350 likes | 417 Vues
Prematuros pequenos para a idade gestacional não são de alto risco para apresentarem colestase associada a nutrição parenteral Apresentação: André Gusmão (R3 UTI-Pediátrica) Coordenação:Márcia Pimentel de Castro www.paulomargotto.com.br Brasília, 29 de julho de 2011.
E N D
Prematuros pequenos para a idade gestacional não são de alto risco para apresentarem colestase associada a nutrição parenteral Apresentação: André Gusmão (R3 UTI-Pediátrica) Coordenação:Márcia Pimentel de Castro www.paulomargotto.com.br Brasília, 29 de julho de 2011
(J Pediatr 2010;156:575-9). André Gusmão R3 UTIP Dra Márcia Pimentel
Nutrição parenteral desempenha um papel importante na unidade de terapia intensiva neonatal, e pode salvar a vida de recém-nascidos criticamente doentes que são incapazes de receber nutrição enteral adequada. • NP é avaliado como o principal fator de risco no desenvolvimento de colestase em prematuros. (J Pediatr 2010;156:575-9).
Sobrecarga calórica • A qualidade das soluções de aminoácidos • A infusão de lipídios • A presença de alumínio na solução parenteral • A presença de manganês associado com nutrição parenteral. (J Pediatr 2010;156:575-9).
O PIG é um fator de risco independente para desenvolvimento de PNAC?? (J Pediatr 2010;156:575-9).
Foi realizada uma revisão retrospectiva de todas as crianças com peso de nascimento menor ou igual a 1500 g assistida em unidade de terapia intensiva neonatal (UTIN) de 1 de janeiro de 1996, até 31 dezembro de 2006, que receberam NP por mais de 14 dias e que ainda estavam vivos em 28 dias de vida • PNAC foi definida como BD maior que 2,0 mg/dL persistente por pelo menos dois testes consecutivos durante a administração da PN, não associada a outras causas conhecidas de colestase. (J Pediatr 2010;156:575-9).
Causas genéticas ou metabólicas de colestase • Infecções congênitas • Obstruções extra-hepáticas • Patologias gastrointestinais congênitas • Acompanhamento: Em todos os bebês que receberam NP, nível de bilirrubina direta foi testado semanalmente. (J Pediatr 2010;156:575-9).
Dados auxológicos e clínicos, bem comouma história completa e detalhada nutricional, foram coletadas em todas as crianças durante os primeiros 28 dias de vida. • A IG foi determinada pela melhor estimativa obstétrica com base no primeiro dia do último período menstrual, ultra-som pré-natal,e exame físico pós-natal. • PIG foram definidos com os valores Italianos de referência intra-uterina como aquelescujo peso ao nascer z-score ficou abaixo 1,28. (J Pediatr 2010;156:575-9).
Enterocolite Necrosante (ECN) foi diagnosticado de acordo com os critérios de Bell, e somente crianças com um grauacima IIa foram considerados como afetados. • Displasia Broncopulmonar (DBP) foi definida de acordo com as definições mais recentes. • A Sepse foi definida com hemocultura positiva ou líquor positivo ou sinais clínicos sugestivos. (J Pediatr 2010;156:575-9).
Duração da terapia de oxigênio, ventilação mecânica, tratamento com antibióticos, bem como taxa de mortalidade e tempo de permanência hospitalar também foram considerados. • A história nutricional incluía o número de dias sem dieta enteral durante os primeiros 28 dias de vida, bem como a quantidade da dieta enteral e parenteral usadas diariamente. (J Pediatr 2010;156:575-9).
Dados sobre a alimentação enteral e parenteral (Nutrition database) • História ante e perinatal • Procedimentos neonatais (Neo database) • Terapias e complicações • Análise retrospectiva (J Pediatr 2010;156:575-9).
NP foi iniciada para todos os RNMBP nas primeiras 24 horas de vida; • A progressão da ingestão de nutrientes foi regulamentada com um programa eletrônico desenvolvido pela Unidade Neonatal. (J Pediatr 2010;156:575-9).
