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Placenta 2

Placenta 2. Placenta Discoïde : forme de disque Villeux : villosités choriales Hémo-chorial : le trophoblaste est en contact direct avec le sang maternel Chorio-allantoïdien : villosités contiennent des Vx provenant de la circulation Allantoidienne

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Placenta 2

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Presentation Transcript

  1. Placenta 2

  2. Placenta • Discoïde : forme de disque • Villeux : villosités choriales • Hémo-chorial : le trophoblaste est en contact direct avec le sang maternel • Chorio-allantoïdien : villosités contiennent des Vx provenant de la circulation Allantoidienne • Décidual : le TC de la muqueuse utérine subit des modifications : la décidualisation. Cette muqueuse va être éliminée lors de la délivrance, il s’agit des caduques ou décidues

  3. Placenta • Organe qui se forme pendant la grossesse • Assure • Echanges grâce à la circulation foeto-maternelle, • l’apport de nutriments • Élimination des déchets métaboliques du foetus • Rôle endocrine • Toléranceimmunologique du Foetus/Mère • Partie maternelle et partie foetale • Gènes d’empreinte

  4. Placenta • 1ère semaine de développement : l’embryon reçoit ses nutriments par simple diffusion, de la même façon il rejette ses déchets. • Puis sa croissance s’accélère, nécessitant un autre moyen d’échanges plus efficace, ce sera la circulation utéro-placentaire.

  5. Différenciation du Trophoblaste Extra-Villeux • Trophoblaste villeux tapisse la villosité choriale est en contact avec sang maternel, donc avec cellules circulantes maternelles • Trophoblaste extra villeux des colonnes des villosité crampon st capables de proliférer, de migrer ds endomètre vers paroi des A utérines-> endovasculaires • TEV -> paroi artères : paroi devient fibreuse atone ( peu résistance) et remplacent Cellules endothéliales

  6. CyTo SyncitioT CTEV CTEV

  7. Différenciation du Trophoblaste EV • Certaines cellules échangent Intégrine desurfaceα6β4 (épithéliale) récepteur de la laminine pour intégrine α5β1, récepteur de fibronectine permetttant migration ds une matrice enrichie en fibronectine • Puis acquièrent α1β1 en progressant ds la caduque, récepteur du collagène et laminine • TEV à devenir vasculaires expriment αβ3 au cours de migration

  8. Différenciation du Trophoblaste EV • Devenus endovasculaires les Cel CytoTEV • Ajoutent à surface • Molécules d’adhésivité intercellulaire propres aux cellules endothéliales • VE-cadhérine, VCAM-1, PECAM-1 • CETV secrète métalloprotéases : collagénase, gélatinases, stromélysines et un activateur du plasminogène • CETV secrète inhibiteurs spécifiques de ces protéases TIMPs et PAIs = autorégulation

  9. Différenciation du trophoblaste EV • Invasion endovasculaire des cel issues de la coque cytoT envahissent entrée des Artères spiralées, formant bouchons trophoblastiques filtrants jq fin 1er trim • Bouchons sont à origine de migration du TB endovasculaire à contre-courant ds A Spiralées jq caduque (1è vague) et ds Vx endométriaux (2è vague)

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  11. Echanges Foeto-Maternels • Nécessaires au développement de l’embryonqui n’a plus de réserves • Circulation utérine 500ml/mn apporte nutriments, ions, gaz ->placenta : ch IV -> veine ombilicale ->fœtus • Période hémotrophique débute entre 8 et 12 sa par ouverture des A spiralées qui perdent leur « bouchon » => hématies maternelles envahissent la Chambre InterVilleuse

  12. Echanges Foeto-Maternels • Syncitiotrophoblaste polarisé , Mbasale • Face apicale (mat) : microvillosités et riche en cholestérol, moins riche en ac gras insaturés que la mb • Endothélium capillaires fœtaux est continu mais mince 2 à T, permet échanges par diffusion • Jonctions type serré ds capillaires placentaires. • De nombreuses vésicules peuvent passer à travers endothélium

  13. Modes de transport • Transport par diffusion simple passive + :  concent • Placenta a le rôle d’un filtre par voies de passage inter cellulaires ( liquide des vésicules cellulaire ou canaux) à travers la mb plasmique : écoulement par diffusion en fonction de la taille des molécules • Diffusion facilitée  conc + -> - ++ • par un transporteur qui accélère transfert • Pas de dépense d’énergie • Transport Actif : contre  ++ • Placenta agit par des canaux ioniques ou des transporteurs sélectifs • dépense d’énergie

