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CASO CLÍNICO CALAZAR

Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/HRAS/SES/DF. CASO CLÍNICO CALAZAR. RODRIGO SOUZA LIMA INTERNATO 6º ano – PEDIATRIA HRAS Orientadora: Dra. Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br Brasília, 9/2/2011. Foto autorizada. CASO CLÍNICO. IDENTIFICAÇÃO:

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CASO CLÍNICO CALAZAR

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Presentation Transcript

  1. Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/HRAS/SES/DF CASO CLÍNICOCALAZAR RODRIGO SOUZA LIMA INTERNATO 6º ano – PEDIATRIA HRAS Orientadora: Dra. Luciana Sugai www.paulomargotto.com.br Brasília, 9/2/2011

  2. Foto autorizada

  3. CASO CLÍNICO • IDENTIFICAÇÃO: ASQ, 6 anos, negra, natural e procedente da zona rural de Cavalcante-BA Peso: 14.900g Data da História: 11/01/2011 • QUEIXA PRINCIPAL • “Febre há 20 dias”

  4. CASO CLÍNICO • HDA Mãe refere que a criança apresentou febre não aferida há 20 dias, início súbito, intermitente, sem horário preferencial de ocorrência, com alívio parcial após uso de dipirona, associada a hiporexia, adinamia e perda ponderal(+/-4kg). Há 10 dias, evoluiu com edema em MMII e discreta distensão abdominal. Eliminações fisiológicas mantidas. Refere prurido cutâneo generalizado, mais intenso em abdome, iniciado há aproximadamente 20 dias.

  5. CASO CLÍNICO • ANTECEDENTE PESSOAIS Nascida a termo, parto normal, PN: 2,800g, sem intercorrências durante a gestação e o parto. Crescimento e desenvolvimento fisiológicos. Vacinação incompleta. Nega doenças comuns da infância, internações, cirurgias, alergias e transfusões sanguíneas prévias. Não estuda. Possui 8 irmãos e pais saudáveis. Não possui animais domésticos.

  6. CASO CLÍNICO • EXAME FÍSICO • - FC=102 bpm, FR=24 irpm, - REG, hipocorada (3+/4+), acianótica, anictérica, eupnéica, desidratada (2+/4+), hipotrófica, febril ao toque.- Cavidade oral: dentes em péssimo estado de conservação.- Face: olhos encovados

  7. CASO CLÍNICO • EXAME FÍSICO -AR: MVF sem RA-AC: RCR em 2T BNF-AB: normotenso, RHA+, doloroso à palpação profunda, com baço palpável a 6 cm do RCE e fígado a 2cm do RCD.-EXT: normoperfundidas e sem edema. -SN: sem sinais de irritação meníngea, ECG:15

  8. CASO CLÍNICO CONDUTA ?????

  9. CASO CLÍNICO • HIPÓTESE DIAGNÓSTICA: • Esquistossomose; • Febre Tifóide; • Tuberculose; • Malária; • Leishmaniose Visceral • Mononucleose • Leucemia Aguda

  10. CASO CLÍNICO • EXAMES LABORATORIAIS Hemograma: Hm: 2,53 ; Hb: 5,3 ; Ht: 15,6% ; VCM: 61,7 ; RDW: 21,6; Leuco: 2.500 ; Neu: 14% ; Linf: 80% ; Plaq: 18.000; BioquímicaGlic: 90; Mg: 1,6 ;; Prot: 4,9 ; Alb:1,8 ; Glob:3,1; Relação A/G: 0,6, K: 3,3 ; Na: 137 ; TGO:1200 ; TGP:149 ; BilT:0,45 ; BilD: 0,38 ; Ca: 7,7 ; Cl: 98 ; Creat: 0,4 ; Ur:22; DHL:11.088.

  11. EVOLUÇÃO • 12/01/2011 Criança evoluiu com melhora da febre, após uso de antitérmico. Apresentou episódios de vômitos após alimentação e aceitou parcialmente a dieta. ABD: Globoso, RHA+doloroso à palpação difusa, baço palpável à 7 cm do RCE, fígado palpável à 2 cm do RCD, presença de máculas hipocrômicas com sinais de escoriações Foram realizados transfusão sanguínea com 150mL de concentrado de hemácias e fase rápida de hidratação venosa; INICIADO GLUCANTIME!!!

