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PATHOLOGIE NON ATHEROMAEUSE DES TRONCS SUPRA-AORTIQUES

PATHOLOGIE NON ATHEROMAEUSE DES TRONCS SUPRA-AORTIQUES. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE. Collège de Chirurgie vasculaire d’Ile-de-France. 6 FEVRIER 2010. DAVID BOULATE. DYSPLASIE FIBROMUSCLULAIRE. Lusher. Arterial Fibromuscular Displasia. Mayo Clin Proc 1987.

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PATHOLOGIE NON ATHEROMAEUSE DES TRONCS SUPRA-AORTIQUES

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Presentation Transcript

  1. PATHOLOGIE NON ATHEROMAEUSE DES TRONCS SUPRA-AORTIQUES DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE Collège de Chirurgie vasculaire d’Ile-de-France 6 FEVRIER 2010 DAVID BOULATE

  2. DYSPLASIE FIBROMUSCLULAIRE Lusher. Arterial Fibromuscular Displasia. Mayo Clin Proc 1987

  3. DYSPLASIE FIBROMUSCLULAIRE (DFM) DES TSA • GENERALITES • NON INFLAMMATOIRE, NON ATHEROSCLEROTIQUE • ARTERES DE PETIT ET MOYEN CALIBRES • ARTERES RENALES ET CAROTIDES INTERNES Slovut DP. Fibromuscular diasplasia, NEJM 2004

  4. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE • HISTORIQUE : • 1938 : Hypertension in unilatéral renal disease. Leadbetter et Burkland. J Urol. « an intraluminal mass of smooth muscle » • 1958: Terme de « fibromuscular hyperplasia », 3 cas d’HTA reno-vasculaire. Mc Cormack et al. Am J Pathol. • 1965: Fibromuscular hyperplasia of the internal carotid artery : report of a case. Connett. Ann Surg. • 1971 : Classification anatomopathologique des DFM (lésions rénales). Harrison etMc Cormack. Modifiée en 1975. Stanley et al.

  5. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE DES TSA • CLASSIFICATION ANATOMOPATHOLOGIQUE • DFM DE L’INTIMA : 5% • Désorganisation du tissu sous endothélial • Fragmentation de la LLI • DFM DE LA MEDIA (3 sous types) : 85% • « medial fibroplasia » : prolifération de la média • « perimedial fibroplasia » : dépots de collagène ext • « medial hyperplasia » : prolifération CML • DFM DE L’ADVENTICE :10% • Dépôt dense de collagène dans l’adventice. Balgelman Curr Op Rheum 2000 Honjo et al. JVS 2004

  6. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE DES TSA • CORRELATION ANATOMO-ANGIOGRAPHIQUE Plouin, OJRD 2007

  7. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE • ASPECTS ARTERIOGRAPHIQUES n=25 F =20 (80%) Age moyen = 45.6 ans (4 – 71) 10 AIT 6 AVC constitués 9 hémorragies sous arachnoidienne Angiographic spectrum of cervical and intracranial fibromuscular dysplasia. AG Osborn, Stroke 1977

  8. « collier de perle » en regard de C1 - C2. Type tubulaire Sténose focale Angiographic spectrum of cervical and intracranial fibromuscular dysplasia AG Osborn, Stroke 1977

  9. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE DES TSA • HYPOTHESES PHYSIOPATHOLOGIQUES • Environnementale : Tabagisme (Bofinger A.J Hum Hypertens1999) • Mecanique : microtraumatismes (AR droite chez la femme) (Luscher. Mayo Clin Proc 1987) • Génétique : autosomique dominant a pénétrance variable (Perdu J.J Hum Hypertens 2007) • Hormonale : absence de corrélation avec l’usage de traitements contraceptifs. (Sang CN.Hypertens1989)

  10. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE • TOPOGRAPHIE DES LESIONS: A propos de 1197 patients atteints de DFM • ARTERES RENALES : 58% • CAROTIDES : 32% • Axillaires, Iliaques, Basilaires, Intra-craniennes, Hépatique, spléniques, coronaire stomachique, Coronaires. Mettinger et Ericson, Stroke 1982 10%

  11. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE • TOPOGRAPHIE DES LESIONS : MAJORITAIREMENT TRONCULAIRES VOIRE DISTALES RAREMENT OSTIALES OU PROXIMALES

  12. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE Slovut DP. Fibromuscular diasplasia, NEJM 2004 Olin JW. Cleveland Clin J Med 2007

  13. DYSPLASIE FIBROMUSULAIRE • DIAGNOSTIC POSITIF: • GOLD STANDARD = ARTERIOGRAPHIE • IMAGE EN COLLIER DE PERLES Osborn, Stroke 1977

  14. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE • EPIDEMIOLOGIE ET HISTOIRE NATURELLE: • 0,02 % (SERIE AUTOPSIQUE) - 1% (SERIE ARTERIOGRAPHIQUE) • AGE (TSA) : m = 50 ANS (39 ANS POUR LES LESIONS RENO VASCULAIRES) • 2 FEMMES POUR 1 HOMME (TSA) • EVOLUTION LENTEMENT PROGRESSIVE OU NON PROGRESSIVE, JAMAIS REGRESSIVE. • 15% DES PATIENTS AYANT DES LESION DE LA CI ONT DES LESIONS RENALES. • 20 à 50% ONT AU MOINS 1 ANEVRYSME INTRA CRANIEN • 7% D’ANEVRYSME INTRACRANIEN Mettinger, Stroke 1982 Cloft et al. J Neurosurg 1998

