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DIABETE MELLITO

DIABETE MELLITO. IN ETA’ PEDIATRICA. DIABETE MELLITO. Si definisce diabete mellito la sindrome metabolica caratterizzata da iperglicemia; disordine del metabolismo glucidico causato da carenza assoluta o relativa di insulina - Glicemia a digiuno > 126 mg/dl

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DIABETE MELLITO

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Presentation Transcript

  1. DIABETE MELLITO IN ETA’ PEDIATRICA Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  2. DIABETE MELLITO • Si definisce diabete mellito la sindrome metabolica caratterizzata da iperglicemia; disordine del metabolismo glucidico causato da carenza assoluta o relativa di insulina • - Glicemia a digiuno > 126 mg/dl • - Glicemia random > 200 mg/dl con sintomatologia diabetica • - Glicemia > 200 mg/dl a 2 ore dal test da carico orale di glucosio Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  3. DIAGNOSI DIFFERRENZIALE TRA INTOLLERANZA E DIABETE MELLITO Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  4. Proposed model of the pathogenesis and natural history of type 1 DM. IAA, insulin autoantibodies; GADA, glutamic acid decarboxylase antibody; ICA, islet cell antibody; IVGTT, intravenous glucose tolerance test. (Adapted from Atkinson MA, Eisenbarth GS: Type 1 diabetes: New perspectives on disease pathogenesis and treatment Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  5. CLASSIFICAZIONE • Nei bambini la forma piú frequente é costituita dal diabete mellito di tipo I, in cui vi é una carenza assoluta di insulina, ormone (prodotto da alcune cellule del pancreas) necessario per mantenere normale il livello di glicemia.  • Esistono altre forme di diabete che, in misura minore, possono interessare l’etá pediatrica: • Diabete mellito di tipo II, che, tipico dell’età adulta, presenta un’incidenza in aumento anche nei bambini; • MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young), forma genetica – familiare; • Diabete secondario ad altre patologie (fibrosi cistica, malattie endocrinologiche,  etc.) o legato all’assunzione di terapia cortisonica cronica Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  6. DIABETE MELLITO TIPO 1 • Origina dalla distruzione autoimmune delle cellule beta del pancreas, con conseguente deficit di insulina • Eziologia genetica, ambientale, immunologica. Reazione immunologica talvolta innescata da uno stimolo infettivo o ambientale • Età 0 – 15 anni; maggiore in F • Clinica : quando 80-90% della massa cellulare è distrutta • Poliuria • Polidipsia • Perdita di peso • Polifagia • Chetoacidosi (nel 25% dei casi è la manifestazione iniziale) Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  7. EZIOLOGIA • La causa del diabete di tipo I non è ancora nota (si fanno solo ipotesi su cause genetiche e/o cause ambientali). È invece noto il meccanismo specifico che porta alla carenza di insulina: si tratta di un processo di “autodistruzione” delle cellule pancreatiche che producono insulina • In particolare, alcune cellule del sistema immunitario (i linfociti) iniziano ad aggredire (così come fanno normalmente contro i virus e i batteri che causano le comuni malattie infettive) alcune cellule del pancreas (solo quelle che producono insulina) fino a distruggerle completamente • Di conseguenza, vengono prodotti nel sangue alcuni autoanticorpi, anticorpi diretti contro particelle specifiche del proprio organismo, che sono importanti indicatori di malattia o “pre-malattia”. Per tali motivi il diabete mellito di tipo I viene classificato tra le patologie cosiddette “autoimmuni” Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  8. EZIOLOGIA DM1 è una malattia conseguente alla reazione autoimmune contro le beta-cellule pancreatiche. Sono diversi i fattori che rientrano nell’induzione di questo fenomeno, sebbene il