CARDIOLOGIA CLÍNICA

1. CARDIOLOGIA CLÍNICA PROFª DEYSE SANTORO

2. REVISAO ANATOMOFISIOLOGICA DO CORACAO

3. VALVULAS CARDIACAS

4. O coração possui duas grandes artérias que são a coronária direita e a coronária esquerda, ambas se originam da aorta logo acima da válvula aórtica.

5. A artéria coronária esquerda se divide em dois grandes ramos: • A artéria descendente anterior esquerda, que irriga a parede anterior do ventrículo esquerdo, a parede anterior do septo e a parede anterior do ventrículo direito. • A artéria circunflexa esquerda irriga a parede lateral do ventrículo esquerdo e o átrio esquerdo.

6. A artéria coronária direita se divide em dois grandes ramos: • Arteria marginal irriga todo átrio direito, parede lateral • Arteria descendente posterior - irriga parede posterior do ventrículo esquerdo e posterior do ventrículo direito

7. CONTRAÇÃO CARDÍACA

8. POTENCIAL DE AÇÃO • mv • +30 acao • 0 • -55 • p. refratario • -70 • -90 potencial • repouso

9. CONDUÇÃO DO IMPULSO CARDÍACO

10. Traçado Eletrocardiográfico Normal

12. Avaliacao da Frequencia Cardiaca pelo Tracado Eletrocardiografico • 1º metodo: • 1 quadrado grande, a frequencia e 300/min • 2 quadrados grande, a frequencia e 150/min • 3 quadrados grandes, a frequencia e 100/min • 4 quadrados grandes, a frequencia e 75/min • 5 quadrados grandes, a frequencia e 60/min • 6 quadrados grandes, a frequencia e 50/min

13. 2º metodo: • constante de 300 dividida pelo numero de • quadrados grandes entre uma onda R e outra • 3º metodo: • constante de 1500 dividida pelo numero de • quadrados pequenos entre uma onda R e outra

14. Traçado Eletrocardiográfico Normal .Cada batimento cardíaco se manifesta por deflexões diferentes: • onda P - despolarização atrial • complexo QRS - despolarização ventricular Tempo de condução do impulso do nó sino atrial para os ventrículos: • espaço PR Repolarização ventricular • onda T • .Os batimentos ocorrem a intervalos regulares ( ritmo sinusal normal ), indicando que o impulso se origina corretamente no nódulo sinoatriall. • Devemos observar: • morfologia • regularidade • frequencia

16. BRADIARRITMIAS Arritmia gerada no nódulo sino-atrial Arritmias por bloqueios atrioventiculares Arritmias por bloqueios intraventriculares

17. Arritmia gerada no nódulo sino-atrial Bradicardia sinusal • número inferior a 60 despolarizações por minuto • ondas P com características normais • prolongamento dos intervalos entre os ciclos • espaço PR normal ou prolongado • ciclos regulares • geralmente de caráter crônico ou de predomínio noturno, durante o sono • podem ocorrer instalações súbitas e abruptas

18. Características clínicas: • raramente produz qualquer sintoma, a não ser que a frequência seja muito baixa, o que pode reduzir o débito cardíaco • frequência baixa e regular, variando geralmente entre 40 - 60 batimentos / minuto.

19. Tratamento A bradicardia sinusal deve ser tratada nos seguintes casos: • quando há sinais e sintomas que indiquem uma redução do débito cardíaco (síncope, hipotensão, angina, ou insuficiência cardíaca) • quando ocorrem extra-sístoles ventriculares durante o período de bradicardia • quando a frequência é menor do que 50 / minuto, principalmente em pacientes idosos ou naqueles com lesão miocárdica prévia

20. A atropina, que bloqueia o efeito vagal sobre o nódulo S.A, é altamente eficaz para elevar a frequência cardíaca, e deve ser a medida terapêutica inicial. • Se a terapêutica medicamentosa falhar, ou se seu efeito é de curta duração, deve-se solicitar um marcapasso transvenoso temporário, para se manter uma frequência cardíaca normal. • As drogas com efeito bradicardizante, tais como os digitálicos, morfina, anti-arritmicos ou beta-bloqueadores devem ser evitadas ou descontinuadas na vigência de bradicardia sinusal.

