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ISQUEMIA MIOCARDICA

ISQUEMIA MIOCARDICA. Isquemia Miocárdica. Trastorno en que parte de miocardio recibe cantidad insuficiente de oxígeno. Surge por un desequilibrio entre necesidades y aportes. Su causa más frecuente es la oclusión por un ateroma. CAUSAS:. 1. Reducción en el aporte de oxígeno

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ISQUEMIA MIOCARDICA

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Presentation Transcript


  1. ISQUEMIA MIOCARDICA

  2. Isquemia Miocárdica • Trastorno en que parte de miocardio recibe cantidad insuficiente de oxígeno • Surge por un desequilibrio entre necesidades y aportes • Su causa más frecuente es la oclusión por un ateroma

  3. CAUSAS: 1. Reducción en el aporte de oxígeno A) Alteraciones en los vasos coronarios • Ateroesclerosis • Trombosis, embolia • Vasoespasmo • Agregación plaquetaria B) Alteraciones en la presión de perfusión coronaria.  2. Aumento en la demanda de oxígeno a) Factores hemodinámicos b) Factores metabólicos

  4. Objetivo de la terapia de un paciente con isquemia miocárdica: • Mejorar el aporte de oxigeno a través de la perfusión.

  5. Detener la crisis Objetivos del tratamiento • Reducir el número de eventos • Mejorar la perfusión miocárdica

  6. NITRATOS ORGANICOS historia

  7. Mecanismos de acción • formación del radical libre reactivo oxido nitritico (NO). • NO activa la guanilciclasa • Aumenta la concentracion celular de GPM ciclico

  8. Farmacocinetica

  9. Efectos Cardiovasculares Efectos Hemodinamicos

  10. Efectos sobre el flujo sanguíneo coronario total y regional

  11. Efectos sobre los requerimientos miocárdicos de oxigeno

  12. Absorción, Biotransformación Y Excreción

  13. Tolerancia

  14. Aplicaciones Terapeuticas NITRATOS *Disminuyen el consumo de Oxigeno por el miocardio *Disminuyen el esfuerzo de la pared ventricular *Disminuyen el vasoespasmo Nitroglicerina I.V. + bloqueador de Calcio ANGINA VARIANTE (DE PRINZMETAL)

  15. Aplicaciones terapeuticas ANGINA

  16. ANGINA DE ESFUERZO

  17. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO • Pacientes con infarto de miocardio asociado a hipertensión arterial o con signos de congestion pulmonar • Disminucion de precarga ventricular por vasodilatacion • Disminucion de la depresión del segmento ST. • Disminucion de arritmias ventriculares • Disminucion de Shock cardiogenico e incidencia de insuficiencia cardiaca

  18. Efectos Adversos TODOS LOS NITRATOS ORGANICOS EN OCASIONES ORIGINAN EXANTEMA MEDICAMENTOSO

  19. EfectosAdversos

  20. Interacciones • Nitratos aumentan acción de: • Diureticos • Alcohol • Fenotiacinas • Otros vasodilatadores • Inhibidores de fosfodiesterasa 5: • Disminuyen la Presion sistólica hasta 25 mmHg • Sildenafilo (Viagra), Tadalafilo y Vardenafilo

  21. Contraindicaciones • Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al medicamento. • Hipotension arterial o Shock • Hipovolemia • Infarto agudo de miocardio con baja presión de llenado ventricular. • Primer trimestre de embarazo • Pacientes que utilizan inhibidores de fosfodiesterasa 5

  22. Precaución • Ancianos • Pacientes con anemia • Hipotiroidismo • Hipertension intracraneal • Estenosis aortica o mitral • Pericarditis constrictiva • Infarto de ventrículo derecho

  23. Nitroglicerina • Mecanismo de Accion

  24. Via de administración • Sublingual • Aerosol • Cutáneo • Parches • Intravenoso Farmacocinetica • Metabolismo hepático • Excrecion Renal Inicio de acción • IV: 1-2 minutos. • Sublingual: 1-3 minutos. • VO: 1 hora. • Tópica: 30 minutos.

  25. Interacciones • Resistencia a Heparina en pacientes que usan nitroglicerina • Aumento de biotransformacion hepática • Disminucion de biodisponibilidad del activador tisular de plasminogeno • Sildenafil: Hipotension • Tadalafil: Aumenta efectos vasodilatadores de nitroglicerina

  26. Dinitrato De Isosorbide • Mecanismo de acción • Relajación de la fibra muscular lisa, que se traduce por intensa vasodilatación venosa central, y en menor grado, periférica.

