1 / 76

Farmakoterapi vid herpes simplex-, varicella- och herpes zosterinfektioner

Farmakoterapi vid herpes simplex-, varicella- och herpes zosterinfektioner. Rekommendationer från workshop 2004. Inledning. Herpes simplexvirus 1 och 2 (HSV-1 och HSV-2) och varicella zostervirus (VZV) tillhör herpesvirusfamiljen Etablerar livslång infektion i sensoriska nervceller

nibaw
Télécharger la présentation

Farmakoterapi vid herpes simplex-, varicella- och herpes zosterinfektioner

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Farmakoterapi vid herpes simplex-, varicella- och herpes zosterinfektioner Rekommendationer från workshop 2004

  2. Inledning • Herpes simplexvirus 1 och 2 (HSV-1 och HSV-2) och varicella zostervirus (VZV)tillhör herpesvirusfamiljen • Etablerar livslång infektion i sensoriska nervceller • Kan därifrån reaktiveras och ge kliniska symtom HSV/VZV - workshop 2004

  3. Virologi • Höljeförsedda DNA-virus med likartad morfologi • Tymidinkinas och DNA-polymeras utgör angreppspunkter för antivirala läkemedel • Nukleinsyran ger möjlighet till DNA-diagnostik • Glykoproteiner på virusytan används vid serologisk diagnostik HSV/VZV - workshop 2004

  4. Antivirala läkemedel • Viral DNA-syntes hämmas specifikt • Nukleosidanaloger: aciklovir, valaciklovir, famciklovir och penciklovir • Känslighet: HSV > VZV  högre doser vid vattkoppor och bältros än vid herpes simplexinfektion • Alternativ vid resistens: foskarnet (pyrofosfatanalog), cidofovir (nukleotidanalog) HSV/VZV - workshop 2004

  5. Antivirala läkemedel (forts.) Viktigt vid behandling med Aciklovir • Koncentrationsbestämning av aciklovir och metaboliten 9-karboximetoximetylguanin (CMMG) rekommenderas vid misstänkt neurotoxicitet • Adekvat hydrering och kontroll av njurfunktion • Dosanpassning vid nedsatt njurfunktion HSV/VZV - workshop 2004

  6. Antivirala läkemedel (forts.) Tabell: Substanser aktiva vid HSV och VZV och deras beredningar HSV/VZV - workshop 2004

  7. Antivirala läkemedel (forts.) Resistens • Kan vara problem hos immunsupprimerade • Mekanism: viruset • saknar funktionellt tymidinkinas • har mutationer i DNA-polymeras • Selektion av resistens kan ske vid behandling • Selekterad resistent stam ofta lågvirulent • Spridning av resistenta HSV-stammar inget stort problem • Resistens mycket ovanlig hos VZV HSV/VZV - workshop 2004

  8. Vacciner • Två godkända VZV-vacciner (levande försvagat virus), indikationerna diskuteras • Inget HSV-vaccin ännu godkänt HSV/VZV - workshop 2004

  9. Infektion med HSV Epidemiologi • Kontaktsmitta vid såväl symtomatisk som asymtomatisk infektion • De flesta seropositiva individer har aldrig märkt några kliniska symtom • Serokonvertering mot HSV-1: 15 åringar ca 30–40 %, vuxna 70–80 % • HSV-1 har blivit vanligare som orsak till genital herpes • HSV-2-seroprevalensen mycket låg före sexuell debut • 15–20 % av gravida kvinnor seropositiva, färre män HSV/VZV - workshop 2004

  10. Infektion med HSV (forts.)Patogenes • Infekterade celler lyseras - blåsbildning och inflammation • Virus etablerar sig i neuronernas cellkärnor • Kan reaktiveras och förorsaka lytiska infektioner (immunsuppression, stress, menstruation, infektioner och solljus) • Viremi kan förekomma • HSV-1: övre kroppsregionerna • HSV-2: genitalområdet HSV/VZV - workshop 2004

  11. Infektion med HSV (forts.)Laboratoriediagnostik • Specifikt påvisande av HSV-DNA med PCR eller annan metod – känsligast, kan användas på blåssekret, likvor, och andra kroppsvätskor • Virusisolering – bl.a. vid resistensfrågeställningar • Antigendetektion – kan ha plats i akutdiagnostiken • Serologi – STI- och graviditetsrådgivning HSV/VZV - workshop 2004