  12. EVOLUÇÃO • 13/01/2011 Solicitado tap/inr. Transfusão de 2 unidades de concentrado de plaquetas. Ecografia abdominal. Substituido glucantine por anfotericina B lipossomal, por apresentar fatores de gravidade. Envio lamina de sangue periférico para avaliação da hematologia do hospital de apoio.

  13. EVOLUÇÃO • 14/01/2011 • Resultados de exames: TAP: 38% INR: 2 • ECO abdominal: hepatoesplenomegalia homogênea com pequena quantidade de líquido peritoneal. • Lamina não apresentou células blásticas INICIADO VITAMINA K

  14. EVOLUÇÃO • 17/01/2011 Suspenso vitamina K e anfotericina B lipossomal; • 21/01/2011 Quadro de tosse, com tempo expiratório prolongado e tiragem de fúrcula.-AR: MV algo rude com sibilos difusos, retração de fúrcula.-AB: globoso, doloroso à palpação difusa, baço palpável à 3 cm do RCE, RHA+, fígado palpável à 3 cm do RCD. Iniciado prednisolona e salbutamol spray

  15. EVOLUÇÃO • 24/01/2011 Sem febre há 48h. Sem queixas. Aceitando melhor a dieta. Eliminações fisiológicas preservadas. Ao exame: -FC: 118 bpm, FR:23 irpm-BEG, hipocorada (+3/+4), acianótica, hidratada, anictérica, -AR: MV algo rude com sibilos difusos em menor intensidade, -ACV: RCR em 2T BNF, sopro sistólico em foco mitral (+1/4+)-AB: globoso, RHA+, baço palpável à 3 cm do RCE, fígado palpável à 5 cm do RCD,

  16. EVOLUÇÃO • 24/01/2011 Hemograma: Hm: 3,69 ; Hb: 9,5 ; Ht: 25,9% Leuco: 14.700 ; Neu: 34% ; Linf: 57% ; Plaq: 208.000; Bast: 1% ; Eos: 1% ; Mono: 8% BioquímicaGlic: 86; Mg: 1,8 ; Prot: 7,4 ; Alb:3,8 ; Glob:3,6; Relação A/G: 1,1 ; K: 4,3 ; Na: 141 ; TGO:41 ; TGP:40 ; GamaGT: 298 ; BilT:0,39 ; BilD:0,21 ; BilI:0,18 ; Ca: 8 ; Cl: 103 ; Creat: 0,6 ; Ur:28; DHL:700. AGUARDA RESULTADO SOROLOGIA ALTA HOSPITALAR

  17. LEISHMANIOSE VISCERAL(CALAZAR)

  18. EPIDEMIOLOGIA • A leishmaniose visceral (LV), também conhecida como calazar é uma doença que ocorre em cerca de 88 países, sendo 72 deles em desenvolvimento. • 90% dos casos ocorrem em Bangladesh, Índia, Sudão e Brasil. • No Brasil, a doença ocorria preferencialmente em áreas rurais, progressivamente ocorrendo em áreas periurbanas e urbanas. • De 1984 até 2002 foram notificados 48.455 casos, com média anual de 3.100 casos e incidência de dois casos/100.000 habitantes.* * Fonte SVS/MS

  19. EPIDEMIOLOGIA • Na década de 90, quase todos os casos ocorriam na região do Nordeste, que se alastrava do Maranhão até o Rio Grande do Norte. • Mais recentemente, a doença foi descrita em outras regiões, ocorrendo na periferia de Belo Horizonte(MG), Campo Grande(MS), Palmas(TO) e região noroeste do Estado de São Paulo. • A doença acomete preferencialmente menores de 10 anos de idade, sendo mais frequente em menores de 5 anos(41%). • A co-infecção leishmania/HIV é descrita em vários países, inclusive no Brasil, abrangendo um grande número de casos.

  20. TRANSMISSÃO • O agente etiológico é do gênero Leishmania, do complexo donovani, havendo três principais espécies: Leishmania donovani (Índia e Sudão) Leishmania infantum (Velho Mundo, Região do Mediterrâneo na Europa) Leishmania chagasi (Novo Mundo, Brasil) • Apresenta duas formas: com flagelo externo, encontrada principalmente no tubo digestivo do inseto vetor, chamada promastigota; forma ovalada, com ausência de flagelo externo, encontrada no interior do sistema fagocitário mononuclear de mamíferos, chamada amastigota.