21. CONDUTAS • Registrar a freqüência cardíaca em intervalos regulares, a fim de se poder fazer comparações, principalmente após o início da terapêutica medicamentosa. • Avaliar o curso clínico do paciente de maneira objetiva, a fim de detectar qualquer sinal ou sintoma de diminuição da performance do ventrículo esquerdo. • Providenciar material necessario e preparar o paciente para utilizacao do Marcapasso Transvenoso

22. Equipamento para o marcapasso transvenoso • O sistema de marcapasso transvenoso consiste de dois componentes básicos: um gerador de pulso (os fixos e os de demanda) e um cateter isolado e impermeável com eletrodo atrial, ventricular ou atrioventricular. • Problemas com o marcapasso transvenoso temporário: • deslocamento da ponta do cateter-eletrodo • aparecimento de competição • perfuração da parede ventricular pela ponta do cateter • tromboflebite e infecção cutânea.

24. Bloqueios Atrioventriculares • Bloqueio AV de 1º grau • Bloqueio AV de 2º grau • Bloqueio AV de 3º grau

25. Bloqueios AV de 1º grau:Caracteriza-se por • tempo de condução AV superior a 0,22 seg • padrão de resposta será sempre do tipo 1:1

26. Características Clínicas: • Não produz qualquer alteração hemodinâmica e pode não afetar a freqüência ou o ritmo cardíaco. Indica lesão na área do nódulo átrio-ventricular, e pode ser um aviso para a manifestação de bloqueios mais graves.

27. Tratamento • um intervalo PR de 0,22 - 0,25 seg) sem progressao do bloqueio - nenhum tratamento será necessário. • retardo de condução maior que 0,26 seg ou progressao do bloqueio - administrar atropina EV • refratario a farmacoterapia - indicacao da inserção de um cateter de marcapasso transvenoso temporário. • durante tratamento com digital ou com qualquer outra droga antiarrítmica, um bloqueio AV de 1º grau aparecer - avaliar manutencao destas drogas.

28. CONDUTAS • Manter a monitorização cardíaca e avaliar condicoes do cliente frequentemente a fim de observar qualquer sinal de aparecimento de um quadro mais grave. • Nos pacientes em uso de digital ou qualquer outra droga antiarrítmica, com evidências de bloqueio AV de 1º grau, as doses subsequentes devem ser discutidas.

29. Bloqueios AV de 2º grau • Classificam-se em: • Bloqueio AV de 2º grau tipo Mobitz 1 • Bloqueio AV de 2º grau do tipo Mobitz 2

30. Bloqueio AV de 2º grau tipo Mobitz 1 • caracteriza-se pela presença de um prolongamento progressivo, ciclo a ciclo, no tempo de condução AV, até o aparecimento de uma despolarização atrial (onda P) sem resposta ventricular. O conjunto de ciclos com prolongamentos dos intervalos PR, até a perda da resposta ventricular, constitui os chamados períodos de Wenckebach.

31. Bloqueio AV de 2º grau do tipo Mobitz 2 • caracteriza-se pela presença de um padrão AV variável, porém sempre mostrando um tempo de condução AV fixo, nos batimentos que apresentam resposta ventricular. Na derivação D2 longa, nota-se um padrão variável da resposta AV.

32. Bloqueios AV de 3º grau • Caracterizam-se pela interrupção momentânea ou definitiva da resposta ventricular. Não há, portanto, relações entre as atividades elétricas atriais e ventriculares, observando-se que as ondas P ocorrem ao acaso, em relação aos complexos QRS. A frequência pode variar entre 30 a 40 batimentos / minuto.

33. Tratamento • Um bloqueio de 2º grau tipo I só raramente evolui para assistolia ventricular. Entretanto, condutas mais conservadoras aconselham medidas cautelosas, indicando a inserção de um marcapasso artificial. • Quando se suspeita que o bloqueio é causado por digital ou outro anti-arrítmico, estas drogas devem ser interrompidas. • No caso de bloqueio cardíaco completo (3º grau), o método mais eficaz é a inserção imediata de um cateter para marcapasso endovenoso temporário ou provisoriamente, um marcapasso transcutaneo.

34. CONDUTAS • Identificar a bradiarritmia. • Documentar a arritmia com um ECG. • Preparar a medicação indicada, considerando a possibilidade do uso. • Preparar desfibrilador e mantê-lo ligado junto à cabeceira do paciente. • Preparar todo o material necessário para inserção de um cateter de marcapasso artificial. • Avaliar constantemente o estado clínico do paciente, com atenção especial para sinais e sintomas que indiquem a presença de insuficiência ventricular esquerda. • Observar atentamente o monitor para detectar possíveis extra-sístoles ventricularse que podem prenunciar o aparecimento de fibrilação ventricular. • Se ocorrer uma assistolia ventricular, iniciar rapidamente uma ressuscitação cardiopulmonar.

