1 / 47

Şocul -a b ordare în urgenţă-

Şocul -a b ordare în urgenţă-. Şocul - definiţie, epidemiologie. Insuficienţă circulatorie care determină un dezechilibru între necesarul şi oferta de oxigen SUA- 1 milion cazuri în ED/an Intervenţie precoce şi la pacientul netraumatic - “ora de aur”. Şocul – clasificare.

tariq
Télécharger la présentation

Şocul -a b ordare în urgenţă-

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Şocul-abordare în urgenţă-

  2. Şocul - definiţie, epidemiologie • Insuficienţă circulatorie care determină un dezechilibru între necesarul şi oferta de oxigen • SUA- 1 milion cazuri în ED/an • Intervenţie precoce şi la pacientul netraumatic- “ora de aur”

  3. Şocul –clasificare • Hipovolemic-scăderea volumului circulant • Cardiogenic- disfuncţie de pompă • Distributiv- maldistribuţie a fluxului sanguin-septic,anafilactic, neurogen • Obstructiv- obstrucţia fluxului sanguin de cauze extracardiace (embolia pulmonară, tamponada cardiacă, pneumotorax sub tensiune)

  4. Şocul: fiziopatologie • CaO2- conţinutul de O2 arterial = O2 legat de Hb plus o mică cantitate de O2 dizolvată în plasmă • CaO2 = 0,0031+PaO2+1,38HbSaO2 (20,1 ml/100 ml) • DO2-eliberarea de O2- rezultă din CaO2 şi DC (CO) • DO2 şi VO2 (eliberarea şi consumul de O2) este o balanţă sensibilă între ofertă şi cerere

  5. Şocul- fiziopatologie • SaO2=100%- normal 25% din O2 transportat legat de Hb este consumat de ţesuturi - sângele venos va avea o saturaţie de 75% • Oferta de O2 insuficientă- primul mecanism compensator este creşterea DC • Dacă creşterea DC e insuficientă- creşte procentul de O2 extras de tesuturi din HbO2 si scade SmVO2 (saturaţia in O2 a sângelui venos)

  6. Şocul-fiziopatologie • Cererea>oferta - se intră în anaerobioză- acid lactic • Acidoza lactică: datorată eliberării inadecvate de O2 (ca în şocul cardiogenic) Utilizarea inadecvată a oxigenului la nivelul ţesuturilor (şoc septic sau sdr. postresuscitare) • Acid lactic- marker al dezechilibrului cerere/ofertă - utilizat în triaj, diagnostic, tratament, prognostic • TAM=DCxRez vasc. periferică, DC scade- rez. vasc. periferică creşte TAM nu este un indicator fidel al hipoperfuziei tisulare

  7. Şocul- fizipatologie Mecanisme compensatorii: stimularea baroreceptorilor carotidieni- SN simpatic: • Vasoconstricţie arteriolară- redistribuţia circulaţiei • Creşterea FC şi contractilităţii miocardice- DC crescut • Constricţie pe vasele de capacitanţă • Eliberarea de hormoni vasoactivi (A,NA,D,C)-vasoconstricţie • Eliberarea ADH, activarea sist. renină- angiotensină-retenţie de Na şi apă- menţinerea vol. intravascular

  8. Şocul- fiziopatologie- efectele celulare ale scăderii O2 • Depleţie de ATP- disfuncţia pompei membranare- influx de Na şi eflux de K • Edem celular, celulele nu mai răspund la hormonii de stres (insulină, cortizol, glucagon, catecolamine) • Distrucţii intracelulare- moarte celulară • Hiper K, hipo Na, acidoză metabolică, hiperglicemie, acidoză lactică

  9. Şocul –tablou clinic • Temperatura • Hipertermie sau hipotermie (endogenă=şoc hipometabolic sau exogenă). • Frecvenţa cardiacă • De obicei crescută; poate exista şi bradicardie paroxistică în şoc hipovolemic, hipoglicemie, betablocante, afecţiuni cardiace preexistente. • TAS-In faza precoce poate fi crescută pentru că este mecanism compensatoriu şi creşte DC, apoi scade. • TAD-Creşte la debut prin vasoconstricţie arteriolară şi apoi scade.