Orientações nutricionais foram iniciados em 1 a 2 g/kg/d de proteína (Trophamine 6%) e aumento para atingir um máximo de 3,5 -4,0 g/kg/dia dentro da primeira semana de vida. • Lipídios intravenosos (Intralipid 20%) iniciaram com 0,5 g/kg/d e aumenram até um máximo de 3,0 g/kg/d no dia 7 de vida. • Administração de glicose foi iniciadocom uma infusão de 6g/kg/dia e avançou para um máximo de 12 a 14 g/kg/d, de acordo com a tolerância glicêmica diária. (J Pediatr 2010;156:575-9).
NP foi interrompida quando os bebês foramcapazes de tolerar a cerca de 120 mL/kg/dia da alimentação enteral e mostrou um crescimento sustentado, definida por pelo menos15g /kg/dia, durante as últimas 72 horas. • Alimentação enteral foi planejada paracomeçar dentro das primeiras 24 a 120 horas de vida com o leite da mãe, pasteurizado ou com pool de leite humano • Os prematuros que foram alimentados com leite da própria mãe foram enriquecidos comEoprotin (Milupa, Milan, Itália), quando uma ingestão de 100 mL/kg foi bem tolerado, e nunca antes de 14 dias de vida. (J Pediatr 2010;156:575-9).
Resultados: mostrados como média e desvio padrão para variáveis contínuas e como porcentagem para variáveis categóricas • Os grupos foram comparados usando o teste de t-Student para dados paramétricos e testes Wilcoxon /Mann Whitney U para dados não paramétricos • Variáveis categóricas foram comparadas com teste exato de Fisher (J Pediatr 2010;156:575-9).
Análise multivariada foi realizada por regressão logística para definir o papel dos fatores específicos que podem afetar a PNAC. • Backward stepwise foi utilizado para selecionar as variáveis para entrar no modelo final com um nível de significância para a remoção e a adição, respectivamente, de 0,3 e 0,2. • Um valor de 2-tailed de P <0,05 foi considerado significativo. • A análise estatística foi realizada com o Stata Statistical Software: Release 10(Stata Corp LP, College Station, Texas) (J Pediatr 2010;156:575-9).
Durante o período de estudo,445 RNMBP que se encaixaram nos critérios de inclusão foram identificados, e 55 deles (12,3%) tinhamdesenvolvimento do PNAC. • A média de vida em que colestase foi detectada foi de 27,3 ±10.8 • O diagnóstico de PNAC foi feita em 6 (11%) das crianças durante a quarta semana de vida, em 16 crianças (29%) durante a quinta semana de vida, e em 33 crianças (60%) após a quinta semana de vida. (J Pediatr 2010;156:575-9).
A média máxima do valor de bilirrubina direta foi de 5,1±1,7 mg/dL. A duração média do PNAC foi de 28,3±12,9 dias. (J Pediatr 2010;156:575-9).
Crianças com PNAC receberam uma quantidade significativamente menor de nutrição enteral 0-14, 0 a 21, e de 0 a 28 dias de vida e precisavam de um longo período de jejum em comparação com crianças que não tiveram desenvolvimento do PNAC.(Tabela II) • A quantidade média de proteínas, glicose e lipídios intravenosos 0-14, 0-21 e 0 a 28 dias de vida foram significativamente maiores em crianças com PNAC.(Tabela II) (J Pediatr 2010;156:575-9).
Entre as crianças com PNAC, os pequenos para a idade gestacional (PIG) tiveram significativamente menor peso de nascimento e estavam mais maduro do que os apropriados para idade gestacional (Tabela III). • A taxa de morbidade foi semelhante nos dois grupos, exceto para a prevalência da enterocolite necrosante, mais freqüente entre os RN adequados para a idade gestacional (AIG). (J Pediatr 2010;156:575-9).