  15. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE • COMPLICATIONS ISCHEMIQUES ET HEMORRAGIQUES: • N=79 lésions carotides FMD 3 AVC à 5 ans. Corrin. Cerebral ischemic events in patients with carotid artery fibromuscular dysplasia. Arch Neurol 1981. • AVC ischémiques AVC Hémorragiques -Microembolies sur colliers de - Ruptures d’anevrysme intra-cranien perles - Transformation hemorragique -Embolie sur sténose carotidienne -Stenose carotidienne serrée -Migration d’emboles à partir d’un anévrysme carotidien. - Dissection carotidienne

  16. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE • AUTRE MODE DE PRESENTATION : • ANEVRYSME DE LA CAROTIDE INTERNE EXTRA CRANIALE • Extracranial internal carotid artry aneurysms. Faggioli JVS 1996 DFM = 50% des causes (n=20) • EXCES DE LONGUEUR • « coiling or kinking ». • FAUX ANEVRYSME • FISTULE CAROTIDO-CAVERNEUSE

  17. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE • PRESENTATION CLINIQUE • ASYMPTOMATIQUE • SOUFFLE CAROTIDIEN • DEFICIT NEUROLOGIQUE CENTRAL • ACOUPHENE, VERTIGE • CEPHALEES • CBH, CERVICALGIE • HTA

  18. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE 15% des dissections carotidiennes et vertébrales Wonter et Schievink. Sontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. NEJM 2001

  19. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE • DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS • ARTHEROME: lésions asymétriques, ostiales, proximales, athérome aortique • ELHERS DANLOS : lésions anévrysmales, lésions extra vasculaires. • NEUROFIBROMATOSE DE TYPE 1 : lésions stenosantes ostiales des branches de l’aorte descendante, lésions extra-vasculaires. • SYNDROME DE WILLIAMS • VASCULARITES (TAKAYASU) : phase inflammatoire, implique l’aorte

  20. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE • TRAITEMENT : • MEDICAL • ENDOVASCULAIRE • CHIRURGICAL • PROBLEMATIQUE: • VOIE D’ABORD • PAROI ARTERIELLE FRAGILE • ATHEROME ASSOCIE, EXCES DE LONGUEUR

  21. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE • TRAITEMENT MEDICAL : • DFM ASYMPTOMATIQUE : ANTIAGREGANT PLAQUETTAIRE MONOTHERAPIE. • NON DEMONTRE Slovut DP. Fibromuscular diasplasia, NEJM 2004

  22. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRETraitement chirurgical • 1965 Connett • Résection pontage en VSI • 1968 Morris • Dilatation Peroperatoire par dilatateurs biliaires métalliques • 1981 Hasso • Dilatation par ballon par voie transfémorale • 1985 Smith • Dilatation par ballon per opératoire

  23. GRADUATED ENDOLUMINAL DILATATION Van Damme et al. Acta chir belg, 1999

  24. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIREDilatation peropératoire • N=5 femmes symptomatiques • Abord carotide cervicale haute • Contrôle CC et CE • CI sur « vessel loop » à 2 cm de son origine • héparinisation, Clampage • Artériotomie longitudinale CI • Mise en place d’un guide floppy • Contrôle scopique • Ballon purgé de son air 40*4 mm. • Inflation sous contrôle scopique • Purge par flux retrograde Smith et al. Radiology 1985

  25. DILATATION PEROPERATOIRE Atlas de chirurgie vasculaire. Zarins CK, Gewertz BL

  26. DISPLASIE FIBROMUSCULAIREDilatation peropératoire SNI : symptomes non ischémiques AS : asymptomatique EGD : Endoluminal Graduated Dilatation

  27. DISPLASIE FIBROMUSCULAIREExcès de longueur « COILING » « KINKING » Ballota et al. JVS 2005 Atlas de chirurgie vasculaire. Zarins CK, Gewertz BL

  28. DISPLASIE FIBROMUSCULAIREExcès de longueur • Surgical vs medical treatment for isolated internal carotid artery elongation with coiling or kinking in symptomatic patients : A prospective randomized clinical study. Ballota et al. JVS 2005 • 92 ttt chir vs 90 ttt med suivi moyen 5.9 ans • N=139 ttt chir (129 patients) / 182 patients • 78 DFM /139 (56%) • Morbi mortalité peri opératoire : 0 • AIT tardifs : 7.6% ttt chir vs 21.1 ttt med p=0.01 • AVC tardif : 2 patients ttt med • Occlusions tardives : 5 patients ttt med

  29. DISPLASIE FIBROMUSCULAIREapproche endovasculaire • absence d’évaluation indication pour les carotides symptomatiques plus à risque fragilité artérielle excès de longueur morbi mortalité, risque embolique • possibilité de dilatation sans stenting anesthésie locale moins invasif

  30. DISPLASIE FIBROMUSCULAIREArtères vertébrales (AV) • 3ème cause de lésions intrinsèques après l’athérosclérose et les dissections. • Environ 50% des patients ayant des lésions carotidiennes. • Implication du segment V3 , sous occipital +++ • Evolution : dissection et anévrysme • Peu de complication thromboembolique ou occlusive • Revascularisation en cas de symptômes ischémiques persistant sous traitement médical. Praquin et al. Lésions intrinsèques rares de l’artère vertébrale

  31. DYSPLASIE FIBROMUSCULAIRE DES TSA Conclusion • Pathologie rare, indolente. • Diagnostic arteriographique : sténose focale en collier de perle du segment moyen de la carotide interne. • Recherche de lésions associées et de diagnostic differentiels • Traitement chirurgical des lésions carotidiennes symptomatiques. • Dilatation per opératoire / endovasculaire?

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