35. TAQUIARRITMIAS • Taquiarritmias Supraventriculares:  Origem Atrial  Origem Juncional • Taquiarritmias Ventriculares

36. Origem Atrial • taquicardia sinusal • flutter atrial • fibrilação atrial Origem Juncional • taquicardia supraventricular por reentrada nodal • taquicardia supraventricular por reentrada através de via acessória

37. Origem Ventricular: • taquicardia ventricular • ritmo idioventricular • fibrilação ventricular

38. Conseqüências hemodinâmicas - a tolerância hemodinâmica a tais taquiarritmias depende: • da freqüência ventricular • da duração do surto • da funcionalidade do VE • Pode haver comprometimento do enchimento ventricular, com diminuição do DC e PA

39. Taquicardia Sinusal • condição onde verificamos um aumento na freqüência de despolarização do nó AS (100 - 150 bpm). • o mecanismo eletrofisiológico provável é o aumento da automaticidade normal do nó AS por estimulação do sistema simpático.

40. Etiologia: • resposta fisiológica no recém-nato, em crianças durante exercício físico, stress. • induzida pelo álcool, cafeína, fumo, atropina, adrenalina. • resposta à febre, hipovolemia, ICC, estados de alto DC, infecções, endocrinopatias

41. Manifestações clínicas: • palpitação • mal-estar geral • sudorese • palidez

42. Eletrocardiograma: • demonstra onda P com morfologia normal precedendo cada complexo QRS • intervalo PR compatível com a FC • FC que ultrapassa 100 bpm Manobra Vagal: • a compressão do seio carotídeo produz uma diminuição transitória na FC

43. Flutter Atrial É uma arritmia caracterizada por uma excitabilidade atrial rápida e regular. • Rara em indivíduos normais, na maioria das vezes associa-se a dano do tecido atrial. Ocorre em qualquer faixa etária, sendo na infância mais comum que a fibrilação atrial. • Na maioria das vezes ocorre em portadores de doença isquêmica sendo observada em 4% dos casos de IAM.

44. Manifestações Clínicas: • depende da freqüência ventricular e das condições cardiocirculatórias do paciente • edema agudo de pulmão, hipotensão arterial, ou choque • o ritmo cardíaco é regular e a freqüência cardíaca pode ser igual ou não a freqüência do pulso

45. Eletrocardiograma: Caracteriza-se por: • ausência de onda P. • freqüência atrial situa-se entre 250 a 350 estímulos por minuto.

46. Fibrilação Atrial • É a mais comum das arritmias supraventriculares. • Caracteriza-se por uma freqüência atrial elevada (acima de 350 estímulos por minuto) e irregular. • A gravidade da arritmia é condicionada pela freqüência ventricular e pela presença ou não de uma doença cardíaca associada.

47. Etiologia: • é uma arritmia observada em cardiopatias congênitas, na DPOC e na fase aguda do infarto agudo do miocárdio. • pode ser precipitada por alcoolismo, stress, infecção e distúrbios hidroeletrolíticos.

48. Manifestações Clínicas: • ocorre em qualquer faixa etária, podendo ser paroxística ou sustentada. Quando paroxística mostra início súbito e resposta ventricular rápida. • no caso onde a resposta ventricular é rápida, o paciente pode apresentar palpitação, tonteira, lipotímia, desconforto precordial, astenia, além dos sinais e sintomas da cardiopatia em questão. • principalmente nos portadores de insuficiência coronariana pode desencadear angina de peito.

49. Eletrocardiograma: • ausência de onda P. • atividade atrial representada por ondulações fibrilatórias (onda F). • resposta ventricular irregular. • geralmente os complexos QRS têm duração normal, mas em determinadas circunstâncias condução ventricular aberrante poderá ser registrada.

50. Taquicardia supraventricular paroxística Etiologia: • Indivíduos sem doença cardíaca constituem 50% dos casos de TSVP. Em geral, apresentam história de ingesta de álcool, cafeína, tabagismo. • Quando associados a cardiopatias as causas mais freqüentes são: • miocardite reumática • infarto agudo do miocárdio • cardiopatia hipertensiva • embolia pulmonar • DPOC • prolapso mitral