1 / 38

RELATO DE CASO CLÍNICO LEMDAP 2.010

RELATO DE CASO CLÍNICO LEMDAP 2.010. KOZAK, A. L.¹; NEGRETTI, F.² ¹Acadêmica do Curso de Medicina da UNIOESTE; ²Coordenador da Liga de Estudos em Medicina Diagnóstica e Anatomia Patológica e Docente do Curso de Medicina da UNIOESTE. Identificação.

pepin
Télécharger la présentation

RELATO DE CASO CLÍNICO LEMDAP 2.010

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. RELATO DE CASO CLÍNICOLEMDAP 2.010 KOZAK, A. L.¹; NEGRETTI, F.² ¹Acadêmica do Curso de Medicina da UNIOESTE;²Coordenador da Liga de Estudos em Medicina Diagnóstica e Anatomia Patológica e Docente do Curso de Medicina da UNIOESTE.

  2. Identificação • D.M.B. , 5 anos, natural de Brasília, residente no Paranoá (DF). Queixa Principal • Surgimento de bolhas por todo o corpo há 7 dias.

  3. História da Moléstia Atual - HMA • Cça, saudável, história de 7 dias, com pápulas pruriginosas e eritematosas, início em pescoço, progredindo p/ corpo (palma , planta e mucosa oral e vaginal), sem febre ; • Alteração no sono devido ao caráter pruriginoso das lesões; prostração e hiporexia; • Relato de uso de Penicilina Benzatina 5 dias antes do início do QC, p/ tto de amigdalite.

  4. História Mórbida Familiar - HMF • Mãe, 35 anos, dona de casa, 2º grau completo, saudável; • Pai, motorista de caminhão, 2º grau completo, saudável; • Avó materna cardiopata; • Avô paterno asmático; • Sem outras patologias na família.

  5. História Mórbida Pregressa - HMP Antecedentes Pessoais: • Pré-natal sem intercorrências; • Nascida a termo, cesárea (oligodrâmnio); • Período neonatal sem intercorrências com alta hospitalar em 3 dias; • Desenvolvimento neuro-psicomotor adequado para a idade.

  6. História Mórbida Pregressa - HMP Antecedentes Patológicos: • Varicela aos 3 anos; • Pneumonia aos 4 anos; • OMA aos 4 anos; • Amigdalite de repetição; • Nega internações/cirurgias/transfusões prévias; • Nega alergias; • Não trouxe cartão vacinal.

  7. Condições e Hábitos de Vida - CHV • Reside em casa de alvenaria, 3 cômodos, 5 pessoas, fossa asséptica e luz elétrica; • Nega animais em casa; • Alimentação diversificada.

  8. Revisão de Sistemas • Dor em região posterior de coxas, dificultando a deambulação, surge junto com o início do QC; • Tosse seca esporádica, sem expectoração; • Nega náuseas, vômitos e alterações no hábito intestinal; • Um episódio de colúria, com resolução espontânea, sem queixas urinárias; • Sem queixas nos demais sistemas.

  9. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS

  10. Hipóteses Diagnósticas • Farmacodermia • Eritema multiforme • Síndrome de Stevens-Johnson • Vasculite • Endocardite • Sepse • Insuficiência hepática • ICC • Choque Séptico • Neutropenia febril

  11. Exame Físico • Pele: pápulashipercrômicas com halo delimitado, predominando em tronco e face; • Linfonodos: palpável em cadeia cervical posterior direita, menor que 1 cm, móvel, indolor; • SNC: Sem sinais de irritação meníngea; • Genitália externa: pápulas esparsas; • Membros: Dor à extensão de MMII; lesões eritematosas em palma e planta; • Extremidades: Perfundidas, sem edema.

  12. Exame Físico

  13. Exame Físico

  14. Exames Complementares Hemograma Bioquímica V.R.: Leucócitos: 4 000 a 10 000/mm3 Hb: 11,0 - 13 Hematócrito: 36 - 44 Plaquetas: 150.000 à 400.000/ µl Uréia: 0,6-1,2 mg/dL Creatinina: 0,40 a 0,90 mg/dL.