primum movens e l’esatta successione di eventi rimanga ancora sconosciuto. • FATTORI SCATENANTI LA DISTRUZIONE BETACELLULARE • Latte vaccino e altre proteine • Assunzione di nitrati/nitriti • Deficit di vitamina D • Infezioni virali : rosolia, enterovirus • FATTORI che possono accelerare o far precipitare la distruzione betacellulare • Temperatura ambientale • Pubertà • Stress Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  9. Schematic representation of the autoimmune response against pancreatic βcells. An insult to the pancreas leads to the release of β-cell antigens (GAD65), which are taken up by antigen-presenting cells (APCs) and the epitopes presented to the CD4 T cells. Type and stages of activation of APCs as well as the cytokine environment, in which the CD4 T cell priming takes place, dictate the differentiation of autoreactive T cells toward diabetogenic T helper-1 (Th1) cells, Th2 cells, or antigen-specific regulatory T cells. A predominant Th1 autoimmune response results in the recruitment and differentiation of cytotoxic CD8 cells, which attack the pancreatic βcells, leading to a massive release of β-cell antigens (Ag), epitope spreading, and destruction of the pancreatic islets. B, B lymphocyte; DC, dendritic cell; M, macrophage; CTL, cytotoxic cell; TGF-β, tumor growth factor-β; INFγ, interferon-γ; IL, interleukin. Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  10. CLINICA • Poliuria • aumento della quantità di urine con aumento della frequenza delle minzioni • Polidipsia • sete eccessiva con aumento dell’assunzione di liquidi • Polifagia • fame eccessiva con aumento dell’assunzione di cibo • Dimagrimento • Dolori addominali non riconducibili ad altre patologie • Nei casi più gravi può essere presente uno stato confusionale, l’alterazione di alcune funzioni mentali, fino al coma • coma chetoacidosico Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  11. NB POLIURIA Volume urinario nelle 24 ore < 10 anni : volume urinario > 50-60 ml/Kg/24 h > 10 anni: volume urinario > 30-40 ml/Kg/24 h Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  12. DD – POLIURIA – • Volume urinario nelle 24 ore : poliuria • < 10 anni : volume urinario > 50-60 ml/Kg/24 h • > 10 anni: volume urinario > 30-40 ml/Kg/24 h • MISURAZIONI AL MATTINO • Na plasmatico • Osmolarità urinaria • Osmolarità plasmatica • NEFROGENICA o CENTRALE • Na > 143 mEq/l • Osm plasma > 295 mOsm/Kg/H2O • Osm urinaria < Osm plasma • POLIDIPSIA PRIMARIA • valori plasmatici normali o ridotti Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  13. …il genitore • Un genitore che individui nel proprio bambino i sintomi sopra citati (aumento della sete, aumento della quantità delle urine, aumento della fame, etc.) deve rivolgersi al proprio pediatra di famiglia oppure direttamente ad un centro specializzato di diabetologia o endocrinologia pediatrica. Nei casi piú seri è bene rivolgersi direttamente ad un DEA o Primo Soccorso • La diagnosi é semplice, essendo inizialmente sufficiente la valutazione della glicemia. Per confermare ed approfondire la diagnosi possono essere utili altri esami piú specialistici (Autoimmunitá pancreatica, Peptide C, Emogasanalisi, etc.) Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  14. ESAMI EMATICI ENDO-PED BOLOGNA • Glicemia, HbA1c, insulina, C-peptide, fruttosamina • Colesterolo tot, HDL, LDL, Trigliceridi • Azotemia, creatinina • Anticorpi AIA, ICA, GAD, Transglutaminasi • Immunocomplessi, Ig sieriche, IgE • TSH, FT3, FT4, anticorpi anti-TPO, anti-TG, anti-recettore TSH • Cortisolo • Ig sieriche, IgE ESAMI STRUMENTALI • ECG • Rx carpo • FOO • Dietista • Consulenza psicologica Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  15. MARKER IMMUNOLOGICI • ICA : anticorpi anti-betacellule • IAA : anticorpi anti-insulina • PTP : anticorpi anti-protein tirosin fosfatasi • Poiché il DM è una patologia autoimmune, associa