  14. Plaque Basale Artères

  15. Placenta : Fonction respiratoire • Echanges entre sang riche en O2 (sang artériel maternel) et sang des artères ombilicales (mélangé) pauvre en O2 • Pression en O2 sang maternel > sang fœtal : diffusion facilitée par transporteur Cyt P450 Circ Mat -> O2 –> Circ Fœtale • CO2 : diffusion passive par  gradient de concentration Circ Fœtale -> CO2 -> Circ Mat • A terme : le fœtus extrait 20 à 30 ml/MN d’ O2de la circulation maternelle • Dépend du débit utérin +++

  16. Placenta : Fonction respiratoire • Hb fœtale : HbF affinité pour oxygène ++ fixe plus d’O2 que Hb adulte (mat) • Sang fœtal riche en O2 • In utero, Hb F prédomine. Synthèse de Hb adulte commence au 3è trimestre puis Hb diminue et chute à naissance • Oxygénation facilitée par Hb 17g fœtus ( 10-12 g chez la mère)

  17. Placenta : Fonction Nutritive • Foetus puise ses nutriments ds sang Mat • Protides grosses molécules ne passent pas la MB placentaire • Peptides et AA passent par transfert actif puis le fœtus fait sa synthèse protéique • Glucose nutriment essentiel : transport facilité par transporteur Glut1. Glycémie fœtale < mat rapport 2/3, presque = près du terme • Glut 1 au cours de G est corrélée au transfert de glucose vers fœtus entre 16 et 36 sa

  18. Placenta : Fonction Nutritive • Na, K et eau passent facilement la MB placentaire par diffusion ds les 2 sens • Fer présent état libre ou lié à transferrine . Sang Foetal 2 à 3 X conc mat • Supplémentation fer mère , anémie • Fer libre : transport placentaire actif • Calcium : contre courant d’un gradient de concentration, transport actif

  19. Placenta : Fonction Nutritive • Phospholipides maternels sont dégradés ds placenta et re- synthétisés par foie foetal • Triglycérides et Cholestérol : passent la MB transfert lent • ainsi que les H stéroidiennes • Vitamines hydrosolubles passent facilement (+ élevées chez fœtus) , liposolubles moins bien( < mère) par diffusion, la Vit K passe très mal

  20. Placenta : Fonction Excrétrice • Déchets métaboliques • Urée passe ds sang fœtal puis ds sang maternel suivant gradient de concentration

  21. Tuchmann

  22. Protection par desAnticorps • Anticorps maternels : protègent Fœtus • Seules IgG passent barrière placentaire, pas autres car PM trop grand • Après Naissance IgG diminuent en quantité et le nouveau-né en synthétise vers 3è mois • Fœtus secrète IgM en fin de grossesse. • Taux augmente après Nce jq taux stable à fin de 1è, mais en cas d’infection le fœtus fabrique des IgM • IgA ne st secrétées qu’après la Nce et augmente jq 2 ans. Protection muqueuses respiratoires et digestives, donc Nourrisson fragilisé car faible secrétion IgA

  23. Protection par desAnticorps • Pas de mélange des 2 circulations MAIS pdt accouchement Sang fœtal peut -> ds circulation maternelle ds zone décollement du Placenta. • Complications si incompatibilité foeto-maternelle, si mère Rh - et BB Rh + • Mère synthétise AC anti Rh+ en présence d’hématies fœtales • Pb lors de G suivante si BB Rh +; • Actuellement AntiC antiD contre ag du syst Rh + st injectés mère de suite après Acct

  24. Rôle de Protection • Mb Placentaire agit barrière contre infections microbiennes en général • Bacille de KOCH tuberculose ne passe pas… • Tréponème responsable de la Syphilis peut passer la Mb P à partir de 16 sa . Risque maximal au stade précoce de infection (80%) • Syphilis et Grossesse rare : 0,5 à 2% des G • Conséquences : FCS, MFIU Acct prématuré, RCIU anasarque ou Syphilis congénitale asymptomatique • Dépistage systématique 1er trim g VDRL TPHA • 2è dépistage au 3è trim si population haut risque • Maladie à déclaration obligatoire, partenaire??+ VIH

  25. Virus de la rubéole • Infection bénigne ds enfance -> risque de malformations congénitales chez la femme enceinte non immunisée • Virus : voie respiratoire • Primo infection -> immunité durable • Rique d’infection fœtale • < 11sa 90% infection et 90% d’anomalies congénitales • Diminue jq 25% entre 23 et 26 sa • Augmente jq 100% fin de G • >18sa risques presque nuls

  26. Virus de la rubéole • Vaccination enfants • et toutes femmes séronégatives avant de quitter maternité (contraception+++) • 50% des rubéoles congénitales mères multipares • < 11 sa Embryopathie: microcéphalie, anomalie oculaire cataracte, cardiopathie, surdité et lésion de oreille interne • >12 entre <18 sa foetopathie: surdité • > 28 sa signes d’infection, fièvre gros foie pneumopathie, encéphalite

