Stéatose Hépatique Aigue Gravidique - PowerPoint PPT Presentation

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Presentation Transcript

  1. Stéatose Hépatique Aigue Gravidique A propos d’un cas… Février 2009 Anne-Laure BOGLINO Interne Anesthésie CHI Poissy Saint-Germain en Laye

  2. LES ENJEUX • Problématique diagnostique: tableau clinique frustre et aggravation très rapide, mortalité importante. • Rôle central de l’anesthésiste: diagnostic, conduite à tenir, analgésie/anesthésie obstétricale, interactions avec obstétriciens/réanimateurs.

  3. Mme A. 29 ans • Pas d’antécédents • Suivi de grossesse normal, G1P1 diabète gestationnel traité par régime seul • Se présente aux URGO pour contractions → examen par SF: début de travail à 36 SA+3 → prescription bilan bio d’entrée en travail et consultation d’anesthésie → installation en salle de travail

  4. Anomalies biologiques Prise en charge anesthésique • Anomalies de l’hémostase: TP=38% TCA=2,07 Fib=0,6 FV=70% Plaquettes=248 000 • PEC anesthésique: -interrogatoire usuel: pas d’atcd -clinique: pas de syndrome hémorragique, mais subictère conjonctival et hyperréflexie -CAT: → surveillance clinique et biologique rapprochée → stratégie: analgésie du travail par PCA sufenta envisager correction de l’hémostase

  5. Aggravation du bilan biologique à confronter avec la clinique…

  6. Suspicion diagnostique: SHAG HEPATOPATHIE DE FIN DE GROSSESSE AVEC INSUFFISANCE HEPATIQUE: • cytolyse hépatique • cholestase • insuffisance hépatocellulaire • éléments associés: insuffisance rénale, hypoglycémie (2,9 mmol/L) → serait affirmé seulement par histologie… ASSOCIE A SOUFFRANCE FOETALE

  7. Stratégie de prise en charge URGENCE MATERNO-FŒTALE!!! → traitement pharmacologique: correction de l’hémostase: PFC et fibrinogène lutte contre l’hypoglycémie → traitement obstétrical: extraction fœtale par césarienne en extrême urgence → sous anesthésie générale (troubles de l’hémostase et urgence aboslue) → surveillance et transferts en réanimation et néonat

  8. Evolution ▲ césarienne + PFC et fibrinogène

  9. Mesures réanimatoires 1) Maintien des fonctions respiratoire (extubation sous surveillance), et hémodynamique. 2) Prise charge de l’insuffisance hépatique: correction de l’hémostase, éviction des hépatotoxiques. 3) Prise en charge de l’insuffisance rénale: maintien d’une hydratation correcte et équilibration électrolytique. 4) Lutte contre l’hypoglycémie. 5) Surveillanceclinique (fonctions vitales, ictère, encéphalopathie, syndrome hémorragique) et biologique, adaptation du traitement en fonction de l’évolution ( au max, transplantation hépatique, dialyse).

  10. Evolution en réanimation ▲ sortie réa

  11. Evolution (suite) • Récupération respiratoire et hémodynamique • Récupération fonctions rénale et hépatique à J4 • Eléments diagnostiques en faveur du SHAG: écho abdo évocatrice + hyperammoniémie • Association à une pré-éclampsie (40% des SHAG) • Syndrome d’Ogilvie et hématome de paroi

  12. DISCUSSION RAPPEL PROBLEMATIQUE • Pathologie à suspecter systématiquement lors d’une hépatopathie gravidique • Rôle central de l’anesthésiste • Maîtrise de l’anesthésie générale pour césarienne en urgence • PEC: intérêt du bilan d’entrée en travail et d’un examen clinique soigneux • Optimisation du traitement, réseau de soins • Facteurs prédictifs? Pronostiques?