anche tutti gli altri markers dell’autoimmunità : OS, NOS, anti-TG, anti-TPO, anti-TTG, anti-recettore TSH • Test di tolleranza glicemico endovenoso • Glicemia, insulina, C-peptide, fruttosamina, HbA1c MARKER METABOLICI Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  16. DIAGNOSI • Glicemia elevata : > 126 mg/dl a digiuno; > 200 mg/dl dopo un pasto • Gasanalisi : pH acido • Chetonemia • Elettroliti : alterazioni di potassiemia • Autoanticorpi: contro le cellule insulari, ICA • Emoglobina glicata : HbA1c indica l’andamento glicemico nei 2-3 mesi precedenti, valori fisio 7%, nei diabetici con buon controllo metabolico 6-9%, con discreto controllo 9-12%, scarso controllo > 12% • Esame urine : glicosuria, peso specifico aumentato, chetonuria, lieve proteinuria Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  17. TERAPIA • La terapia insulinica deve avere come obiettivo primario quello di ristabilire un soddisfacente equilibrio glicemico, vale a dire di riportare e mantenere le glicemie il piú possibile in un ambito di normalità.  • L’educazione alla gestione autonoma del diabete da parte delle famiglie dei bambini affetti si pone, invece, l’obiettivo principale di migliorare sensibilmente la qualità di vita • Si avvale di • Insulina • Dieta • Attività fisica Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  18. TERAPIA DM TIPO 1 ALIMENTAZIONE • NORMOCALORICA : quantità di carboidrati (in massima parte di tipo complesso cioè es. amido, in minima parte da zuccheri semplici) pari a circa il 55% delle calorie previste • PROTEINE : metà di origine animale e metà di origine vegetale, corrispondenti a circa il 15% • LIPIDI : in prevalenza di origine veggetale, ad alto contenuto di acidi grassi mono e poliinsaturi, corrispondenti a circa il 30% • FIBRE : utili per ottenere il controllo della glicemia • DOLCIFICANTI : utilizzare aspartame in quantità minima/die di 40 mg/Kg/die; saccarina per la preparazione di dolci cotti in quantità massima di 500 mg/Kg/die; NON usare sorbitolo, xilitolo • ASSUNZIONE CALORICA TOTALE deve essere suddivisa in modo da fornire il 20% delle calorie a colazione, il 20% a pranzo e il 30% a cena, lasciando il 10% a disposizione rispettivamemente degli spuntini di metà mattina, pomeriggio e sera, se graditi. Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  19. TERAPIA DM TIPO 1 ATTIVITA’ FISICA • Nessun tipo di esercizio fisico dovrebbe essere proibito; tuttavia gli sport subacquei, motociclismo e alpinismo vengono maggiormente evitati a causa della loro pericolosità in caso di insorgenza di ipoglicemia • In vista di una forte attività, fare assumere una quota addizionale di carboidrati prima o durante l’esercizio; comunque praticare sport dopo 1 ora dall’iniezione di insulina • L’esercizio prolungato può richiedere una riduzione della dose di insulina.  Il tessuto muscolare utilizza il glucosio senza l’intervento dell’insulina! Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  20. TERAPIA DM TIPO 1 TERAPIA INSULINICA • L’obiettivo è ricalcare, con l’utilizzo dell’insulina esogena, la quantità e i ritmi dell’insulina fisiologicamente sintetizzata e liberata nel soggetto normale. • Le insuline attualmente utilizzate sono prodotte mediante tecnica del DNA ricombinante, con formazione di molecole uguali a quella umana e di analoghi dell’insulina in cui la molecola dell’insulina è stata modificata di uno o più aminoacidi. Attualmente sono disponibili: • Analoghi ad azione ultrarapida :inizio veloce in 5-15 minuti, durata d’azione 3-4 ore; vantaggiose poiché possono essere somministrate al momento del pasto o subito dopo, utili in situazioni in cui può essere difficile prevedere la quantità di cibo ingerita (es bimbi piccoli) • Analoghi ad azione ultralenta : cinetica molto lenta, senza picco, durata d’azione di circa 24 ore, una sola iniezione al giorno Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  