTRE

More Related