  13. SHAG: rappel théorique « Acute fatty liver of pregnancy », Caractérisé en 1940 par Sheehan A partir de 35 SA, inflitration graisseuse centro-lobulaire, avec ictère et insuffisance hépatique rapidement progressive. Evolution vers coma, insuffisance rénale et hémorragies multiples.

  14. EPIDEMIOLOGIE • Pathologie rare et potentiellement très grave du 3ème trimestre de la grossesse. • Incidence: 1 pour 10 000 grossesses. → facteurs favorisants: primiparité, fœtus mâle, grossesse gémellaire. • Mortalité: 10 à 20%, en diminution de l’ordre de 80% avant 1980. • Association avec pré-éclampsie dans 40% des cas.

  15. ETIOLOGIE INCONNUE! Hypothèses: • Terrain génétique? (cf physiopathologie) • Exposition aux tetracyclines? • Complication d’une pré-éclampsie?

  16. PHYSIOPATHOLOGIE • Accumulation lipidique intra-hépatocytaire • Altération de la β-oxydation mitochondriale des acides gras: déficit enzymatique? • Conséquences: - insuffisance hépatique: troubles de l’hémostase jusqu’à syndrome hémorragique, encéphalopathie hépatique - insuffisance rénale

  17. Histologie

  18. CLINIQUE • Prodromes: malaise, anorexie, asthénie, fièvre possible. • Signes fonctionnels: nausées/vomissements, douleurs abdominales. • Signes physiques: ictère tachycardie signes neurologiques: syndrome confusionnel, asterixis, psychose, coma. œdème, HTA, ascite, épanchement pleural. • Signes associés: syndrome hémorragique, détresse respiratoire, diabète insipide.

  19. PARACLINIQUE • BIOLOGIE: - cytolyse hépatique et cholestase modérées insuffisance hépatocellulaire marquée (FV<70%) baisse de l’albumine et hyperammoniémie - trouble de l’hémostase: TP↓ TCAr↑ Fib↓ CIVD possible: PDF+ - anémie, hyperleucocytose et thrombopénie - hypoglycémie - insuffisance rénale, hyperuricémie, acidose métabolique - augmentation amylase et lipase dues à pancréatite concommitante • IMAGERIE: Échographie: aspect évocateur=hyperéchogénicité, mais peu sensible et peu spécifique

  20. DIAGNOSTIC • Faisceau d’arguments → suspicion de SHAG Seule hépatopathie de la grossesse avec insuffisance hépatocellulaire! • Diagnostic de certitude: biopsie hépatique: À discuter lors de la césarienne, trans jugulaire ou transpariétale si hémostase correcte. →Le plus souvent impossible!

  21. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

  22. TRAITEMENT EXTRACTION FŒTALE EN URGENCE MESURES REANIMATOIRES BUTS: - normaliser fonction hépatique, bilan hydro-électrolytique, hémostase et ammoniémie. - prévenir progression de l’insuffisance rénale - prévenir l’hypoglycémie - éviter symptômes neurologiques - extraction fœtale et prise en charge néonat

  23. TRAITEMENT PRATIQUE → transfert en réanimation → si coma: mesures symptomatiques (VAS), duphalac, néomycine → nutrition d’origine glucosée, restriction protéique → éviction hépatotoxiques → équilibration hydro-électrolytique → correction hémostase: PFC, plaquettes, vitamine K → surveillance survenue infections nosocomiales et prévention de l’hémorragie digestive → surveillance clinique et biologique, adaptation des thérapeutiques.

  24. PRONOSTIC • Cas rapportés de récidive, mais rien de démontré… • Risque de 15% de récidive sur grossesse ultérieure de la pré-éclampsie si pré-éclampsie associée. • Excellent pronostic maternel si prise en charge précoce et insuffisance hépatique et rénale résolutives. Sinon envisage transplantation en urgence. • Bon pronostic pour le nouveau né si pas de SFA, d’atteinte hépatique ou d’hypoglycémie.

  25. Merci de votre attention!