  10. Şocul –tablou clinic • Presiunea pulsului • TAS-TAD, depinde de rigiditatea aortei şi de volumul diastolic: creşte precoce în şoc şi apoi scade înainte de TAS. • Pulsul paradoxal • Modificarea TAS cu respiraţia. Creşterea şi scăderea presiunii intratoracice afectează debitul cardiac • Se întâlneşte în astm, tamponadă cardiacă şi insuficienţă cardiacă decompensată. • TAM = TAD + (TAS – TAD)/3 • Depinde de DC şi RP, asigură perfuzia tisulară adecvată, scade în şoc.

  11. Şocul –tablou clinic • Indexul de şoc = FC/TAS = 0,5-0,7 (n) • depinde de efortul VS în insuficienţa circulatorie acută • SNC:agitaţie,delir, confuzie, obnubilare, comă- scăderea pres. perfuzie cerebrală • Piele:rece, umedă,transpirată, cianoză • C-v,respirator,organe splahnice,renal, maetabolism- vezi mai sus

  12. Şocul - ex. paraclinice • Evaluare de bază: HLG, electroliţi, glicemie, uree, creat, TQ, IQ, aPTT, sumar de urină, ecg, Rx. toracică • Evaluare secundară: gaze arteriale, ac. lactic, PDF, funcţie hepatică • Monitorizare non-invazivă: CO2-end tidal, DC calculat, ecocardiogramă • Monitorizare invazivă: presiune de umplere capilară, PVC, DC, SmVO2, rez. vasc., DO2, VO2 • Pt. etiologie şi complicaţii: culturi, CT cranian, pelvin, abdominal, puncţie lombară, nivel de cortizol, eco pelvină şi abdominală

  13. Şocul - tratament • A – IOT, ventilaţie mecanică, aspiraţie traheală • B – scăderea travaliului respirator, sedare, ventilaţie mecanică, scăderea cererii de oxigen, SaO2 > 93 %, PaCO2 < 35-40 mmHg, pH > 7,3 • C – resuscitare cu fluide (cristaloide, coloide), acces venos periferic şi central, vasopresoare pt. TAM > 60 mmHg şi TAS > 90 mmHg • Scaderea DO2 – rezolvarea statusului hiperadrenergic (analgezie, relaxare, căldură, anxiolitice), Hb > 10 g%

  14. Şocul-agenţi vasoactivi • Dopamina: -2-5mcg/kg/min -receptori dopaminergici -5-10 mcg/kg/min-receptori beta-inotrop pozitiv -10-20 mcg/kg/min- receptori alfa-vasoconstrictie • Noradrenalina:0,01-0,5mcg/kgc/min,alfa1,beta1 • Fenilefrina:0,15-0,75mcg/kgc/min (alfa) • Adrenalina:0,01-0,75 mcg/kcg/min • Dobutamina:2-20mcg/kgc/min-beta1,2, alfa 1 • Isoproterenol:0,01-0,02 mcg/kgc/min- beta 1,2

  15. Şocul – parametrii de evaluare a terapiei • Tradiţional: normalizarea TA, FC, debit urinar, volum circulant (intra/extracelular) • Presarcina: PVC 10-12 mmHg, PAOP 12-18 mmHg • Postsarcina: TAM 90-100 mmHg, RVP 800-1400 dynexs/cmp • Contractilitate: DC 5 l/min, IC 2,5-4,5 l/min/mp • FC 60-100/min • PPC > 60 mmHg = TAD – PVC • Oxigenarea tisulară: SmVO2 > 70 %, acid lactic < 2 mmoli/l

