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CÂNCER GÁSTRICO

CÂNCER GÁSTRICO. CAMILLE ALBUQUERQUE TORRES FERNANDA PINELLA C. EYER JULIANA BRASIL P. GUEDES. INTRODUÇÃO:. Neoplasia Gástrica: Tumores benignos → Pólipos Gástricos: 1) Hiperplásicos ou inflamatórios; 2) de glândulas fúndicas; 3) Fibróides;

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CÂNCER GÁSTRICO

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  1. CÂNCER GÁSTRICO CAMILLE ALBUQUERQUE TORRES FERNANDA PINELLA C. EYER JULIANA BRASIL P. GUEDES

  2. INTRODUÇÃO: • Neoplasia Gástrica: • Tumores benignos → Pólipos Gástricos: 1) Hiperplásicos ou inflamatórios; 2) de glândulas fúndicas; 3) Fibróides; 4) Adenomatosos (pré-malignos). • Tumores Malignos: - Adenocarcinoma – 95%; - Linfomas gástricos – menos de 5%; - Tumores estromais gastrointestinais (GIST)‏; - Tumores carcinóides, schwanomas, lipomas, etc.

  3. EPIDEMIOLOGIA: • É o segundo câncer mais comum no mundo perdendo só para o de pulmão; • Maiores taxas no Japão, Rússia, Costa Rica e Chile; • Menores taxas na Europa Ocidental e Estados Unidos ( 10º mais comum); • Incidência de 2H:1M, sendo maior em negros; • O pico de incidência é entre 50 e 70 anos, sendo raro antes dos 35; • Desvio nas últimas décadas ca gástrico distal para proximal (↑ incidência na cárdia, provavelmente pela história de tabagismo e alcoolismo);

  4. FATORES DE RISCO: • Nutricionais: • Consumo de alimentos conservados no sal, defumados ou mal conservados; • ↓ consumo de frutas e verduras (ácido ascórbico e ß-caroteno são antioxidantes, além disso, o ácido ascórbico pode prevenir a conversão de nitratos em nitritos); • ↓ consumo de ptns e gorduras animais; • ↑ consumo de nitrato (que será convertido em nitrito, composto altamente carcinogênico); • ↑ consumo de carboidratos complexos;

  5. FATORES DE RISCO: • Ambiental / Social / Familiar: • Preparo alimentar pobre (defumado, salgado); • Falta de refrigeração (ingestão de alimentos parcialmente decompostos junto com bactérias conversoras de nitrato em nitrito); • Água de bebida de má qualidade (água de poço); • Tabagismo; • Alto nível socioeconômico (ca proximal); • Baixo nível socioeconômico (ca distal); • História familiar positiva; • Grupo sanguíneo A (específico para o difuso);

  6. FATORES DE RISCO: • Clínicas: • Operação gástrica prévia (principalmente gastrectomia parcial prévia, com risco de ca no remanescente gástrico); • Infecção pelo Helicobacter pylori (principalmente a cepa cag-A ); • Atrofia gástrica e gastrite; • Anemia perniciosa (reação auto-imune destrói as céls parietais e principais gerando acloridria, atrofia mucosa e metaplasia); • Pólipos adenomatosos (freqüente atipia e progressão de displasia para carcinoma in situ); • Sexo masculino;

  7. QUADRO CLÍNICO: • 1) Estágio inicial: assintomático ou queixas dispépticas inespecíficas. • Sintomas mais comuns: • perda ponderal (62%) • epigastralgia (52%) • náusea (34%) • anorexia (32%) • disfagia (26%) • melena (20%) • saciedade precoce (17%) • dor como úlcera péptica (17%)

  8. QUADRO CLÍNICO: • Dor → constante, sem irradiação e não melhora com alimentação. Pode aliviar temporariamente com o uso de antissecretores. • Vômitos recorrentes → obstrução antro-pilórica ou distúrbio motor relacionado à invasão de parede. • Disfagia → invasão do cárdia ou esôfago distal. • Anemia ferropriva (40%) → perda sanguínea crônica. • Hematêmese (15%) → sangramento significativo. • Saciedade precoce → distensibilidade reduzida do estômago por envolvimento mural difuso do tumor.