  15. Tratamento e evolução • Instituída terapia com polaramine; • Observação da evolução do quadro; • Transferida para Ala B. Ala B- 3º DIH: Evoluindo com melhora clínica EC: ASLO, FAN, Fator Reumatóide, EAS e Urocultura • Resultado normal

  16. Tratamento e evolução Ala B – 5º DIH: Começou a apresentar picos febris diários, bem clinicamente. Ala B – 7º DIH: Colhido 3 amostras de hemocultura. Iniciado Ceftriaxona e Oxacilina. Ala B – 7/8º DIH: Evoluiu com quadro de vômitos, dor abdominal e fezes pastosas sem sangue ou muco. Criança prostrada e hipoativa

  17. Tratamento e evolução Ala B – 10º DIH: Persistindo com febre diária, hiporexia, astenia, dor abdominal difusa (> em abdome inferior), vômitos e colúria. Admissão na DIP: Hipoativa, ictérica, com dor e distensão abdominal, hepatoesplenomegalia (fígado há 7 cm RCD, baço há 4 cm RCE), taquipnéica e oligúrica, edema periférico e ressurgimento de lesões com prurido. Indicado hemotransfusão. Suspenso ceftriaxona e oxacilina, iniciado cefepime.

  18. Tratamento e evolução DIP – 12º/13º DIH: Evoluindo com piora clínica. Epistaxe e sg em AV. Se alimentando por SNE. Raio-X com sinais de congestão cardíaca. Suspenso cefepime/ Clindamicina e Gentamicina DIP – 14º DIH: Suspenso genta e clinda/ Iniciado Amicacina/ Supenso Gamaglobulina. Pulsoterapia

  19. Tratamento e evolução Admissão UTIP: Iniciado Anfotericina B e Aciclovir/ Suspenso pulsoterapia/ Realizado mielograma. UTIP - 17º DIH (3º UTI): Suspenso Meropenem. UTIP – 19º DIH: Segue grave com hematúria franca, obstrução VAS e instabilidade hemodinâmica. Transferida para UTI particular. Instável evoluindo para óbito.

  20. Exames complementares

  21. Exames complementares

  22. Exames complementares

  23. SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON (SSJ) http://www.aad.org

  24. Introdução • Sd. caracterizada por erosões na mucosa, pqnas bolhas disseminadas a partir de área eritematosa; • Diferente da EM; • NET é uma variante de SSJ; • SSJ quando a doença envolve menos de 10% da superfície corporal; • NET quando envolve mais de 30%. • Freqüentemente as lesões confluem; • Nicolsky + e descolamento da epiderme.

  25. Epidemiologia • Freq. de 1,2 a 6/ milhão de ind. /ano (HIV + 1/1000 ind. por ano); • Mortalidade de 5%; • H=M; • Idade média: 48 anos; • Indivíduos mais novos têm incidência e severidade maiores.

  26. Fisiopatologia • Ainda não é bem esclarecida; • Imunologicamente mediada/resposta anormal ao metabolismo da droga; • Os indivíduos são baixos acetiladores: • via alternativa de oxidação pelo P450, • no número de metabólicos tóxicos (aderência à proteína das céls da epiderme), • Indução da resposta imune, • Intensa reação na pele.

  27. Manifestações Clínicas História: • 10 a 30% relatam febre, tosse persistente e astenia; • Erupções mucocutâneas: • Tempo de aparecimento, • Simétricas e estendem da face e dorso para extremidades proximais, • Dificuldade de ingesta, • Disúria, • Fotofobia,dor ocular e da acuidade visual, • Diarréia profusa, • Respiração superficial e dispnéia.

  28. Manifestações Clínicas Exame físico: • 1º: máculas simétricas em face e dorso; • Rápida evolução para abdome,costas e extremidades proximais; • Menos de 10% da superfície corporal; • Bolha ou área desnuda avermelhada no centro de cada lesão.