  16. Şocul hipovolemic: cauze • Şocul hemoragic • Hipovolemie absolută: diaree, vărsături, febră, poliurie, diuretice,arsurietc. • Hipovolemie relativă:pierderi în spaţiul III-ocluzie intestinală, pancreatită, infarct enteromezenteric, edeme • Şocul traumatic(şoc hemoragic, şoc spinal, şoc obstructiv)

  17. Şocul hemoragic: cauze • Trauma: leziuni ale organelor parenchimatoase, plămân, miocard, vase mari, hemoragie retroperitoneală, fracturi de oase mari şi bazin, hemoragiile scalpului, epistaxis • Gastrointestinal: varice esofagiene, ulcer hemoragic, gastrită, esofagită, sdr. Mallory-Weiss, tumori, ischemie mezenterică • Genitourinar: sângerare vaginală, neoplasm, avort, metroragii, placenta praevia, retenţie de placentă, ruptură uterină, sarcină ectopică • Vascular: anevrisme, disecţie de aortă, malformaţie arteriovenoasă

  18. Şocul hemoragic fiziopatologie • Mecanisme compensatorii:hiperactivitate simpatică pt.menţinerea volumului circulant efectiv • Vasoconstricţie, centralizarea circulaţiei, scăderea diurezei • Modificarea forţelor Starling prin contracţia sfincterului precapilar:creşte presiunea hidrostatică interstiţială, deshidratare celulară- “reumplere transcapilară” • Creşte extracţia tisulară de O2 (devierea la dreapta a curbei de disociere a HbO)

  19. Şocul hemoragic: mecanismele decompensării • Pierderea vasoconstricţiei sfincterului precapilar – vasodilataţie, hipotensiune, ischemie miocardică şi a SNC, transudarea de lichid interstiţial • Creşterea permeabilităţii capilare • Blocarea capilarelor prin microagregate leucoplachetare • Scăderea deformabilităţii eritrocitare • Edemul endotelian

  20. ŞOCUL HEMORAGIC • Definiţia hemoragiei: • pierderea acută de sânge circulant; poate fi internăşi/sau externă • Volemia normală: • adulţi: 7 % din greutatea ideală (aprox. 5 l / 70 kgc) • copii: 8 % din greutatea ideală (aprox. 80 ml / kgc)

  21. Şocul hemoragic: clinic şi paraclinic

  22. Şocul hemoragic: obiective terapeutice • Oxigenarea pulmonară adecvată • Controlul hemoragiei • Înlocuirea pierderilor • Monitorizarea efectelor terapiei • Suportul contractibilităţii miocardice • Reechilibrarea acido-bazică şi electrolitică • Susţinerea funcţiei renale

  23. Şocul hemoragic: tratament • ABC • Controlul hemoragiilor externe: ridicarea extremităţilor, bandaj compresiv, chirurgie • Înlocuirea pierderilor: abord venos periferic şi central, înlocuirea volumului intravascular, înlocuirea transportorului de oxigen, corecţia anomaliilor de coagulare

  24. Soluţii cristaloide • Izotone: SF, Ringer, Ringer lactat- înlocuiesc şi deficitul interstiţial, echilibrare rapidă intra şi extravasculară; se administrează 3:1 faţă de volumul de sânge pierdut • Hipertone: soluţie hipertonă de NaCl- volum redus de perfuzie pentru o refacere volemică satisfăcătoare, efect inotrop pozitiv, vasodilatator periferic; pericol hipernatremie, deshidratare cerebrală extremă (Na >170 mEq/l) • Accesibilitate economică

  25. Soluţii coloide • Remanenţă intravasculară mare, folosirea unor volume mici pentru resuscitarea volemică adecvată, menţinerea presiunii coloidosmotice intravasculare, utile în insuficienţa cardiacă şi renală • Albumină, dextran 40-70, HAES, Hemacel, Voluven, Gelofusin, plasmă • Preţ crescut, reacţii anafilactice, efect antiplachetar şi de trucare a rezultatului compatibilităţii directe, blocarea sistemului histiocitar, transmiterea infecţiilor