Duração da ventilação mecânica e oxigenoterapia, tempo de internação, etaxa de mortalidade foram semelhantes entre os dois grupos • O dia médio de vida em que a PNAC foi detectada não diferiu significativamenteentre PIG e RN AIG • PIG e AIG receberam quantidade semelhante de dieta enteral e dias de jejum (J Pediatr 2010;156:575-9).
Entre as variáveis significativamente associada com PNAC na análise univariada, a análise de regressão reteve quatro variáveis, mas apenas alimentação enteral e terapia com oxigênio foram independentemente associados com PNAC (Tabela IV). (J Pediatr 2010;156:575-9).
Discussão • No estudo em questão ser PIG (pequeno para a idade gestacional) não se mostrou fator de risco independente para PNAC entre recém-nascidos de muito baixo peso (RNMBP) tratados com nutrição parenteral por pelo menos 14 dias. • Alimentação enteral precoce e oxigenioterapia foram encontrados como preditores independentes. (J Pediatr 2010;156:575-9).
A média de dieta enteral ingerida entre 0-21dias de vida foi negativamente associado com PNAC; cada 10 mL/kg de aumento significa uma redução de risco de 34% do PNAC. • O atraso no início da dieta enteral aparece na literatura como o principal preditor positivo de PNAC. (J Pediatr 2010;156:575-9).
Contração da vesícula biliar Metabólicas Endócrinas Translocação Bacteriana Sepse Ácido litocólico Fígado TGI Estase intestinal (J Pediatr 2010;156:575-9).
Discussão • A terapia de oxigênio foi o segundo fator independente para PNAC; • Cada semana adicional de oxigenioterapiafoi associado a um risco aumentado para 5% PNAC • No entanto o oxigênio não deve ser considerado tóxico para o fígado, mas simcomo parte da gravidade da doença e, portanto, dificuldade para receber e para sustentar a alimentação enteral. (J Pediatr 2010;156:575-9).
O resultados desse estudo não está de acordo como de Robinson et al, que relatou que os prematuros PIG, expostos a nutrição parenteral por pelo menos 7 dias tiveram risco aumentado de PNAC. • Houve várias discrepâncias que foram relatadas. (J Pediatr 2010;156:575-9).
No presente estudo, houve o cuidado da história nutricional detalhada nos primeiros 28 dias de vida para se concentrar sobre o papel da nutrição parenteral antes do início da PNAC. Robinson et al relataram a duração total de exposição nutrição parenteral, excluindo a possibilidade de identificação de fatores nutricionais como independentes preditores de PNAC. • Foram incluídos somente RN que usaram nutrição parenteral por mais de 14 dias(esta decisão resultou de alguns dados histopatológicos que mostraram que pacientes com duração inferior de 2 semanas de nutrição parenteral não têm ou têm somente graus leves de fibrose, e pacientes com mais de 6 semanas de PN total podem desenvolver moderadaa severa fibrose) • Em ambos os estudos, a informaçãosobre a prevalência de restrição de crescimento intra-uterino (CIUR) entre os PIG ficou faltando (J Pediatr 2010;156:575-9).
Robinson et al relataram as condições maternas que podem ter contribuir para insuficiência útero-placentária, mas eles não foram capazes de indicar se seus filhos estavam realmente com CIUR. • Baserga et al relataram uma maior incidência de PNAC em RN muito baixo peso ao nascer PIG com história obstétrica de CIUR. Eles sugeriram que CIUR, por causa dainsuficiência útero-placentária, é a principal condição que predispõe prematuros ao desenvolvimento de PNAC (J Pediatr 2010;156:575-9).
A alimentação enteral precoce continua a ser o principal fator para a prevenção da PNAC em RNMBP • PIG não mostraram um risco aumentado de PNAC. • Estudos prospectivos são necessáriospara testar o papel causal da RCIU na PNAC no RN AIG. (J Pediatr 2010;156:575-9).
Consultem, para melhor compreensão da análise estatística:
Obrigado! Drs. Martha Vieira, Paulo R. Margotto, André Gusmão 9R3), Márcia Pimentel de Castro, Geraldo Magela Fernandes (R3), Débora Cristiny (R3)