  29. Manifestações Clínicas http://www.emedicine.com/med/topic727.htm

  30. Manifestações Clínicas http://www.emedicine.com/med/topic727.htm

  31. Diagnóstico • Clínico; • Nenhum teste específico; • Linfopenia em 90%; • Neutropenia em 30%; • Trombocitopenia em 15%; • Anemia; • Azotemia pré renal e das escorias; • do VHS; • das aminotransferases;

  32. Diagnóstico Outros: • IL 2,IL 6, TNF-a e PCR (não são rotina); • Imunofluorescência direta; • Biópsia confirmar ou excluir desordens bolhosas: • Infiltrado de linfócito e macrófagos na junção dermoepitelial • Vacúolos necrose de queratinócitos

  33. Diagnóstico • Vacuolização bolhas; • Epiderme “solta” e necrose da junção dermo epitelial c/ derme relativamente inalterada; • Infiltrado linfócitos perivascular acima da derme; • LT CD8 na epiderme e LT CD4 na derme.

  34. Diagnóstico Diferencial • Exantemapustuloso generalizado agudo; • Pênfigo Bolhoso; • Reações bolhosasfototóxicas; • Queimadura química; • Eritrodermia; • Dermatite esfoliativa; • Dermatose linear por IgA; • Farmacodermias c/ rashsmaculopapulares; • Acantose pênfigo paraneoplásica; • Pênfigo Vulgar; • Síndrome da Pele Escaldada; • Queimaduras térmicas; • NET; • Doença de Lyme.

  35. Tratamento • Não há tratamento específico; • A sobrevida depende do suporte agressivo inicial e suspensão do agente agressor: • Morte por atraso na terapia; • Manter um índice de alerta sobre possíveis complicações.

  36. Tratamento • Suporte sintomático manter SV; • Transferência do paciente para unidade de queimados (UTI); • Observar drogas usadas: • Até 2 meses antes; • Suspender toda medicação não necessária.

  37. Tratamento • O processo de cura inicia usualmente em 2 semanas: • Medidas de assepsia e evitar mat adesivos; • Usar Nitrato de Prata e clorexidina; • Evitar Sulfadiazina de Prata. • Reposição Hidroeletrolítica: • Administrar fluidos mornos em angiocatéteres periféricos longe das lesões; • Trocar todos os cateteres em intervalos regulares; • Sonda vesical para monitorização.

  38. Referências Bibliográficas • ABBAS, Abul K.; LICHTMAN, Andrew H.; PILLAI, Shiv. Imunologia celular e molecular. 6.ed. Enselvier: Rio de Janeiro, 2.008; • Azulay & Azulay . Dermatologia. 3. ed. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 2.002; • FILHO, G. Bogliolo Filho. Patologia. 7.ed.Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 2.006; • FOSTER, Stephen . Stevens-Johnson Syndrom. Disponível em: http://www.emedicine.com/oph/topic268.htm. Acesso em 22 dez. 09; • GHISLAN, Pierre-Dominique M.D., ROUJEAU, Jean-Claude M.D. Treatmentofseveredrugreactions: Stevens-Johnson Syndrome, ToxicEpidermalNecrolysisandHypersensitivitysyndrome. Dermatology Online Journal 8(1): 5 Disponível em:http://dermatology.cdlib.org/DOJvol8num1/reviews/drugrxn/ghislain.html. Acesso em 22 dez. 09; • KATO, Keiko. Dicionário Termos Técnicos de Saúde. 2. ed. São Paulo: Conexão; • KIERSZENBAUM, Abraham L. Histologia e Biologia Celular : uma introdução à patologia.2.ed. Rio de Janeiro: Enselvier ,2.008.; • KUMAR, Vinay; FAUSTO, Nelson; ABBAS, Abul K. Robbins & Cotran. Patologia- Bases Patológicas das Doenças. 7.ed. Enselvier: Rio de Janeiro, 2.007;

More Related