  26. Transfuzia de sânge şi derivate • Creşterea capacităţii de transport a O2 • Sânge homolog izogrup, izoRh, integral, masă eritrocitară, eritrocite spălate • Grup 0, Rhnegativ - dacă este necesară imediat- Izogrup - dacă este necesar în aprox. 15 minuteSânge artificial: emulsii perflorocarbonice, polimer de Hb piridoxilată • Corectarea tulburărilor de coagulare, tratamentul CID: plasmă proaspătă congelată, heparinoterapie • Aport de acid citric (din conservant) şi de K, hipocalcemie (1 g Ca gluconic iv pentru fiecare 5U de sânge sau plasmă transfuzate) • Autotransfuzia

  27. Şocul hemoragic: tratament

  28. Eficienţa terapiei • Tensiunea arterială • FC, FR • Debit urinar • PVC • Stare de conştienţă • Coloraţia tegumentelor, timp de umplere capilară • Parametri paraclinici (CO2, pH mucoasă gastrică, IC, SmVO2, acid lactic)

  29. Şocul anafilactic • Anafilaxia- o reacţie sistemică, severă de hipersensibilizare însoţită de hipotensiune şi compromiterea căilor aeriene cu risc vital, determinată de eliberarea mediatorilor anafilaxiei (IgE din mastocite) • Anafilaxie non-alergică- aceeaşi reacţie fără IgE • Incidenţa: în SUA variază între 5/1000 şi 2/10000

  30. Şocul anafilactic: cauze • Medicamente • peniciline şi alte ATB • aspirină • trimetroprim • AINS • Alimente şi aditivi • Fructe de mare, peşte • Soia, nuci • Făină, lapte, ouă • Glutamat monosodic, tartrazină • Nitraţi şi nitriţi • Altele • înţepături de himenoptere • Insecte • Substanţe de contrast din radiologie

  31. Şocul anafilactic-fiziopatologie • Reacţie hipersensibilizare tip I-IgE • Degranularea mastocitelor • Eliberare de mediatori: bradikinine, histamină, serotonină • Activarea complementului • Modularea metabolismului ac.arahidonic Leucotriene,prostaglandine, tromboxan • Reacţii de hipersensibilizare tip II şi III

  32. Şocul anafilactic-clinic • Urticarie, eritem cutanat • Angioedem • Dureri abdonimale nesistematizate • Greaţă, vărsături, diaree • Bronhospasm, wheezing • Rinită • Conjunctivită • Lipotimie sau palpitaţii • Anafilaxia= orice combinaţie a acestor semne şi hipotensiune sau compromiterea căii aeriene

  33. Evoluţia semnelor clinice • Prurit • Eritem • Urticarie • Dispnee, anxietate, lipotimie, sincopă • Apariţie în 60 min de la expunere- semn de gravitate- risc de deces • Recurenţa simptomelor- fenomen bifazic- 20% din pacienţi

  34. Diagnostic pozitiv şi diferenţial Pozitiv= istoric şi examen fizic Diferenţial: • Reacţii vasovagale • Ischemia miocardică • Status astmaticus • Convulsii • Epiglotită • Angioedem congenital • Obstrucţie de căi aeriene prin corpi străini • Laborator: histamină, triptază crescute

  35. Tratament • A- angioedem, eliberarea căii aeriene • B- IOT sau oxigenoterapie-5-10l/min • C- i.v. acces, monitorizare, pulsoximetrie • Adrenalină- bronhospasm, edem laringean, laringospasm, stop respirator, şoc: i.v. bolus 100 mcg ( 1 ml din diluţia1:10.000) • Perfuzie 1-4 mcg/min • S.c., i.m. 0,3-0,5 mg din solutia 1:1000

  36. Tratament • Fluide i.v. 1-2 l bolus sau 20 ml/kg • Corticosteroizi: metilprednisolon 125 mg i.v., hidrocortizon 100-250mg • Blocanţi H1- difenhidramină 25-50 mg i.v., i.m., p.o. • Blocanţi H2- ranitidină 50 mg i.v., famotidina 20mg • Albuterol nebulizat 2,5 mg sau 5 mg i.v. • Glucagon 1 mg i.v. la 5 min. apoi 5-15 mcg/min • Aminofilină 5-6 mg/kg i.v.