21. Somministrazione per via sottocutanea con siringhe monouso o sistemi a penna o microinfusori; sede periombelicale per insulina regolare; faccia esterna della coscia o deltoide o glutea per insulina ad azione molto lenta • In caso di urgenza (es coma chetoacidosico) si somministra insulina per ev • Dosaggio deve essere individualizzato, tenendo conto della residua capacità di produzione insulinica, attività fisica giornaliera, necessità alimentari, eventual eesistenza di malattie intercorrenti e soprattutto nello sviluppo fisico. • DOSE QUOTIDIANA: 0,5-1 UI/Kg all’esordio; successivamente periodo di remissione per mese-anno in cui necessaria insulina < 0,25 UI/Kg/die; poi nuovamente 0,5-1 UI/Kg • Età puberale : incremento della dose fino a 1,2-1,5 UI/Kg/die • Automonitoraggio della glicemia durante la giornata : pre-prandiale deve essere tra 70-140, post-prandiale 200-240 mg/dl Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  22. INSULINA • Prodotta dalle cellule beta del pancreas • Secreta sotto lo stimolo di glucosio, amminoacidi, ormoni (glucagone, enteroglucagone, ACTH, gastrina) • Dopo la secrezione, quando l’insulina si trova in circolo, si divide in due molecole : insulina attiva e peptide C inattivo • Recettori dell’insulina,….. • ………IN COSTRUZIONE………… Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  23. Meals are shown as rectangles below time axis. A, The following relative peak effect and duration units are used: lispro/aspart, peak 20 for 4 hours; regular, peak 15 for 7 hours; NPH/Lente, peak 12 for 12 hours; Ultralente, peak 9 for 18 hours; glargine, peak 5 for 24 hours. Though Lente and Ultralente are no longer manufactured, they are shown to give historical comparison to newer insulin analogs. ▴, Injection time. B, Two Ultralente injections given at breakfast and supper. Note overlap of profiles. C, Composite curve showing approximate cumulative insulin effect for the 2 Ultralente injections. This composite view is much more useful to the patient, parents, and medical personnel because it shows important combined effects of multiple insulin injections with variable absorption characteristics and overlapping durations. PROFILI INDICATIVI DELL’EFFETTO INSULINICO Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  24. PROFILI INDICATIVI DELL’EFFETTO INSULINICO COMPOSTO A given patient has varying rates of absorption depending on the injection site, physical activity, and other variables. A, L or A pre-meal; glargine at bedtime. The rapid onset and short duration of L or A reduce overlap between pre-meal injections, and there is no extended nighttime action. This reduces the risk of hypoglycemia. Glargine provides a steady basal profile that simplifies prediction of bolus insulin effect. B, L or A pre-meal; Ultralente at breakfast and supper. Ultralente produces a basal profile similar to that seen with glargine. Some excessive insulin effect, however, is seen before supper and at nighttime. C, L or A pre-meal; NPH or Lente at breakfast and supper. The broad peak of NPH or Lente produces substantial risk of hypoglycemia before lunch and during the early hours of the night. The waning insulin effect before supper and breakfast may also allow breakthrough hyperglycemia. D, L or A pre-meal; NPH or Lente at breakfast and bedtime. Moving the evening long-acting insulin helps to cover the pre-breakfast hours, but the risk of nighttime lows persists. E, Regular and NPH or Lente at breakfast and supper. This produces the least physiologic profile, with large excesses before lunch and during the early night, combined with poor cove Meals are shown as rectangles below time axis. Injections are shown as labeled triangles. L/A, lispro or aspart. Even though the fast- and long-acting insulins are shaded differently to show the addition of one insulin effect to another, the profile is changed to show the combined effect. For example, in the breakfast injection in C, the quick decline of L/A effect is blunted by the rising NPH/Lente effect, producing a broad tail, which slowly declines to baseline at supper. All profiles are idealized using average absorption and clearance rates. In typical clinical situations, these profiles vary among patients. Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  25. …quali sono i rischi? • Superata la fase critica ed acuta dell’inizio della malattia ed impostata una corretta terapia insulinica, il bambino affetto da diabete di tipo I puó continuare senza problemi tutte le attivitá tipiche della sua etá, senza alcuna particolare limitazione, fatta eccezione per l’assunzione smisurata di dolci. • È necessario mantenere buoni livelli di glicemia (concentrazione di glucosio nel sangue) poiché una glicemia elevata per lunghi periodi (iperglicemia cronica), dovuta ad un diabete mal controllato, puó causare dei danni più o meno reversibili a carico dei piccoli vasi sanguigni, soprattutto in alcuni distretti dell’organismo (in particolare la retina, il rene, il sistema nervoso). • Vengono così a determinarsi quelle che si chiamano “complicanze microvascolari del diabete di tipo I”, malattie importanti che danneggiano l’occhio (retinopatia diabetica), il rene (nefropatia diabetica) ed il sistema nervoso (neuropatia diabetica). • Mantenendo un buon controllo delle glicemie ed aiutando i piccoli pazienti e le famiglie a gestire anche autonomamente la malattia, queste complicanze possono essere prevenute e/o rallentate. Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  26. BASI FISIOPATO DELL’ESPRESSIONE CLINICA DEL DM 1 FINO A COMA Ridotta formazione di glicogeno nel fegato e nei muscoli Alterato trasporto del glucosio attraverso la membrana cellulare Aumento di glicogenolisi; Alterata utilizzazione del glucosio nella cellula Iperglicemia Liberazione dalle cellule di K+ e PO4- Glicosuria e ipersecrezione di acqua ed elettroliti nelle urine Ossidazione a ritmo repido di grassi e proteine Disidratazione ed emoconcentrazione =ipovolemia e iperosmolarità Aumento di chetonemia Danno funzionale renale Acidosi Chetonuria COMA Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  27. CHETOACIDOSI DIABETICA • Nel 20-60% dei bambini con DM1 si osserva la chetoacidosi come condizione di esordio • È uno squilibrio metabolico caratterizzato da • iperglicemia : >250 mg/dl) • acidosi : pH arterioso < 7,3 e/o bicarbonatemia < 15 mEq/l • iperosmolarità sierica e coma in pz con turbe cerebrali e incapace di esprimere il senso della sete • A volte si osserva in seguito a infezione intercorrente • Sintomi: vomito, dolore addominale, disidratazione marcata, tachicardia, ipotensione, oliguria/anuria, sete, polipnea e mucose aride, obnubilamento del sensorio, diminuzione della tensione oculare alla pressione • Polipnea di Kussmaul • Alito chetonico Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  28. IN REPARTO • Es ematici: • Emocromo, glicemia, fx renale, elettroliti, EGA, chetonemia, fosforemia, osmolarità plasmatica • Registrare glicemia, chetonemia, stick urine per glicosuria e chetonuria, frequenza respiratoria • Posizionare via venosa periferica per reidratazione ev • Monitorare glicemia ogni 2 ore • Anamnesi : famigliarità, episodi febbrili precedenti, sintomatologia • Richiedere ECG: se iperKemia onde T appuntite ed elevate • Dietista Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  29. OBIETTIVI TERAPEUTICI • Correzione dell’ipovolemia e della disidratazione • Terapia reidratante: non bruscamente, ma nelle 24 ore! • Correzione della chetoacidosi • Terapia insulinica • DOPO la 1 ora di infusione liquidi • Correzione degli squilibri elettrolitici • Correzione degli ioni: non bruscamente, ma nelle 24 ore! • DOPO la 1 ora di infusione liquidi • Terapia delle cause es. evento