  12. 5–10 dagar Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter Orolabial herpes simplex – Primärinfektion Klinik:Vanligen asymtomatisk/lätta symtom. Svår gingivostomatit med allmänpåverkan drabbar främst barn – nutritionssvårigheter Diagnostik: Klinisk, kan verifieras med viruspåvisning Behandling: Lokalanestetikum/analgetikum i första hand. Antiviral behandling ev. vid uttalad gingivostomatit: Barn < 2 år: Aciklovir 100 mg × 5 p.o. Vuxna & barn > 2 år: 200 mg × 5 p.o. I.v. behandling vid nutritionssvårigheter. HSV/VZV - workshop 2004

  13. Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter (forts.) Orolabial herpes simplex – Recidiverande infektion Klinik:Smärta och parestesier timmar–dag före utbrott. Grupperade blåsor/sår på rodnad botten på eller intill det läppröda. Behandling: Vuxna & barn > 12 år:Ev lokalbehandling med aciklovir, penciklovir eller docusanol. Påbörjas helst redan under prodromalfasen. - Mycket besvärande recidiv eller komplikationer: p.o. antiviral behandling. - Svåra och/eller mycket täta recidiv: kontinuerlig suppressionsbehandling p.o., behandlingen bör omprövas. Profylax: Solskyddsmedel kan förebygga recidiv utlöst av UV-ljus. HSV/VZV - workshop 2004

  14. 5–10 dagar Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter (forts.) Hudkomplikationer vid HSV-infektion Eczema herpeticum:Spridning i atopisk dermatit. Specialist (dermatolog/infektionsspecialist) bör kontaktas.Barn < 2 år:aciklovir 100 mg × 5Vuxna & barn > 2 år: 200 mg × 5 Allvarligt utbrott hos barn: i.v. behandling med aciklovir Whitlow (HSV-infektion på fingret): Misstolkas ofta som bakteriell paronyki. Herpesdiagnosen bör verifieras. Vid behov kan peroral behandling ges med antiviralt läkemedel. Erythema multiforme: HSV-infektion vanlig orsak till recidiverande erythema multiforme. Ev. suppressionsbehandling. Patienten bör behandlas av specialist. HSV/VZV - workshop 2004

  15. Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter (forts.) Genital herpes simplex – Primärinfektion Klinik:Oftast asymtomatisk, i vissa fall uttalad sjukdomsbild med allmänsymtom och lymfkörtelsvullnad. Lesioner kan, förutom på yttre genitalia, förekomma på cervix, i urinblåsan och analt. Miktionssvårigheter, blåspares förekommer liksom meningit, eventuellt komplicerad av myelit/radikulit. Díagnostik: Viruspåvisning rekommenderas. HSV-1 recidiverar i mindre utsträckning än HSV-2 Behandling: Så tidigt som möjligt, så länge nya lesioner uppstår. P.o. aciklovir 200 mg × 5, valaciklovir 500 mg × 2 eller famciklovir 250 mg × 3 i 5–10 dagar. HSV/VZV - workshop 2004

  16. Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter (forts.) Genital herpes simplex – Recidiverande infektion Klinik:En eller flera grupper med blåsor och/eller sår. Díagnostik: Bör vid något tillfälle bekräftas med viruspåvisning. Liberal inställning till provtagning vid okarakteristiska lesioner. Typspecifik serologi av värde då synliga lesioner saknas. Behandling: Få och korta utbrott: antiviral beh. ej indicerad.Kraftigt utbrott: P.o. aciklovir 200 mg × 5, valaciklovir 500 mg × 2 eller famciklovir 250 mg × 2 i 5 dagar. Påbörjas helst i prodromalfasen.Suppressionsbehandling (ex. frekventa recidiv, svåra skov): p.o. aciklovir 400 mg × 2 eller valaciklovir 500 mg × 1 alt. 250 mg × 2 (valaciklovir × 2 bättre än × 1 vid >10 skov/år) HSV/VZV - workshop 2004

  17. Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter (forts.) Genital herpes simplex – Recidiv (forts.) Profylax: • Rådgivning och information. • Kondom rekommenderas vid sexuell kontakt med tillfällig partner. • Om gravid kvinnas partner har herpes genitalis kan typspecifik serologi på kvinnan vara av värde för rådgivning om smittförebyggande åtgärder • Suppressionsbehandling minskar smittrisken, men behandling enbart för att förhindra smitta till partner är inte indicerad HSV/VZV - workshop 2004