  27. Toxoplasmose • Infection congénitale : 1 p.1000 naissances • Parasite Intracellulaire, contamination voie orale ingestion de kystes ds viande crue ou insuffisamment cuite, ou aliments souillés de terre • Parasite passe > 3è mois • Séroprévalence de 53% en 1995 pour femmes en âge de procréer • Séroconversion 0,5 à 1,5 cas pour 100 femmes en début de G • Facteurs de risque • Viande mouton ou bœuf mal cuite • Mauvaise hygiène lavage mains • Consommation de Crudités ( non préparées par la femme)

  28. Toxoplasmose • Nombre infections congénitales environ 400 à 1200 par an • S Cliniques : fièvre adénopathies cervicales ou occipitales, céphalées, fatigue. • Diagnostic biologique : sérologie chaque mois si négative • Séroconversion : risque d’infection fœtale croit avec âge de grossesse • Signes de Gravité en rapport avec précocité de transmision • 80% enfants infectés : pas de signe à Nce • Hydrocéphalie, calcifications cérébrales +++ • choriorétinite

  29. VIH et grossesse • Grossesse n’augmente pas risque de progression vers le SIDA • En absence de prévention 20% transmission VIH-1 et 1 à4% VIH-2 • Elément pronostique : état immunovirologique de mère • Transmission x2 si symptômes cliniques etbiologiques • Stratégies pour diminuer risque atteinte foetale

  30. Médicaments • Certains sont utiles non toxiques pour fœtus passent Mb placentaire • Traiter mère : Antibiotiques • Traiter bébé : corticoïdes, AB,digoxine • Antimitotiques : avec contraceptif • Hormones stéroides risques de virilisation • Autres sontt tératogènes • Thalidomide • Lithium, malf cardiaque 4 % • Depakine, anti épileptique : spina an membres fentes • anticoagulants oraux…

  31. Autres • Radiations ionisantes: • radiodiagnostics et radiothérapie • Autres clichés RAS UIV jq 19,5 mGy (10 fois moins) • Alcool : syndrome d’Alcoolisation Fœtale • Cause de retard mental +++Sous-estimée • Tableau fœtal connu malformations, RCIU • Seuil / doses, Multipares, mulititoxicomanes • Nord • Danger alcool méconnu • Cocaïne : toxicomanie foetus

  32. Tératogènes • Etudiée chez animal : espèces • Epidémiologie : Registres • Tératogénicité dépend • Taille des molécules, passent la Mb P • Toxicité éventuelle des métabolites • Solubilté des produits • Date d’administration du produit • Demi-vie d’élimination du produit • Sensibilité génétique • Au début de G : loi du tout ou rien!! • Puis période embryonnaire • Puis période foetale

  33. Tératogènes • RCIU • Malformation • Atteinte histologique : SNC • Anomalies fonctionnelles : Insuffisance rénale • Cancérogénèse à distance : filles de mère ayant suivi un traitement distilbène Mais plus difficile anomalie du développement Retard Mental+++

  34. Cavité Amniotque • Cavité amniotique augmente parallèlemment à l’embryon/foetus pendant la G pour aller refouler le coelome externe qui disparaît vers le 3è mois • LA est en permance renouvelé, l’eau composante principale turn over ttes 4h • Secrétion et résorption • equilibre

  35. Liquide Amniotique • Jusqu’à 20 sa, le Volume du LA corrélé Poids fœtal 200 à 500 ml • Maximum à 34 sa : 1000ml puis diminue • A Terme < 250ml : OligoAmnios • A terme > 2000 ml : Hydramnios • Composition • Proche du sérum matrenel et fœtal en début de G • Echanges entre mère et fœtus : 460 ml/H

  36. Liquide Amniotique Secrétion • Annexes fœtales • Cordon : faible surface déchanges entre Vx Ombilicaux et LA ( pas réseau capillaire) • Paroi amniotique : Ep amniotique puise ds circulation sanguine maternelle • Placenta • Voie échange directe materno-fœtale à travers basale de villosié choriale • Échanges entre LA et vascularisation de la plaque choriale • Flux : 200 à500ml/24H

  37. Liquide Amniotique Sécrétion • Embryon/Foetus • Peau : zone échange importante ds 2 sens jq 20-22sa avant kératinisation peau • Reins : fonctionnel vers 11sa 0,5 ml/h et augmente jq 500ml/j en fin de G. c’est la source la plus importante de LA. Secrétion reins =/ urine car déchets métaboliques -> placenta . En absence de rein : pas de LA • Poumons : dès 18 sa secrètent fluide nécessaire au bon développement des poumons ( dilatation voies resp si clip sur trachée) qui s’évacue ds LA; 300ml/j en fin de G

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