  9. QUADRO CLÍNICO: • 2) Estágio avançado: Os sinais clínicos desenvolvem-se tardiamente e estão associados a doença localmente avançada ou doença metastática, são eles: • Massa abdominal palpável; • Linfonodo supraclavicular palpável (de Virchow); • Linfonodo periumbilical (de Irmã Maria José); • Metástase no fundo de saco peritoneal, palpável pelo exame retal (prateleira de Blumer); • Massa ovariana palpável (tumor de Krukenberg); • Hepatomegalia, icterícia, ascite e caquexia secundárias à metástases.

  10. CLASSIFICAÇÃO MACROSCÓPICA PARA ADENOCARCINOMA - BORRMANN BORRMANN I. Carcinoma polipóide. Sobrevida em 5 anos: 40%. BORRMANN III. Carcinoma ulcerado e infiltrante. Apresentação mais comum do Ca gástrico. Sobrevida em 5 anos: 20%. BORRMANN IV. Carcinoma infiltrativo difuso. Quando em todo o estômago, chamado de Linite Plástica. BORRMANN II. Carcinoma ulcerado. Impossível diferenciar da úlcera benigna. Sobrevida em 5 anos: 35%.

  11. CLASSIFICAÇÃO MICROSCÓPICA PARA ADENOCARCINOMA - LAUREN • INTESTINAL: • É o mais comum. Bem diferenciado, com formação de glândulas. Predominância no sexo masculino, 55-60 anos, associação com gastrite atrófica/metaplasia intestinal. Lesões expansivas, polipóides e ulceradas na EDA. Disseminação hematogênica. Localização preferencial: antro e curvatura menor. • DIFUSO: • Indiferenciado, com células em anéis de sinete. Sem predileção quanto ao sexo, 40-48 anos, associação com o grupo sanguíneo A. Lesões infiltrativas, com úlceras infiltradas ou linite plástica na EDA. Disseminação transmural/linfática. Localização preferencial: fundo gástrico. Pior prognóstico.

  12. CLASSIFICAÇÃO DE LAUREN • INTESTINAL • DIFUSO

  13. DIAGNÓSTICO: • História e Exame Físico • EDA (modalidade diagnóstica de escolha): • EDA + Biopsia + Citologia do escovado da mucosa = Precisão diagnóstica de 98%. • Indicação: Todo paciente que apresenta dispepsia com idade > 45anos, ou sinais de alarme (perda ponderal, anemia, sangramento, disfagia, vômitos recorrentes, massa abdominal palpável, gastrectomia prévia, história familiar de CA gástrico). • EDA fornece a classificação de BORRMANN (prognóstico). • BORRMANN IV pode não ser bem reconhecida, sendo melhor caracterizado no exame baritado. • Localização mais comum: Mucosa de transição do corpo com o antro na pequena curvatura (semelhante à úlcera péptica gástrica). • Biópsia na margem e base (mínimo 7); Citologia.

  14. 1) Linite plástica gástrica na EDA • 2) Linfoma Gástrico

  15. DIAGNÓSTICO: • Exame Baritado (SEED): • Baixo custo • Triagem. Se caso suspeito: EDA com biopsia e citologia. • Capaz de distinguir lesões benignas de malignas (80% de precisão) e sugerir diagnóstico histológico. • No Japão: técnica de duplo contraste (utilização de agente efervescente que distende o estômago com gás) para o diagnóstico de câncer gástrico precoce (acurácia diagnóstica de 93-96%).

  16. DIAGNÓSTICO: • Exame Baritado (SEED): Continuação • Sinais radiológicos que sugerem malignidade são: • Lesão em massa com ou sem obstrução luminal ou ulceração • Úlcera com pregas irregulares • Úlcera com fundo irregular • Irregularidade de mucosa com perda da distensibilidade • Pregas alargadas • Massa polipóide • Linite Plástica – Aspecto de “garrafa de couro”.

  17. Linite Plástica na SEED – aspecto de “garrafa de couro”.

  18. ESTADIAMENTO:

  19. ESTADIAMENTO: • Estadiamento T:

  20. ESTADIAMENTO: • Estadiamento N: • Cirurgião deve realizar linfadenectomia mais eficaz possível, ressecando mínimo de 15 linfonodos. • Em 1997 houve uma revisão, onde o N não corresponde mais à localização do linfonodo comprometido, e sim ao número deles.

  21. ESTADIAMENTO PRÉ-OPERATÓRIO • Exame Físico: Atenção voltada para o abdome (ascite, hepatomegalia), os linfonodos cervicais (Virchow) e periumbilicais (irmã Maria José), toque vaginal (tumor de Kruckenberg) e retal (prateleira de Blummer). Indicam metástese à distância, contra-indicando a cirurgia curativa. • Exame de sangue: hepatograma, hemograma, bioquímica, albumina. • RX de Tórax: Procurar derrame pleural e metástese pulmonar. • USG Transvaginal: Avaliar a presença de metástese ovariana em mulheres.