infettivo Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  30. TERAPIA CHETOACIDOSI DIABETICA – PRIMA ORA- Terapia reidratante con soluzione salina 0,9% a 5-8 ml/Kg/ora  Nella pratica Soluzione fisiologica 10 cc/Kg/h per 90 minuti • La disidratazione è una potenziale causa di resistenza periferica all’insulina • La reidratazione • promuove una caduta spontanea del livello di glucosio sierico • promuove l’utilizzazione dell’insulina circolante • migliora la funzione dei recettori cellulari • migliora il filtrato renale e quindi incrementa l’escrezione di glucosio e diminuisce i livelli degli ormoni controregolatori che causano iperglicemia • Soluzione normosalina perché • Il plasma presenta un’osmolarità relativamente aumentata di fronte alla quale anche una soluzione salina isotonica diventa ipotonica • Il ritorno alla normo-osmolarità plasmatica deve avvenire con gradualità Se diuresi presente inizia subito nella flebo !!! La correzione di K+ Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  31. NB – IDRATAZIONE – Soluzione fisiologica al 0,9%  Nella pratica Soluzione fisiologica 10 cc/Kg/h per 90 minuti • Soluzione salina ha il vantaggio di espandere il volume plasmatico senza aumentare eccessivamente l’osmolairtà plasmatica Quando la quantità di liquidi infusi raggiunge il tot di liquidi da reintegrare e la glicemia raggiunge 250 mg/dl, passare a IP5% Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  32. Ore successive: reidratazione + terapia insulinica • Insulina ad azione rapida 0,1 U/Kg in bolo ev • RIDUZIONE GLICEMIA NELLE 2 ORE di infusione liquidi+insulina • Soddisfacente : riduzione di glicemia di circa 150-200 mg/dl • Se riduce < 100 mg/dl : aumenta insulina a 0,2 U/Kg • Se riduce > 300 mg/dl: riduci insulina a 0,5 U/Kg • La successiva posologia oraria dell’insulina va regolata in base ai valori glicemici • Protrarre infusione insulina per almeno 24-36 ore per completa risoluzione della chetoacidosi e ripristino di sufficiente stato di idratazione •  Passi insulina sottocute Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  33. Correzione degli squilibri elettrolitici ACIDOSI • Infusione di bicarbonati non raccomandata • SI se dopo 1 ora di terapia il pH è < 7 perché acidosi peggiora la contrattilità del miocardio, provoca vasodilatazione periferica e resistenza all’azione dell’insulina • NaHCO3 dose da somministrare= 1-2 mEq/Kg in 3 ore • Rapida alcalinizzazione può provocare • Aritmie cardiache • Depressione SNC • Ipossia tessutale • iperosmolarità Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  34. Correzione degli squilibri elettrolitici IPER/IPOPOTASSIEMIA • Nel corso di chetoacidosi diabetica è caratteristica una alterazione del metabolismo del K • Alterazioni ECG • Inizialmente K elevato: onde T appuntite • Dopo qualche ora possibile rilievo di K basso • onde T basse, onde U, sottodislivellamento tratto ST, prolungamento PQ • IpoKemia per escrezione urinaria, iperaldosteronismo secondario alla disidratazione, passaggio intracellulare del k favorito dall’insulina • IMP prevenzione ipoKemia durante reidratazione ev da SUBITO Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  35. Correzione degli squilibri elettrolitici IPOFOSFOREMIA/IPOCALCEMIA • Ipofosforemia può alterare gli scambi gassosi rendendo difficile il distacco di O2 da Hb Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  36. Complicanze della chetoacidosi diabetica Edema cerebrale • si evidenzia dopo qualche ora (in genere 8 ore) di distanza dall’inizio della reidratazione e dell’insulinoterapia • Fattori scatenanti : marcata iperglicemia e sua normalizzazione troppo rapida, iponatriemia grave corretta con infusioni ipotoniche o povere di NaCl, rapida alcalinizzazione con conseguente aggravamento dell’acidosi e dell’ipossia cerebrale • Sintomi: vomiti, cefalea improvvisa, agitazione, disorientamento, alterazione del sensorio, asimmetria papillare, edema papillare, convulsioni • Cosa fare • infusione rapida di Mannitolo 1-2 gr/Kg in 10-20 minuti • Desametazone 0,2 mg/Kg ev • Restrizione di liquidi Dott.ssa Elisabetta Muccioli Trasferimento in terapia intensiva

