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DIABETE 2

DIABETE 2. 07/06/2007. Facteurs de déséquilibre du diabète. Facteurs liés à l’insulinothérapie: Lipodystrophie Adaptation des doses Technique d’injections Facteurs liés à l’alimentation: erreurs/écarts Facteurs psychologiques: Peur des hypoglycémies de grossir

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DIABETE 2

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Presentation Transcript

  1. DIABETE 2 07/06/2007

  2. Facteurs de déséquilibre du diabète • Facteurs liés à l’insulinothérapie: • Lipodystrophie • Adaptation des doses • Technique d’injections • Facteurs liés à l’alimentation: erreurs/écarts • Facteurs psychologiques: • Peur des hypoglycémies • de grossir • non acceptation de la maladie ou pseudo- acceptation • Facteurs liés aux complications/comorbidités • Dysthyroidie • Maladie inflammatoire/infectieuse/cancer

  3. COMPLICATIONS METABOLIQUES AIGUES DU DIABETE. • Acido-cétose diabétique. • Hypoglycémie. • Hyperosmolarité. • Acidose lactique

  4. Acido-cétosephysiopathologie • Carence en insuline: • Hyperglycémie • Baisse de la captation du glc par les ç • Néoglucogénèse hépatique • Glycogénolyse hépatique  syndrome cardinal : glycosurie, polyurie, déshydratation hypercatabolisme: amaigrissement et asthénie

  5. Acido-cétosephysiopathologie • Cétose: • Favorisée par action lipolytique des hormones de contre-régulation • Augmentation de la lipolyse • Transformation des a gras libres en corps cétoniques au niveau hépatique ( voie saturable) • Accumulation plasmatiques des corps cétoniques acidose métabolique secondaire dépassement du tamponnement par les bicarbonates plasmatiques

  6. Acido-cétose • Facteurs déclenchants: • Infections (35 à 50% des cas) • Alimentation inadaptée • Corticothérapie • Doses d’insuline inadaptée( arrêt du tt) • IDM • Thyrotoxicose • Grossesse • Stress : chirurgie, traumatismes

  7. Acido-cétoseDiagnostic clinique • Stade de précoma (cétose sans nécéssairement acidose) • Syndrome cardinal • Troubles digestifs: nausées, douleurs abdominales), troubles visuels, dyspnée modérée • Pas se signes neurologiques

  8. Acido-cétoseDiagnostic clinique • Stade de « coma »,acido-cétose sévère • Troubles neurologiques: Coma hypotonique (peu fréquent 10%) sans signes de localisation, calme avec mydriase modérée Troubles de la conscience: état stuporeux, syndrome confusionnel. • Déshydratation globale (intra-cellulaire, extra-cellulaire)

  9. Acido-cétoseDiagnostic clinique • Troubles digestifs: Nausées vomissements, aggravent les troubles ioniques douleurs • Troubles respiratoires: Polypnée d’acidose, voir dyspnée à 4 temps de Kussmaul • Odeur acétonique de l’haleine BU : GLYCOSURIE / CÉTONURIE (3-4 croix)

  10. Acido-cétoseexamens complémentaires • Ne doit pas retarder prise en charge • But: • Évaluer retentissement • Rechercher étiologie

  11. Acido-cétoseexamens complémentaires • Retentissement: • Ionogramme et fonction rénale • Natrémie : variable, • Kaliémie : classiquement élevée, mais attention déplétion potassique constante qui s’aggrave avec correction de l’acidose et mise en route de l’insulinothérapie • Insuffisance rénale essentiellement fonctionnelle

  12. Acido-cétoseexamens complémentaires • Gaz du sang Acidose métabolique non compensée( réserve alcaline effondrée) • NFS: • Hémoconcentration • Hyperleucocytose à PN • ECG : signes de dyskaliémie

  13. Acido-cétoseexamens complémentaires • Recherche facteur déclenchant: • Infectieux: • Hémocultures • ECBU • Radio de thorax, ASP • Autres: • ECG, enzymes cardiaques • Bhcg facile