  22. ESTADIAMENTO PRÉ-OPERATÓRIO • Ultrassonografia Endoscópica: Não faz parte da recomendação formal dos guidelines de estadiamento do CA gástrico. Realizado somente em centros de referência. Método de melhor acurácia para determinar extensão locorregional do CA gástrico. Visualiza invasão tumoral na parede gástrica (estádio T) e nos linfonodos regionais (estádio N). • TC Abdominal: Acurácia de 40-50%. Sensibilidade limitada para estágios T e N e para metásteses peritoneais. Excelente método para avaliar metásteses para órgãos e linfonodos à distância. TC de Tórax é necessária para os tumores proximais do estômago.

  23. ESTADIAMENTO PRÉ-OPERATÓRIO • Videolaparoscopia: Feito em pacientes em que os demais exames de estadiamento não revelaram metástese à distância, com objetivo de certificar-se que não existem metásteses. Visualiza implantes peritoneais que não são identificados pela TC, situação que contraindica formalmente o procedimento cirúrgico curativo. Esclarece dúvidas quanto a natureza de imagens hepáticas, além de permitir coleta de material para estudo histológico e citológico. A presença de células malignas no citológico do líquido ascítico indica inoperabilidade.

  24. Terapêutica • Plano terapêutico pode passar por: • Gastrectomia subtotal ou total • Linfadenectomia • Terapia neoadjuvante e/ou adjuvante • Terapia curativa X Terapia paliativa

  25. Terapêutica • < ESTÁGIO IV: Tratamento cirúrgico Ressecção do tumor O tratamento cirúrgico ainda é o único que oferece possibilidade de cura. A cirurgia curativa deve ser tentada na ausência de metástases à distância ou de comorbidades com alto risco cirúrgico • ESTÁGIO IV: Tratamento Paliativo

  26. Terapêutica Cirúrgica Excisão da Lesão primária Linhas de ressecção livres de infiltração Linfade- nectomia Adjacente + • Excisão da lesão primária → ressecar toda extensão do tumor • Tumor com grande capacidade de disseminação intramural → Linha de ressecção de pelo menos 6 cm a partir da massa tumoral (Ampla margem de segurança)→ Redução da recorrência

  27. Terapêutica Cirúrgica • Todos os tumores necessitam de linfadenectomia profilática regional • A escolha da técnica cirúrgica depende da LOCALIZAÇÃO e da EXTENSÃO da doença

  28. Terapêutica Cirúrgica • TUMOR PROXIMAL (35-50%): • Tumores proximais são mais avançados → raras as ressecções curativas • A gastrectomia subtotal proximal não é mais utilizada • Gastrectomia total deve ser considerada o procedimento de escolha para as lesões gástricas proximais.

  29. Terapêutica Cirúrgica GASTRECTOMIA TOTAL + RECONSTRUÇÃO EM Y DE ROUX ( Gastrectomia total + Esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux)

  30. Terapêutica Cirúrgica • TUMOR PROXIMAL • Nas neoplasia onde há envolvimento da cárdia deve-se acrescentar o esofagectomia distal

  31. Terapêutica Cirúrgica TUMORES DISTAIS (35%): GASTRECTOMIA SUBTOTAL COM RECONSTRUÇÃO BILLROTH II GASTROJEJUNOSTOMIA A PRIMEIRA PORÇÃO DUODENAL TAMBÉM É RETIRADA

  32. Terapêutica Cirúrgica • LINFADENECTOMIA • A linfadenectomia D2 é a preferida pelos cirurgiões brasileiros • Linfadenectomia extensa não deve ser feita de rotina: alta taxa de morbi-mortalidade.

  33. Terapêutica Cirúrgica • Complicações cirúrgicas: • Imediatas→sangramentos, tromboembolismo e infecções • Gastroperesia • Obstrução de alça eferente • Má digestão e má absorção • Fístulas gastro-cólicas • Diarréia pós vagotomia • Síndrome de Dumping

  34. Terapêutica • TERAPIA ADJUVANTE/NEOADJUVANTE • Utilização de radioquimioterapia após a cirurgia de ressecção • Diversos estudos ainda em andamento • Alguns estudos já mostraram que a sua utilização aumenta a sobrevida em 3 anos • A quimioterapia neoadjuvante também tem se mostrado benéfica mas ainda encontra-se em estudo.

