FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME CORONARIO AGUDO RESIDENCIA DE CARDIOLOGIA Hospital Naval Pedro Mallo

1. FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME CORONARIO AGUDO RESIDENCIA DE CARDIOLOGIA Hospital Naval Pedro Mallo 2011

2. SCA Conjunto de entidades clínicas que se ponen de manifiesto tras la obstrucción parcial o completa de una coronaria, provocada, en su mayoría, por la rotura de una placa ateroesclerotica vulnerable, lo que genera isquemia o necrosis.

3. SCA Existe una alta incidencia en los países desarrollados con incremento en los países en vías de desarrollo. Esto genera un gran impacto en los costos de salud y productividad ya que en su mayoría se trata de personas económicamente activas.

5. FACTORES DE RIESGO Clásicos • Tabaco • Hipertensión • Colesterol • Diabetes Otros: • Genéticos • Inflamatorios • Trombogénicos Lesión y disfunción endotelial por STRESS OXIDATIVO

6. EL STRESS OXIDATIVO ES EL “GATILLO” DE LA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

7. SCA ENDOTELIO: • Órgano encargado de la hemostasis y homeostasis vascular. • Regula la vasodilatación, inflamación y proliferación celular • Modula trombosis / fibrinolisis

8. SCA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL: • Incapacidad del endotelio para mantener la homeostasis del medio • ↓ la biodisponibilidad de óxido nitrico (NO) vasodilatador y antiaterogénico • Alteración del equilibrio a favor de los vasoconstrictores, proaterogénicos y protrombóticos.

9. SCA DISFN ENDOTELIAL: • ↑ la permeabilidad del endotelio para el pasaje de lípidos  LDL oxidadas • Inflamación (liberación de mediadores y expresión de moléculas de adhesión) • Proliferación celular • Estado protrombótico

10. SCA • Factores de Riesgo→ Disfunción endot→ ↑permeabilidad endotelial para el pasaje de LDL ox cargadas con lípidos→ Inflamación→ migración celular → Monocito→ endotelio→ Macrófago→fagocita LDL oxidadas y perpetúa la inflamación (cel. Espumosa) → Proliferación celular → ↑ prod de Factor Tisular (FT) y desarrollo de capa fibrosa ►► Placa vulnerable + estado protrombótico

11. PLACA VULNERABLE • Alto contenido lipídico (Mayor al 40%) Y de FT. • Delgada capa fibrosa. • Infiltración por macrófagos. • Mastocitos y células T activadas. • Bajo contenido de colágeno en la capa fibrosa • Aumento de la neoangiogénesis. • Generalmente no obstruyen más del 50% de la luz.

12. SCA • ↑ c LDL, TBQ, DBT►► ↑ [ FT ] Circulante • Fuentes de FT circulante • Restos de macrofagos apoptóticos • Microparticulas de placas ateroescleróticas • Pcipalmente MONOCITOS • ACTIVADOS

13. SCA • El ↑ FT circul.→ ↑ TROMBOGENICIDAD DE LA SANGRE ►► “ SANGRE VULNERABLE” • Placa vulnerable + Sangre vulnerable = “PACIENTE DE ALTO RIESGO”

14. SCA • Paciente de ↑ Riesgo → Mayor probabilidad tiene de sufrir un Accidente de placa → exposición del endotelio → Trombosis → OCLUSION CORONARIA ►► FEED BACK POSITIVO : EJE “ INFLAMACION- TROMBOSIS”

15. FISIOPATOLOGIA SCA • ACCIDENTE DE PLACA CON TROMBO • OBSTRUCCION MECANICA ( PROGRESIVA) • OBSTRUCCION DINAMICA (VASOESPASMO:MACRO Y MICROVASCULAR) AUMENTO DE LA DEMANDA DE O2 O DISMINUCION DEL APORTE

17. TBQ DBT  COLEST Inflamación Stress Circunferencial HTA Injuria endotelial mínima Acumulación de lípidos Migración de monocitos/macrófagos Placa Ateroma Placa Vulnerable

18. ACCIDENTE DE PLACA Cascada de la coagulación † † † † † † † † TROMBINA ¥ Fibrinógeno ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ ¥ Fibrina

19. FISIOPATOLOGIA Factores de riesgo coronario Alteración endotelial Formación placa ateroesclerótica vulnerable Ruptura placa Inflamación Trombosis Activación plaquetaria Vasoconstricción Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico

22. ANGINA 2ria SCA ST SCA sin ST

23. SCACSST

24. CORRELACION ECG

25. SCACSST

28. ATEROTROMBOSIS • PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO Numero de muertes x 106 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.

29. MUCHAS GRACIAS!!