  18. Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter (forts.) HSV-infektioner i ögat HSV-infektion viktig differentialdiagnos vid ensidig ögonrodnad, särskilt vid anamnes på orolabial herpes Neonatal konjunktivit Klinik:Konjunktivit, ev. blåsor t.ex. runt ögat. Kornea kan vara angripen. Diagnostik: Prov från konjunktiva för påvisning av HSV. Behandling: Vid klinisk misstanke eller positiv HSV-diagnostik från konjunktiva bör barnläkare kontaktas för vidare utredning och behandling med intravenöst antiviralt medel. HSV/VZV - workshop 2004

  19. Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter (forts.) HSV-infektioner i ögat Primär okulär herpes simplex Klinik:Ensidig konjunktivit, små blåsor på ögonlocket, ömmande lymfkörtlar preaurikulärt. Undantagsvis bilateralt engagemang. Prover för virusdiagnostik vid oklar diagnos. Behandling: Konjunktivit: aciklovir ögonsalva × 5 i ≥ 5 dygn. Förbättring bör ha inträtt inom 2–3 dygn. P.o. aciklovir kan övervägas vid kraftigt utbrott. - misstanke om keratit - utdragen/uttalad inflammation - terapisvikt Kontakta ögonläkare HSV/VZV - workshop 2004

  20. Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter (forts.) HSV-infektioner i ögat Herpes simplexkeratit Klinik:Vanligen reaktiverad infektion. Grenformat infiltrat (keratitis dendritika). Ögat ljuskänsligt, synnedsättning kan förekomma. Smärtan avtar för varje recidiv pga. minskad korneasensibilitet. Diagnostik: Klinisk, viruspåvisning via kornealskrap bör övervägas vid hög recidivbenägenhet. Behandling: Aciklovir ögonsalva × 5 i 10–12 dagar. Uppföljning av ögonläkare. Tårsubstitut vid kvarstående sårbildning. Lokala steroider vid bestående inflammation (samråd m. ögonläkare) Suppressionsbehandling (ex. täta recidiv, hotad syn): p.o. aciklovir 400 mg × 2. HSV/VZV - workshop 2004

  21. Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter (forts.) HSV-infektioner i ögat Andra kliniska bilder • Stromakeratit eller diskiform keratit (profylax): Lokala steroider i minsta möjliga underhållsdos + lokalt aciklovir 1 gång dagligen • Uveit: Keratouveit behandlas som djupare keratit. Isolerad uveit med sektoratrofi av iris: lokala steroider och tillägg med peroralt aciklovir 400 mg × 5 ≥ 1 månad. • Vid oklar herpesanamnes kan PCR-prov från tårvätska eller kammarvatten styrka diagnosen. HSV/VZV - workshop 2004

  22. Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter (forts.) HSV-infektioner i CNS Herpes simplexmeningit Klinik: Orsakas av HSV-2. Både med och utan samtidiga hud- och slemhinnelesioner. Associerade myelit-/radikulitsymtom vanliga, särskilt blåspares. Vanligaste orsaken till recidiverande meningit. Diagnostik: Detektion av HSV-2 DNA i likvor med PCR. Anamnes på tidigare genital herpes eller tidigare serös meningit, och påvisning av HSV-2 antikroppar i serum är stöd för diagnos vid recidiv. Behandling: Primärinfektion: p.o. valaciklovir 1 g × 3 i 7 dagar, i.v. aciklovir vid t.ex. kräkningar. Recidiv behandlas vanligen ej. Suppressionsbehandling: Frekventa recidiv. Omprövas årligen. HSV/VZV - workshop 2004

  23. Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter (forts.) HSV-infektioner i CNS Herpes simplexencefalit Klinik: Orsakas vanligen av HSV-1. Huvudvärk, feber, förvirring, personlighetsförändring. Mortalitet 70 % (obehandlad inf.). Dödsfall och svåra sequelae förekommer även efter adekvat behandling. Inte associerad med aktuell labial herpes. Diagnostik: Detektion av HSV-DNA i likvor med PCR i akutskedet. Nytt likvorprov vid negativt utfall initialt. HSV-specifik intratekal antikroppsproduktion för diagnos i senare skede. HSV/VZV - workshop 2004

  24. 14–21 dagar Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter (forts.) HSV-infektioner i CNS Herpes simplexencefalit (forts.) Behandling: Omedelbart på klinisk misstanke: i.v. aciklovir Barn 1–12 år: 500 mg/m2 × 3, Vuxna & barn > 12 år: 10–15 mg/kg × 3 Glukokortikoider vid kliniska tecken på hjärnödem HSV/VZV - workshop 2004