  21. MINISTÉRIO DA SAÚDE – Secretaria de vigilância em saúde, Departamento de vigilância epidemiológica

  22. TRANSMISSÃO • Reservatório: Silvestre: raposas e os marsupiais Periurbana e urbana: cão, principal fonte de transmissão • Vetor: No velho mundo: o Phlepotomus sp. No Brasil: Lutzomyia Longipalpis (mosquito-palha, birigui, cangalhinha)

  23. MINISTÉRIO DA SAÚDE – Secretaria de vigilância em saúde, Departamento de vigilância epidemiológica

  24. TRANSMISSÃO • Modo de transmissão A transmissão se dá por meio da picada do vetor infectado, entretanto, outras formas de transmissão são descrita: seringa contaminada entre usuários de drogas endovenosas; transfusões sanguíneas; transplacentária.

  25. FISIOPATOLOGIA • A primeira linha de defesa contras as formas promastigotas é o sistema complemento e as células da resposta imunológica inata, como os fagócitos polimorfonucleares. • As formas promastigotas que escapam dessa fase inicial da resposta, irão infectar a principal célula hospedeira da L. chagasi, que é o macrófago. • Resposta dependente de linfócitos Th1 • “Imunidade celular” (IL-12 e INF-) • Geralmente eficiente: assintomáticos ou oligossintomáticos • Quando falha • multiplicação desenfreada do parasita nos macrófagos do SRE (hepato-esplenomegalia + ocupação medular com pancitopenia) • TNF- pelos macrófagos parasitados  febre + síndrome consumptiva IL-10

  26. MANIFESTAÇÕES CLÍNICA • O período de incubação é de dois a três meses, em média. • A leishmaniose visceral apresenta-se sob três formas clínicas distintas: Assintomática: caracterizado por sorologia positiva sem nenhuma manifestação clínica da doença Oligossintomática: encontra-se sorologia positiva com a presença de sinais ou sintomas discretos da doença, tais como febre, hepatoesplenomegalia de pequena intensidade. Clássica: manifestações clínica bastante exacerbadas, hepatoesplenomegalia volumosas e febre estão sempre presentes, podendo, as vezes, estar associadas a infecções bacterianas. Alterações laboratoriais proeminentes.

  27. MANIFESTAÇÕES CLÍNICA • Período Inicial Paciente apresenta estado geral preservado, febre diária, com cerca de 15 a 21 dias de duração e não há desnutrição evidente. Ao exame físico, hepatomegalia discreta, e o baço, palpável no máximo 2 a 3 cm no seu maior diâmetro. • Período de Estado Quadro plenamente manifesto, com febre diária, perda ponderal significativa, palidez cutaneomucosa importante, diarréia, anorexia, adinamia, astenia, edema de membros inferiores, tosse e algumas vezes epistaxe. Megalias mais pronunciadas, baço maior que o fígado, na altura da cicatriz umbilical, se dirigindo à fossa ilíaca direita. • Período Final Toda criança não tratada poderá evoluir para uma doença fatal, caracterizada por fenômenos hemorrágicos importantes (HDA HDB, ecmoses e petéquias, e as infecções bacterianas), anasarca, palidez muito intensa, edema pulmonar, hepatoesplenomegalia muito intensa.

  28. CRITÉRIOS DE GRAVIDADE • Desnutrição, considerada um dos principais fatores de gravidade na LV; • Diarréia associada a sinais de desidratação, presença de infecção bacteriana, leucopenia (<1.000 leucócitos/mm³), anemia (hemoglobina <7,0 g/dl) e presença e icterícia são os principais achados clínicos e laboratoriais que indicam gravidade • Associação com doenças imunossupressoras

  29. DIAGNÓSTICO • Diagnóstico Clínico-Epidemiológico • O diagnóstico da LV deverá ser sempre baseado em dados clínicos e epidemiológicos; • História de febre associada a hepatoesplenomegalia é quase uma constante; • Dados epidemiológicos como a presença de outros casos humanos na área, presença de cães infectados, bem como presença de flebotomíneos em residência.

  30. DIAGNÓSTICO • Diagnóstico Laboratorial • Inespecífico: No início do quadro há anemia, seguida de leucopenia e plaquetopenia, compondo o quadro de pancitopenia. Hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia. Elevação das enzimas hepáticas, AST>ALT. • Específico: Exames parasitológicos ou sorológicos(elisa e imunofluorescência indireta). Diagnóstico parasitológico, feito principalmente pelo encontro do parasita no aspirado de medula óssea, aspirado esplênico, punção de linfonodo ou biópsia hepática

  31. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • A história clínica e epidemiológica é de suma importância para que se faça o diagnóstico adequado. • Na forma oligossintomática, o diagnóstico diferencial deve ser feito com doenças que cursam com quadro febril e hepatomegalia ou esplenomegalia. • Esquistossomose na forma aguda, em que o paciente pode apresentar febre e visceromegalias, porém, a história epidemiológica de contato com águas com presença de caramujo, o curso mais agudo e ausência de pancitopenia afastam o diagnóstico.