  27. Indicaciones Terapéuticas • Profilaxis y tratamiento de angina de pecho. • Tratamiento sintomático de ICC resistente al tratamiento habitual.

  28. Contraindicaciones • Hipersensibilidad • Hipotensión pronunciada • 1er trimestre de embarazo • Shock • Colapso cardiocirculatorio • IAM con descenso del llenado ventricular

  29. Reacciones Adversas • Hipotensión ortostática • Dolor de cabeza • Ruborización • Trastornos digestivos • Vértigo • Debilidad.

  30. Monohidrato De Isosorbida • Mecanismo de acción Produce una relajación directa de la fibra muscular lisa vascular • Vía de administración • Oral 20 mg 2 veces al día 60-240 mg una vez al día

  31. Indicaciones Terapéuticas Profilaxis y tratamiento de la angina de pecho.

  32. Contraindicaciones • Hipersensibilidad • Hipotensión pronunciada • Colapso cardiocirculatorio • Shock • IAM con baja presión de llenado ventricular • Anemia marcada • Traumatismo cerebral o hemorragia cerebral

  33. Reacciones adversas • Hipotensión • Taquicardia • Cefalea • Mareos • Sensación de debilidad • Náuseas • Astenia

  34. Antagonistas De Los Canales De CALCIO

  35. Concepto • Los antagonistas del canal de Ca+2, tambien denominados bloqueadores de entrada del Ca+2, inhiben la funcion del canal de calcio. (Fármacos bloqueantes de los canales de calcio dependientes de voltaje (CCDV) de tipo L)

  36. historia • Fleckenstein y Godfraid: en 1960 fueron en punto de partida del concepto de que los farmacos modifican la contraccion cardiaca y del musculo liso. • 1962: Hass y Hartfelder investigaron el verapamilo. • 1967: Fleckensteinsugirio que el efecto ionotropico – dependia de la inhibicion del acoplamiento entre la excitación y contraccion.

  37. Clasificación de Antagonistas de Ca+ • Dihidropiridinas: • Nifedipina • Amlodipina • Nicardipina • Felodipina • Isradipina • Nimodipina • Nisoldipina. • Fenilalquilaminas: • Verapamilo • Gallopamilo. • Benzotiazepinas • Diltiazem • Diarilaminopropilamina • Bepridilo

  38. Mecanismo de acción • Bloqueantes de los canales tipo L de calcio. Se unen dentro del canal del calcio a la subunidad alfa (asociado a los dominios III y IV) impidiendo de esa forma el desplazamiento del ion por el mismo.

  39. Los bloqueadores fenilalquilaminicos de canales de calcio se ligan al segmento 6 del dominio IV (IVS6) • Los bloqueadores benzotiazepinicos se une al puente citoplasmático entre los dominios III Y IV • Los bloqueadores dihidropiridinicos se unen al los dominios III (IIIS6) Y IV (IVS6)

  40. Propiedadesfarmacológicas

  41. Las dihidropiridinas son los vasodilatadores mas potentes. • El verapamilo es mas potente que el diltiazem, los efectos varían dependiendo la vía de administración y difusión del ventrículo izquierdo.

  42. Absorción, biotransformacion y excreción • Los efectos se manifiestan en el transcurso de 30 a 60 min V.O. • Todos tienen alto grado de afinidad a proteínas plasmáticas (70 a 98%) • Semividas: variables entre 1.3 a 64 h.

  43. Indicaciones terapéuticas

  44. Contraindicaciones

  45. Antagonistas de receptores B

  46. Concepto • Los bloqueadores beta es una clase de medicamentos utilizados para diferentes indicaciones, pero en particular para el manejo de las arritmias cardiacas, infarto de miocardio después de cardioprotección (ataque al corazón), y la hipertensión.

  47. Ejemplos de bloqueadores B • El acebutolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, propranolol, atenolol, labetalol, carvedilol, metoprolol, y nebivolol. • Se ha demostrado que el timolol, metoprolol, atenolol y propanolol generan efectos cardioprotectores.

  48. β-receptor de antagonismo • Estimulación de β por la epinefrina: Receptores β 1 Corazón: cronotropico positivo, aumento vel. De conducción Riñón: liberación de renina.

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