  25. Kliniska manifestationer av HSV Immunkompetenta patienter (forts.) HSV-infektioner i CNS Bells pares (Akut idiopatisk perifer facialispares) Kan orsakas av HSV-infektion Läker i flertalet fall ut under loppet av veckor/månader, kontraktur och dyskinesier kvarstår i 6–16 %. Värdet av glukokortikoider och/eller antiviral behandling är oklart. HSV/VZV - workshop 2004

  26. Infektion med VZV Inledning • Primärinfektion med VZV kan vara subklinisk hos barn • Symtomatisk primärinfektion: vanligen vattkoppor/vattenkoppor (varicella) • Reaktivering: bältros (herpes zoster), främst vid högre ålder eller vid immunsuppression • Allvarlig VZV-infektion bör handläggas i samråd med specialist. • Kan drabba öga, inre organ och nervsystemet utan tecken på blåsor på hud eller slemhinnor. HSV/VZV - workshop 2004

  27. Infektion med VZV (forts.)Epidemiologi • Luftburen droppsmitta, ytterst smittsamt. • Ca 97 % av Sveriges befolkning infekteras före 12 års ålder • Primärinfektionen har förskjutits mot yngre åldersgrupper • Seroprevalensen lägre hos invandrare från länder utanför västvärlden. Att beakta vid smittrisksituationer exempelvis i samband med graviditet. HSV/VZV - workshop 2004

  28. Infektion med VZV (forts.)Epidemiologi (forts.) • Bältros uppkommer endast hos tidigare primärinfekterade med VZV. • Incidenser: < 20 år: 0,4–1,6 per 1000 individer> 80 år: 4,5–11 per 1000 individer • Högre incidens hos immunsupprimerade. • Även immunkompetenta kan få bältros mer än en gång i livet. HSV/VZV - workshop 2004

  29. Infektion med VZV (forts.)Patogenes • Virus infekterar övre luftvägarnas slemhinnor där den första virusreplikationen sker och leder till primär viremi. • Replikation i retikuloendoteliala systemet följt av sekundär viremi med spridning till hud och slemhinnor. • Virus transporteras via nervbanorna på samma sätt som HSV och etablerar persistens/latens. HSV/VZV - workshop 2004

  30. Infektion med VZV (forts.)Laboratoriediagnostik • Specifikt påvisande av VZV-DNA med PCR eller annan metod – känsligast, kan användas på blåssekret, likvor, och andra kroppsvätskor • Virusisolering och antigendetektion – ersätts alltmer av DNA-påvisning • Serologi – för att avgöra om individen är immun mot eller har en aktuell infektion med VZV HSV/VZV - workshop 2004

  31. Kliniska manifestationer av VZVImmunkompetenta patienter Vattkoppor Klinik: Primärinfektion vattkoppssjukdom, även subklinisk infektion. Allvarligt och komplicerat förlopp förekommer främst hos immunsupprimerade patienter och vid insjuknande efter puberteten. Behandling: Antiviral behandling till alla > 18 år inom 24 timmar från blåsdebut. Också efter 24 timmar vid allvarlig sjukdom med progress. Personer < 18 år vid allvarlig sjukdom, immunsuppressiva tillstånd, kronisk lungsjukdom, rökare. HSV/VZV - workshop 2004

  32. Kliniska manifestationer av VZVImmunkompetenta patienter (forts.) Vattkoppor (forts.) – Tecken på allvarlig vattkoppssjukdom • Svår allmänpåverkan • Tät utsådd av blåsor (>500) och blåsor med hemorragiskt inslag • Trombocytopeni • Pneumonit • Allvarliga CNS-symtom såsom encefalit och myelit • Hepatit • Symtom från inre organ HSV/VZV - workshop 2004

  33. Kliniska manifestationer av VZVImmunkompetenta patienter (forts.) Vattkoppor (forts.) – Dosering av aciklovir • Effekt vid vattkoppor är endast dokumenterad för aciklovir. Studier saknas för famciklovir och valaciklovir. • Vuxna: p.o. 800 mg × 5 i 7 dagar • Barn 2–12 år: p.o. 20 mg/kg (max 800 mg) × 4 i 5 dagar • Svåra fall: inledande i.v. vuxna 10 mg/kg × 3, barn 500 mg/m2× 3 HSV/VZV - workshop 2004