  32. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • A febre tifóide, que apresenta quadro clínico principalmente caracterizado por febre e esplenomegalia, pode cursar com dissociação pulso/temperatura • Tuberculose, malária e mononucleose infecciosa podem simular, entretanto, o comprometimento pulmonar ou ganglionar da primeira, a epidemiologia da malária e a benignidade da mononucleose, sendo dados importante no diagnóstico. • Algumas vezes a endocardite poderá simular calazar, pois nela poderemos encontrar palidez associada a hepatoesplenomegalia relacionado a fenômenos hemorrágicos. • As doenças hematológicas malignas, que frequentemente impõem os diagnósticos diferenciais mais difíceis. Os linfomas e as leucemias agudas, quando não acompanhada de leucocitose.

  33. TRATAMENTO • As drogas de primeira escolha são os antimoniais pentavalentes, (antimoniato-N-metil glucamina e stibogluconato de sódio), agindo sobre as formas amastigota, inibindo a atividade glicolítica e a via oxidativa de ácidos graxos • Ampola: 81mg/ml • Dose: 20mg/Kg/dia, EV ou IM, com ciclo de 20 a 40 dias, em média 28 dias, no máximo 3 ampolas/dia • O principal efeito colateral é o desencadeamento de arritmia cardíaca, traduzido por alteração de repolarização, manifestada por inversão e achatamento da onda T e alargamento do intervalo QTC no ECG • Recomenda-se a realização de ECG, dosagem sérica de uréia, creatinina, sódio, potássio, TGO/TGP e amilase semanalmente

  34. TRATAMENTO Anfotericina B É utilizada na dose de 1 mg/kg/dia, diluída em soro glicosado 5%, na proporção de 1 mg para 10 ml. Deve ser utilizada em dias alternados, com dose total de 15 a 25 mg/kg. Comprometimento da função renal, hipopotassemia, hipomagnesemia e anemia grave são os efeitos colaterais mais importantes e indicarão a necessidade de se rever a forma de administração da droga. Anfotericina B Lipossomal Está reservada para casos de difícil tratamento e quando há sinais de gravidade ou quando do desenvolvimento de insuficiência renal secundária a anfotericina B. A dose recomendada é de 3 mg/kg/dia, com duração de 5 a 10 dias de tratamento. Miltefosina

  35. CRITÉRIOS DE CURA • Os critérios de cura são eminentemente clínico. O primeiro sintoma a desaparecer é a febre, acontecendo por volta do quinto dia de tratamento. Sequencialmente ocorre melhora importante do estado geral do paciente, seguida de redução da esplenomegalia em torno de 50% até o final do tratamento. Ganho ponderal é visível com retorno do apetite. Exames laboratoriais começam a melhorar a partir de duas semanas de tratamento, ocorrendo inicialmente melhora na leucometria e anemia. • Após o tratamento, todos os pacientes deverão ser seguidos por pelo menos seis meses de tratamento, período no qual a maioria das recidivas ocorrem.

  36. BIBLIOGRAFIA • Kafetzis DA; Maltezou HC. Visceral leishmaniasis in paedriatrics. CurrOpin Infect Dis 2002; 15 (3): 289-94 • MINISTÉRIO DA SAÚDE – Secretaria de vigilância em saúde, Departamento de vigilância epidemiológica. Leishmaniose Visceral Grave – Normas e Condutas. Brasília, Ministério da Saúde, 2006. • Queiroz MJA; Alves JGB e Correia JB. Leishmaniose Visceral: características clínico-epidemiológicas em crianças de área endêmica. J Ped 2004; 80 (2): 141-146. • TONELLI E.; FREIRE L.M.S. Doenças Infecciosas na Infância e na Adolescência. Tomo II 2ª Ed., Rio de Janeiro, Medsi. • GENARO, Odair. Leishmaniose Visceral Americana. In: VERONESI, R., FOCACCIA, R. Veronesi: Tratado de Infectologia. 2ª edição. São Paulo: Editora Atheneu; 2004. Cap 10; p. 56-72

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