  35. Terapêutica • TERAPIA PALIATIVA • TUMOR ESTÁGIO IV(20 – 30% dos casos) • Objetivo: alívio sintomático com menor morbidade possível • Ressecção cirúrgica • Bypass isolado • Recanalização a laser • Dilatação endoscópica • Terapias adjuvantes

  36. Vigilância • A maioria das recorrências ocorre em 3 anos; 1º ano: consultas de 4 em 4 meses 2º e 3º ano: de 6 em 6 meses a partir do 4º ano: anualmente. • EDA anuais em pacientes submetidos a Gastrectomia Parcial.

  37. LINFOMA GÁSTRICO: • É responsável por menos de 15% das malignidades gástricas e 2% dos linfomas. • Relação 2H:1M; • Tipos histológicos mais comuns: linfoma difuso de grandes células B (agressivo) e o linfoma de baixo grau de linfócitos B da zona marginal ou linfoma MALT (indolente com alta chance de cura). Ambos são linfomas não Hodgkin. • Não existe um sítio específico de predileção da neoplasia; • Pela endoscopia é indistinguível do adenocarcinoma; • O diagnóstico é pela biópsia endoscópica; • TC → avaliação de linfonodos; • USG Endoscópica → determinar invasão de mucosa e sbmucosa.

  38. Classificação de Ann Arbor – linfoma não Hodgkin • Estágio: • IE – doença limitada ao estômago. • IIE – extensão para os linfonodos abdominais comprovada por biópsia ou linfangiografia. • IIIE – envolvimento do estômago, linfonodos abdominais e comprometimento nodular acima do diafragma. • IV – linfoma disseminado.

  39. TRATAMENTO – LINFOMA: • DIFUSO DE GRANDES CÉLS B: • MALT: • IE → gastrectostomia total seguida de radio e quimioterapia (esquema CHOP). • IIE, IIIE e IV → poliquimioterapia, a gastrectomia total pode ser realizada para evitar complicações (hemorragia e perfuração). • A maioria se encontra no estágio IE ou, no máximo, IIE. • Erradicação do H. pylori (sobrevida em 5 anos superior a 80%) e acompanhamento com endoscopia seriada. • Recidivas ou refratariedade→ gastrectomia total, QT ou RT-QT.

  40. BIBLIOGRAFIA: • 1.Sabiston • 2. MISZPUTEN, SJ. Guia de Gastroenterologia. 2ª ed. Barueri, SP: Manole, 2007. p. 67-71. • 3. VIEIRA, WLS & COELHO, LGV. Tumores de Estômago. In DANI, R. Gastroenterologia essencial. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. p. 212-22. 4. MERCER, DW & ROBINSON, EK. Stomach. In Sabiston Textbook of Surgery. 18th ed. Philadelphia, 2008. p.1258-7 • 5. P F MANSFIELD, MD; K K TANABE, MD; D MF SAVARESE, MD; S E PORIES, MD; Surgery in the treatment of invasive gastric and gastroesophageal junction cancer and prognosis; September 2009 – UpToDate • 6. P F MANSFIELD, MD; K K TANABE, MD; C H GINSBURG, MD; D MF SAVARESE, MD; Clinical features, diagnosis, and staging of gastric cancer; September 2009 – UpToDate • 7. Japanese Classification of Gastric Carcinoma - 2nd English Edition Japanese Gastric Cancer Association; First Department of Surgery, Kyoto Prefectural University of Medicine, Kawaramachi, Kamigyo-ku, Kyoto, 602-0841, Japan • 8. MERCER, DW & ROBINSON, EK. Stomach. In Sabiston Textbook of Surgery. 18th ed. Philadelphia, 2008. p.1258-72. • 9. P F MANSFIELD, MD; K K TANABE, MD; D MF SAVARESE, MD; S E PORIES, MD; Surgery in the treatment of invasive gastric and gastroesophageal junction cancer and prognosis; September 2009 – UpToDate • 10. P F MANSFIELD, MD; K K TANABE, MD; C H GINSBURG, MD; • 11. D MF SAVARESE, MD; Clinical features, diagnosis, and staging of gastric cancer; September 2009 – UpToDate • 12. www.gastropagina.com • 13. www.inca.gov.br/tratamento/imagens • 14. www.sbcp.org.br/revista/nbr292/p256_265.htm

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