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fisiolog a renal adh, renina-angiotensina-aldosterona, fna

CONTROL DE LA OSMORALIDAD Y EL VOLUMEN CORPORAL. Hormona antidiur

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Presentation Transcript


    1. FISIOLOGA RENAL(ADH, Renina-Angiotensina-Aldosterona, FNA) Fabiola Len Velarde Dpto. de Ciencias Biolgicas y Fisiolgicas Laboratorio de Transporte de Oxgeno

    3. REGULACIN DE LA ADH - Variacin de la osmolaridad; receptores osmticos hipotalmicos y hepticos. - Variacin de volumen; ? volumen, ? secrecin de ADH (diuresis). - Variacin de presin; a cargo de los receptores de presin baja y alta en el arbol vascular. ? de presin, ? secrecin de ADH (diuresis). - Factores Externos; alcohol, cafena.

    5. VARIACIN DEL VOLUMEN PLASMTICO 10 ADH volumen plasmtico normal plasm 8 -20% -15% -10% +10% pg/ml 6 +15% 4 +20% 2 0 260 270 280 290 300 310 320 330 340 osmolaridad del plasma mosmol/kg H2O

    6. MECANISMO DE ACCIN DE LA ADH LUZ CLULA TUBULAR CAPILAR Glicolisis AQP2 ADH ATP ATP H2O P H2O P PKA AC V2 H2O P G H2O P AMPc ADH PF

    8. CONTROL DE LA ALDOSTERONA

    10. CONTROL DE LA ALDOSTERONA(Vida media = 30 minutos) (+) ?ACTH ? Angiotensina II ? [K+]plasma ? [Na+]plasma Corteza Adrenal Zona Glomerular ? Aldosterona Clulas Principales Clulas Intercaladas ? reabsorcin de Na+ tipo A ? secrecin de K+ ? excrecin de H+

    11. ALDOSTERONA Y EQUILIBRIO CIDO-BASE Si ? la aldosterona: Si ? la aldosterona: HIPOKALEMIA HIPERKALEMIA ? H+ ? H+ K+ K+ K+ K+ - o al ? exc. K+ - o la ? exc. K+ - ? sec. H+, ? reab HCO3 - ? sec. H+, ?reab HCO3 - alcalosis metablica - acidosis metablica

    12. MECANIMOS DE REABSORCIN DE Na+ POR LA ALDOSTERONA - ? la actividad de la ATPasa Na+/K+ debido a un aumento de sntesis de la ATPasa o a cambios en la estructura de la membrana. - Estimulacin del metabolismo de los cidos grasos por la aldosterona con un ? de produccin de ATP y estmulo de la bomba. - ? de la permeabilidad de la membrana al Na+ por aumento de canales de Na+.

    16. Anormalidades en la sntesis o en la accin de la ADH Diabetes Inspida; ? ADH, ? de la reab. de agua en las clulas principales de los TCD y TC Diursis (hasta 6 L) sin cambio de volumen. Este es compensado por el mecanismo de la sed. ? de osmolaridad, ? de la [Na+]. Sndrome de ADH inadecuada; ? ADH, ? la reab de H2O. Aumento de volumen compensado por ? TGF al aumentar la presin. ? de volumen ---> ? FNA ---> ? exc de Na+.

    17. Anormalidades en la sntesis o en la accin de la aldosterona Enfermedad de Addison; carencia de aldosterona, ? reabsorcin de Na+. Se compensa el Na+ con el deseo de la sal. ? secrecin de K+, ? [K+], hiperkalemia. Aldosteronismo Primario; ? secrecin de aldosterona (ej: tumor suprarrenal). Se compensa el ? reabsorcin de Na+ con ? TGF. ? secrecin de K+, ?[K+], hipokalemia.

    18. MICCIN En la parte baja de la vejiga: - Esfnter uretral interno (msculo liso) Vejiga relajada = esfnter cerrado Vejiga contrada = esfnter abierto En la parte baja de la uretra: - Esfnter uretral externo (msculo esqueltico) controlado por el nervio pudendo - Vejiga relajada o contrada, puede permanecer cerrado.

    19. VAS NERVIOSAS La miccin es un reflejo espinal que puede someterse a rdenes de centros cerebrales superiores (x nervio pudendo). Receptores de estiramiento. Neuronas aferentes adrenrgicas. Mdula (L2) = reflejo de miccin; y S2-S3. Neuronas eferentes parasimpticas: contraen la vejiga. Neuronas somaticomotoras: relajan la vejiga.

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