  37. Sorveglianza del bambino durante il trattamento della chetoacidosi • Ogni 60 minuti nelle prime 4 ore, poi ogni 120 minuti • Clinica: stato di coscienza, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria • Biologici: glicemia, azotemia, natriemia, potassiemia, calcemia, beta-idrossibutirrato, diuresi, glicosuria, chetonuria • Pressione arteriosa • ECG • FOO • Ogni 4 ore • Emogasanalisi • Creatininemia Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  38. IN COSTRUZIONE ….. Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  39. DIABETE MELLITO TIPO 2 • Gruppo eterogeneo di disordini metabolici caratterizzati da insulino-resistenza, riduzione della secrezione insulinica, aumentata produzione di glucosio. • Malatti apoligenica multifattoriale, in cui i fattori ambientali (alimentazione, attività fisica) ne mediano ulteriormente l’espressione fenotipica. • Fattore di rischio per i bambini è l’obesità, più frequente negli adulti Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  40. TERAPIA DM TIPO 2 • IPERGLICEMIA MODESTA < 200 mg/dl e HbA1c < 8% • Terapia non farmacologica : dieta ipocalorica e attività fisica • IPERGLICEMIA PERSISTENTE O SIGNIFICATIVA • Terapia con ipoglicemizzanti orali : Metformina (Glucophage) alla dose di 500 mg per 2 volte/die, durante o dopo i pasti • In caso di acuzie o esordi critici : insulina Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  41. POSSIBILI CONDIZIONI CLINICHE • Chetoacidosi • Ipogllicemia • Coma Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  42. CHETOACIDOSI • Caratterizza nel 25% dei casi è la manifestazione acuta iniziale del diabete mellito • Costituita dalla perdita di fluidi, elettroliti e calorie per cui l’organismo utilizza corpi chetonici per energia • ………IN COSTRUZIONE……. • Terapia: • Idratazione abbondante • Correzione elettrolitica • Eventuale somministrazione di insulina Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  43. IPOGLICEMIA • Glicemia < 45-50 mg/dl • Eziologia : • Aumento insulina : per adenoma, dismaturità insulare; da iperinsulinemia si ha un maggiore consumo di glucosio in assenza di chetoni • Diminuzione glicemia per digiuno prolungato, presenza di chetoni [condizione più frequente] • Endocrinopatie con diminuita secrezione degli ormoni contro-insulari • Terapia : somministrazione di glucosio per os / ev Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  44. COMPLICANZE DIABETE MELLITO IN ETA’ PEDIATRICA Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  45. COMPLICANZE del diabete mellito • VASCULOPATIA • Dopo 15-20 anni dall’esordio della patologia, più precoci e gravi quando c’è scarso controllo metabolico della patologia • Ispessimento della membrana basale dei capillari in diversi distretti anatomici: • Glomerulo renale • Retina • Muscolo • Cute • GLOMERULOSCLEROSI • Dopo 13-20 anni dall’esordio della patologia avviene nel 20% dei casi • Si manifesta con: proteinuria intermittente, edema, insufficienza renale con iperazotemia e ipertensione arteriosa • NEUROPATIA • Precoce • Asintomatica per molti anni, più frequente agli arti ineriori • Iporeflessia, debolezza muscolare Dott.ssa Elisabetta Muccioli

  46. COMPLICANZE del diabete mellito • PATOLOGIE OCULARI [DM è la causa più frequente di cecità!!!] • RETINOPATIA : • Dopo pochi anni o dopo 20 anni dall’esordio nel 50-80% dei casi • Aneurismi, emorragie, neovascolarizzazioni • Diagnosi con fluorangiografia • Prevenzione con adeguato controllo glicemico • CATARATTA : • Dopo 10 anni dall’esordio della patologia • COMA • Diabetico • Ipoglicemico Dott.ssa Elisabetta Muccioli

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