  14. Acido-cétoseprise en charge • Principes : • Hospitalisation en urgence en USI et mesures générales de réa • Réanimation hydro-électrique • Insulinothérapie • Traitement du facteur déclenchant • Surveillance

  15. Acido-cétoseprise en charge • Réanimation hydro-électrique : En cas de choc, remplissage par macromolécules • Rééquilibration hydro-électrique : • Commencer par sérum physiologique à 0,9% (environ 1-2l sur 2h) • Puis G5 avec g de Nacl, puis G10 en fonction de la glycémie. • Apport de potassium: Dès le début (2g/L) sauf si signes Ecg, au maximum après 3 heures de réa. • Adapter en fonction du iono et ecg

  16. Acido-cétoseprise en charge • Insulinothérapie IVSE : • Bolus 10 UI, puis environ 0,10 UI/Kg/h, • Adaptée sur cétose, glycémie: • Ajout de G10% si hypo e cétose. • Retour voie ss-cutanée: • Sujet conscient pouvant s’alimenter, glycémie entre 2-2,5g, bicarbonates>25meq/l, • En général 24-48h • Surveillance: horaire pancarte, iono toutes les 4h

  17. Acido-cétoseprise en charge • Traitement préventif : • Éducation • BU si glc >2,5g/l • Si cétose >1 croix, bien hydrater, rajout d’insuline 4 UI par croix, surveillance, si pas d’amélioration, intolérance alimentaireurgences

  18. Coma hypoglycémique • Glycémie <0, 5g/L • Clinique: • Signes neurovégétatives, signes adrénergiques • Paleur, tremblements, tachycardie, faim, SUEURS+++ • Peuvent s’émousser après hypo répétées, sous bbloquants • Signes neuroglycopéniques: • Céphalées, paresthésies chéilo-orales, sensation de froid, crise comitiale, syndrome confusionnel • Troubles de la vue (troubles de l’accomodation) • COMA ( signe de BBK bilatéral)

  19. Coma hypoglycémique • Tout coma ou manifestation inhabituelle chez un diabétique est une hypoglycémie jusqu’au preuve du contraire. • CAT en urgence: • Patient calme et conscient: administration per os de 10-20 gr de sucre (3 carrés de sucre, soda,…) • Patient conscient mais confus-agité: • Injection IM ou SC de glucagon 1-2mg: • Action rapide et courte, donc apport de glucose supplémentaire • CI : OH et sulfamides

  20. Coma hypoglycémique • Coma : • PLS,… • Injection IVD de 2-3 ampoules de G30% au mieux • OU glucagon • Relais par perfusion de G10% • Surveillance • Risque des hypoglycémies répétées: encéphalopathie hypoglycémique chronique.

  21. Coma hypoglycémique • Facteurs déclenchants à rechercher : • Alimentation • Exercice physique • Erreurs dans l’insulinothérapie • Lipodystrophie • Schéma d’insulinothérapie inadaptée • Médicaments potentialisant hypo • Sulfamides

  22. Acidose lactique • Complication iatrogène des biguanides +++ • Physio : • Blocage de la néoglucogénèse hyperproduction de lactates + insuffisance d’élimination (plus souvent rénale) acidose lactique • Anoxie tissulaire entretenue par acidose métabolique

  23. Acidose lactique • Clinique: • Prodromes : Crampes, douleurs musculaires, asthénie • Grande acidose métabolique • TT: • Épuration extra-rénale • Préventif : respect des CI aux biguanides IODE

  24. Acidose lactique • Facteurs déclenchants: • Accumulation de lactates:biguanides, insuffisance rénale, insuffisance hépato-cellulaire • Hyper production de lactates : Anoxie tissulaire, intoxication au CO, hypercatabolisme protidique

  25. Coma hyperosmolaire • Définition : • Hyperglycémie > 6g/l • Osmolarité plasmatique > 350mmol/l • PH>7,20, cétose absente ou modérée • physiopathologie: • Hyperglycémie majeure sans compensation hydrique hyper osmolarité plasmatique avec déshydratation intracellulaire • Diurèse osmotique perte d’eau et sel avec hypovolémie, IRF

  26. Coma hyperosmolaire • Clinique: • Troubles de conscience, léthargie • Déshydratation massive intracellulaire prédominante • Au total patient diabétique de type 2 AGE (ressent moins sensation de soif) peu autonome.