  34. Kliniska manifestationer av VZVImmunkompetenta patienter (forts.) CNS-komplikationer vid VZV-infektion Akut cerebellär ataxi: Vanligast, drabbar främst barn. Klinik: Debuterar 1 (–3) veckor efter sjukdomsdebut, bredspårig gång, yrsel, feber och kräkningar. Förlopp: Spontan utläkning vanligen inom 2–4 veckor. HSV/VZV - workshop 2004

  35. Kliniska manifestationer av VZVImmunkompetenta patienter (forts.) CNS-komplikationer vid VZV-infektion (forts.) Meningit: Underdiagnostiserad orsak till serös meningit? Meningoencefalit Encefalit och myelit: Sällsynt, kan orsaka dödsfall och bestående men. Ofta vaskulopati. Encefalit i samband med vattkoppor eller reaktiverad infektion. Nekrotiserande vaskulit: Dålig prognos. HSV/VZV - workshop 2004

  36. Kliniska manifestationer av VZVImmunkompetenta patienter (forts.) CNS-komplikationer vid VZV-infektion (forts.) Diagnostik: Detektion av VZV-DNA med PCR i likvor i akutskedet och (vid encefalit) påvisning av intratekal antikroppsproduktion i likvor testat tillsammans med serumprov i senare skede. HSV/VZV - workshop 2004

  37. Kliniska manifestationer av VZVImmunkompetenta patienter (forts.) CNS-komplikationer vid VZV-infektion (forts.) Behandling: Cerebellit: vid allvarliga symtom kan aciklovir övervägas Encefalit och myelit: aciklovir i.v. i 7–14 dagar Vuxna: 10–15 mg/kg × 3 Barn: 500 mg/m2× 3 Glukokortikoider i 3–5 dagar HSV/VZV - workshop 2004

  38. Kliniska manifestationer av VZVImmunkompetenta patienter (forts.) Postexpositionsprofylax mot vattkoppor • Varicella-zosterhyperimmunglobulin (VZIG) • Nyfödda som smittats in utero av vattkoppssjuk moder, födda innan antikroppssvar hos modern utvecklats. • Prematura barn. • Profylax med aciklovir • Gravid kvinna med negativt antikroppstest vid exposition efter den första trimestern • Som eventuellt tillägg p.o. till VZIG • Immunsupprimerade som saknar immunitet mot vattkoppor ges också postexpositionsprofylax HSV/VZV - workshop 2004

  39. Kliniska manifestationer av VZVImmunkompetenta patienter (forts.) Bältros – okomplicerad Klinik: Ofta prodromala symtom (smärta, parestesier, subfebrilitet). Grupperade blåsor på rodnad hud, lokal smärta, parestesi inom ett (eller flera) dermatom med skarp medellinjeavgränsning. Behandling: Alla > 50 år bör erbjudas antiviral behandling så tidigt som möjligt, senast inom 72 timmar efter debut av utslag. Osäkert om incidensen av postherpetisk neuralgi reduceras. HSV/VZV - workshop 2004

  40. Kliniska manifestationer av VZVImmunkompetenta patienter (forts.) Bältros – komplicerad Klinik: Påtagliga prodromalsymtom, akut svår smärta, allmänpåverkan, > 10 blåsor utanför det primära dermatomet, kranialnervsengagemang – speciellt ophthalmicus och oticus, neurologisk påverkan – speciellt motorisk neuropati, radikulit, meningo-encefalit, myelit, opticusneurit eller retinopati. HSV/VZV - workshop 2004

  41. Kliniska manifestationer av VZVImmunkompetenta patienter (forts.) Bältros – komplicerad (forts.) Behandling: Ev. även om > 72 timmar P.o. famciklovir 500 mg × 3, valaciklovir 1000 mg × 3 eller aciklovir 800 mg × 5 i 7 dagar. Om p.o. beh. ej möjligt ges aciklovir i.v. 10 mg/kg × 3. Ev. steroidbehandling vid neurologiskt engagemang. HSV/VZV - workshop 2004

  42. Kliniska manifestationer av VZV Immunkompetenta patienter (forts.) VZV-infektioner i ögat Zoster ophthalmicus Klinik:Rodnad och blåsor i hela eller delar av dermatomet. Blåsor på näsryggen  hög risk för att ögat drabbas. Konjunktivit, keratit, iridocyklit med tryckstegring, opticusneurit och ögonmuskelpares kan uppträda dagar till månader efter debuten av hudutslaget. Diagnostik: Klinisk. Atypiskt förlopp: viruspåvisning från blåsor eller PCR-prov på tår- eller kammarvätska (vid keratit respektive inre ögoninflammation) HSV/VZV - workshop 2004