  37. Şocul cardiogenic- etiologie • Contractilitatea: • IMA • Anevrism VS • Cardiomiopatie • Contuzie miocardică • Miocardită acută • Disfuncţie VS (toxice, droguri) • Aritmie/ BAV

  38. Şocul cardiogenic- etiologie • Probleme mecanice: • Postsarcină • Regurgitare mitrală acută prin ruptură/disfuncţie de muşchi capilari • SAo • CMH • Disecţie de aortă • Ruptură de sept ventriculară • Presarcină • Stenoză mitrală • Mixom atrial • Embolie pulmonară masivă • Ruptură de sept ventricular • Ruptură de cord cu tamponadă • Disecţie de aortă cu tamponadă pericardică • Tamponadă pericardică

  39. Fiziopatologie • Clase IMA: • I- DC normal + presarcină normală- mortalitate 3 % • II- DC normal + edem pulmonar (vasodilatatoare, diuretice)- mortalitate 9% • III- DC scăzut, presarcină normală (volum, inotrop pozitiv)- mortalitate 23 % • IV- DC scăzut, presarcină crescută- mortalitate > 50 %

  40. Tablou clinic • Semnele afecţiunii cardiace: durere anginoasă, dispnee, astenie • Semne de şoc: hipoperfuzie, hTA, tahicardie, stimulare simpatică compensatorie, oligurie • Semne de insuficienţă ventriculară stângă acută şi de insuficienţă ventriculară dreaptă acută

  41. Diagnostic • Examen fizic • Ecg 12 derivaţii • Radiografie toracică- supraîncărcare pulmonară, ICT • Gaze arteriale • Enzime miocardice • Ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană • Monitorizare hemodinamică invazivă

  42. Tratament • Afecţiuni cardiace: tromboliză, PTCA, chirurgie cardiovasculară • EPA: ventilaţie mecanică, vasodilatatoare, diuretice • Suport inotrop pozitiv: dopamină, dobutamină, noradrenalina, balon de contrapulsaţie aortică • Intervenţii chirurgicale în urgenţă

  43. Şocul neurogenic- definiţie • Hipotensiune şi bradicardie apărute după leziunea acută a măduvei spinării cu întreruperea influxului simpatic • Şoc spinal- pierderea temporară a activităţii reflexe medulare apărută după o leziune totală a măduvei spinării • Epidemiologie- traumatisme închise (accidente rutiere, moto), traumatisme deschise (arme albe, arme de foc)

  44. Fiziopatologie • Eveniment traumatic: compresiune, dilacerare a măduvei • Leziuni medulare secundare(zile, săptămâni)-ischemie, leziuni arteriale locale, tromboze intraarteriale • Pierderea tonusului simpatic cu accentuarea celui parasimpatic • Hipotensiune, bradicardie

  45. Tablou clinic • Context traumatic(închis sau deschis) • Hipotensiune cu teg. calde şi uscate, posibil hipotermie • Bradicardie • Leziune mai sus deT1- blocare întreg SNVS • Leziune T1-L3- întrerupere parţială a SNVS • Tablou diferit în traumatisme penetrante(componentă hemoragică)

  46. Tratament • A cu protecţia coloanei cervicale • B- ventilaţie, oxigenare • C- resuscitare cu fluide: cristaloide • D- evaluare neurologică • E- evaluare secundară a pacientului cu traumă • Corticoterapie-cotroversata- metilprednisolon 30 mg/kg în prima oră apoi 5,4 mg/kg/h, 23 h • Suport vasopresor- dopamină, dobutamină

More Related