  27. Coma hyperosmolaire • Prise en charge : • Hospitalisation en USI • Rééquilibration hydro-électrique: • Sérum physiologique / progressive (terrain, DIC) • Insulinothérapie IVSE • Traitement des facteurs déclenchants • surveillance

  28. Diabète du type 2

  29. DIABETE DE TYPE 2généralités, épidémiologie • Pathologie du sujet âgé: âge de découverte environ 50 ans. • Fréquence: 80% de l’ensemble des diabètes. • >2 millions de D2 en France. • >175 millions dans le monde.

  30. croissance démographique • Vieillissement de la population et allongement de l’espérance de vie • - Régimes alimentaires déséquilibrés • - Obésité • - sédentarité

  31. Physiopathologie: Facteurs génétiques • Maladie polygénique. • Mode de transmission inconnu • Mais très forte influence génétique: Concordance jumeaux homozygotes de 100%.

  32. Physiopathologie:troubles métaboliques • Insulino-résistance: • Baisse de l’efficacité de l’insuline comme facteur d’utilisation du glc par les tissus insulino-sensibles (foie, tissu adipeux, muscle) par anomalie de la quantité/qualité des rec. à insuline, anomalie de transduction du signal post-récepteur. • Hyperinsulinisme compensatoire. • Hyperglycémie chronique et excès d’AG libres qui aggravent l’insulino-résistance.

  33. Physiopathologie:troubles métaboliques • Troubles de l’insulinosécrétion: • Réduction de la masse des cell β par gluco et lipotoxicité. • Disparition du pic précoce d’insulinosécrétion. • Diminution de l’insulinémie à jeûn lorqu’elle est rapportée à la glycémie.

  34. Insulinorésistance 100% Insulinosécrétion 0% 1 Années Diabète

  35. Physiopathologie:facteurs environnementaux • Obésité androïde+++ • Rôle majeur dans la survenue de l’insulino-résistance et dans l’hyperinsulinisme. • Le D2 s’inscrit dans le syndrome métabolique X (obésité, HTA, D2, hyperuricémie, dyslipidémie)+++

  36. Diagnostic • 75% des cas: découverte fortuite dans un bilan de routine. • Également à l’occasion d’une complication. • Plus rarement révélé par un syndrome cardinal. • Glycémie élevée, glycosurie à la BU, HbA1c>6%. • Dg du type 2 sur terrain, atcd perso et familiaux. • Présence de complications dégénératives fréqtes au moment du dg+++.

  37. Prise en charge • Principes : • Règles hygiéno-diététiques • Education du patient • Recherche, traitement prévention des complications • +/-Traitement médical

  38. Prise en charge • Objectifs modulés en fonction du patient Tt peut être plus dangeureux qu’une hyperglycémie modérée chez maptient âgée • Règles hygiéno-diététiques : TT de première intention • Activité physique

  39. Prise en chargett médicamenteux • Après échec des règles hygiéno-diététiques durant 3 mois • Antidiabétiques oraux : • Biguanides • Sulfamides • Inhibiteurs des alpha-glucosidases • glitazones

  40. Prise en chargett médicamenteux • Biguanides : •  insulinorésistance, inhibent néoglucogénèse,glycolyse aérobie, diminuent absorption intestinale du glc • Glucophage / stagid • D2 en surpoids résistants aux RHD

  41. Prise en chargett médicamenteux • Sulfamides : • Augmentent l’insulinosécrétion • Daonil / diamicron / amarel • D2 sans surcharge pondérale, résistants aux RHD

  42. Prise en chargett médicamenteux • Inhibiteurs des alpha-glucosidases : • Ralentissent l’absorption digestive des glucides, • Glucor • Diminuer les glycémies post-prandiales • Glitazones: • Actos(pioglitazone, rosiglitazone(Avandia) • Diminuent l’insulinorésistance, surtout T adipeux • Prudence augmentation du risque d’IDM avec rosiglitazone

  43. Hiérarchie de la prise en charge

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