  43. Kliniska manifestationer av VZV Immunkompetenta patienter (forts.) VZV-infektioner i ögat (forts.) Zoster ophthalmicus (forts.) Behandling: P.o. aciklovir 800 mg × 5, famciklovir 500 mg × 3 eller valaciklovir 1 000 mg × 3 i 7 dagar, inom 72 timmar efter blåsdebuten. Aciklovir ögonsalva som alternativ rekommenderas ej Uppföljning med 2–3 dagars intervall. Ögonläkare kontaktas. Stromal keratit och uveit bör behandlas med lokala glukokortikoiddroppar HSV/VZV - workshop 2004

  44. Kliniska manifestationer av VZV Immunkompetenta patienter (forts.) VZV-infektioner i ögat (forts.) Zoster ophthalmicus (forts.) Akut retinal nekros Klinik: Sällsynt,synhotande. Reaktivering av VZV, även HSV typ 1- och 2- och cytomegalo-virusinfektioner. Diagnostik: PCR-diagnostik (glaskropps-, kammarvattenaspirat) HSV/VZV - workshop 2004

  45. Kliniska manifestationer av VZV Immunkompetenta patienter (forts.) VZV-infektioner i ögat (forts.) Zoster ophthalmicus (forts.) Akut retinal nekros Behandling: Aciklovir i.v. 10 mg/kg × 3 och/eller i.v. foskarnet 60 mg/kg × 3 i 5–10 dagar + intravitreala inj. av ganciklovir 2000 μg eller foskarnet 1200 μg. Därefter p.o. aciklovir 800 mg × 5 eller valaciklovir 1000 mg × 3 i 6–10 veckor. Ev. p.o. tillägg av glukokortikoider efter 4–5 dagars i.v. behandling. HSV/VZV - workshop 2004

  46. Kliniska manifestationer av VZV Immunkompetenta patienter (forts.) Smärtproblematik vid bältros Akut och subakut herpetisk neuralgi Klinik: Debut 2–4 dagar innan blåsorna uppkommit. 60–90 % av immunkompetenta personer drabbas, speciellt äldre. Smärta i regel i det afficierade dermatomet. Behandling: Paracetamol, ev. tillägg av kodein. Ev. lokalanestetikum för topikalt bruk, t.ex. lidocainkräm. Svårare smärta: Ev. tillägg av opioider. HSV/VZV - workshop 2004

  47. Kliniska manifestationer av VZV Immunkompetenta patienter (forts.) Smärtproblematik vid bältros (forts.) Postherpetisk neuralgi (> 90 dygn) Patogenetiskt skild från akut bältrossmärta, risk att drabbas 1–15 %, ökande med stigande ålder. Klinik: Brännande, molande, intermittenta smärthugg. Dysestesi och klåda, beröringssmärta. Varaktighet månader–år. Varierande intensitet. Behandling: Individualiserad behandling. Remiss till smärtspecialist tidigt vid svåra smärtor. Konventionella analgetika ofta verkningslösa. HSV/VZV - workshop 2004

  48. Kliniska manifestationer av VZV Immunkompetenta patienter (forts.) Tabell: Behandlingsalternativ vid postherpetisk neuralgi HSV/VZV - workshop 2004

  49. Kliniska manifestationer av VZV Immunkompetenta patienter (forts.) Vaccin mot vattkoppor • F.n. 2 vattkoppsvacciner – levande försvagat virus • Barn ≤ 12 år: 1 dos, ≥ 13 år 2 doser 4–8 v. intervall • Etablerar latens som vildtypsvirus – kan ge bältros • Aktiv immunisering mot VZV-infektion av icke-immuna barn från 9–12 månaders ålder, ungdomar och vuxna • Primärprevention mot svår sjukdom hos speciella riskgrupper inkl. anhöriga samt icke-immuna friska vuxna • Kontraindicerat till gravida och gravt immunsupprimerade HSV/VZV - workshop 2004

  50. Kliniska manifestationer av VZV Immunkompetenta patienter (forts.) Postexpositionsprofylax med vaccin mot vattkoppor • Inom 3 dagar från exposition, protektionseffekt på 70–100 % • Givet 4–5 dygn efter exposition kan det påverka sjukdomsförloppet • Levande vaccin bör inte kombineras med antiviral terapi, utebliven vaccineffekt kan då bli följden HSV/VZV - workshop 2004

More Related