Balantidium coli

1. (ciliado intestinal) Balantidium coli

2. Distribución geográfica: cosmopolita • Es el protozoo más grande • único ciliado que produce enfermedad en el humano. • Forma patógena: trofozoíto • oval, mide 50 a 200 µm, la membrana está rodeada de cilios. • Presenta un micro y un macro núcleo. • Forma infectante: quiste • redondeado, mide 40-60 µm • contiene un solo parásito • un micro y un macronúcleo. Características microbiológicas

3. Ciclo vital

4. Balantidium coli

5. Trofozoíto de Balantidium coli

7. Balantidium coli

8. Principal reservorio animal: cerdo. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Se ha descrito la infección a través de heces humanas infectadas. Habita en el intestino grueso. Puede tener localización extraintestinal. Modo de transmisión

9. Mecánica: cilios y enzimas Hipersensibilidad Inmediata tipo I Sin Invasión: Hiperemia y Necrosis superficial. Con Invasión: Ulceración en intestino grueso (ciego-recto-sigmoide) Úlcera de cuello ancho, bordes con edema, Necrosis en mucosa-submucosa. Patogenia

10. La mayoría de los casos de balantidiosis: asintomática • Forma aguda:balantidiosis disentérica (disentería balantidiana) se presenta con sintomatología semejante a la disentería amebiana. • Náusea, anorexia, vómitos, fiebre, dolor abdominal • Diarrea con o sin sangre. Pujo y tenesmo. • Invade la mucosa . • Al examen endoscópico se observan úlceras con bordes socavados. Puede provocar peritonitis por perforación colónica. • Raramente se han descrito localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos, vejiga, vagina, pleura e hígado. • Forma crónica: con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Clínica y Patología

11. Directo: • identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con preservantes para trofozoítos • debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. • Se pueden hallar los trofozoítos en el material obtenido por raspado de las úlceras durante la sigmoideoscopía o en material de biopsia. Diagnóstico: laboratorio

14. Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria. En única toma. • Adultos: 2 g. • Niños: 25/40 mg/kg peso.. • Metronidazol: Dosis diaria: • Adultos: 750 mg. • Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días • Furazolidona: Dosis diaria • Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días. • Secnidazol: Dosis diaria: • Adultos: 2 g. • Niños: 40 mg/kg peso. En única toma. • Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso. Tratamiento

16. Flagelados Protozoos de importancia clínica

17. Son protozoos que usan como medio de locomoción a los flagelos, o que en algún momento de su vida evolutiva tienen flagelos. PROTOZOOS FLAGELADOS

18. Distribución: cosmopolita, preferentemente en climas cálidos. Trofozoíto: Forma patógena • Forma de pera, dos núcleos y cuatro pares de flagelos, un disco suctorio en la mitad anterior de la superficie ventral. Quiste: Forma infectante • Forma ovoide, de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho, cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto. • No resiste la desecación ni temperaturas mayores de 50ºC. • En el suelo los quistes son viables por más de tres meses a la sombra. Resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la filtración en las plantas potabilizadoras. Giardialamblia(giardiasis)

21. Ciclo de Vida

23. Feco-oral por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados que actúan como reservorios El período prepatente es de 6 a 15 días. Tiene un potencial infectivo bajo (dosis infectiva: aprox. 100 elementos). Modo de transmisión

24. Al ingerir los quistes, en el estómago se disuelve la pared, y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Se les encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, también en el colon y en la vesícula biliar. Se pueden encontrar en drenajes biliares. Localización

25. TRAUMÁTICO ENZIMÁTICO TÓXICO BARRERA MECÁNICA Y COMPETENCIA CON EL HUÉSPED MECANISMOS PATOGÉNICOS

26. LISIS CELULAR, EXFOLIACIÓN Y APLANAMIENTO DE LAS VELLOSIDADES CAUSA: Adhesión del trofozoíto al epitelio por el disco suctor (ventosa) + proteínas contráctiles: giardinas, actina, miosina, tropomiosina y vinculina. TAGLINA: lectina de Giardiaque se une a un receptor con residuos de fosfato de manosa 6 y altera el epitelio intestinal TRAUMÁTICO

27. Sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, proteinasas de cisteína, etc. Favorecen la adherencia del parásito al epitelio actuando sobre las glucoproteínas del enterocito Alteran la integridad de las microvellosidades. ENZIMÁTICO

28. Toxina proteica (CRP136) Parecida a una sarafotoxina (potente vasoconstrictor) Responsable de los síntomas y la atrofia de las vellosidades. TÓXICO

29. Los trofozoítos se multiplican muy rápidamente • Causan daño al enterocito y malabsorción: • Atrofia de las vellosidades • Recambio acelerado de los enterocitos • Enterocitos inmaduros (cambio de índice mitótico) • Reducen su actividad de disacaridasas: maltasa, sacarasa, lactasa, glucoamilasa, etc. • Disminución de la absorción de carbohidratos y aminoácidos. BARRERA MECÁNICA

30. Compiten por las sales biliares: se produce mala absorción de las grasas que da lugar a la esteatorrea. Compiten por colesterol y fosfolípidos, aminoácidos y nucleótidos Compiten por el cinc y el hierro. COMPETENCIA CON EL HOSPEDERO

31. Dependiendo del tamaño del inóculo: bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal, irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador competencia por los sustratos nutritivos del huésped y alteración de la motilidad invasión de mucosa y submucosa intestinal aumento exacerbado de la renovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáticos y de transporte reducción de la concentración de las sales biliares alteración de factores inmunológicos del huésped. Clínica y patología:

32. En muchos casos: asintomático Patología es más común en lactantes, niños e inmuno-comprometidos. Fase aguda: diarrea acuosa, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, meteorismo y anorexia, pasando Luego de 3 a 4 días sin tratamiento, evoluciona a la fase crónica con cuadro diarreico. Clínica y patología:

33. 4 ó 5 deposiciones diarias muy fétidas, pastosas y de color claro anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de peso. La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante. En niños menores de 2 años y/o inmuno-comprometidos o desnutridos, se puede producir un síndrome de mala absorción con heces esteatorreicas, detención del progreso ponderal y diarrea crónica. cuadro crónico

34. Clínico: debe diferenciarse de duodenitis, síndromes diarreicos de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. Indirecto: análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. DIAGNÓSTICO

37. Tinidazol y Ornidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 25-40 mg/kg peso. En única toma. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 tomas, 10 días. Secnidazol: Dosis diaria: Adultos: 2 g. Niños: 40 mg/kg peso. En única toma. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días. tRATAMIENTO

38. Flagelado intestinal, cosmopolita. El trofozoíto mide promedio 6 µm x 13 y tiene 3 flagelos polares. El quiste tiene forma de pera, mide 7 a 10 µm y es la forma infectante. Habita en el intestino grueso. Se transmite por fecalismo (su presencia es índice de contaminación fecal). Chilomastixmesnili

42. Tres especies que causan tricomoniasis: • T. hominis: tubo digestivo • T. tenax: cavidad bucal • T. vaginalis: aparato genito-urinario Trichomonas

43. Trichomonas

44. Cuadros respiratorios • Neumonía • Bronquiectasia • Absceso pulmonar • Bronquitis • Empiema • Meningitis Trichomonastenax

45. Considerado como comensal del intestino grueso que no invade la mucosa En ciertos lugares como México se le refiere como causa de cuadros diarreicos en lactantes. Trichomonashominis

46. Trofozoíto: tiene forma de pera, mide promedio 7 x 10 µm, posee 4 flagelos anteriores libres y el quinto en el borde de la membrana ondulante. Muere fuera del cuerpo humano, a temperaturas mayores de 40º C por desecación, y en el agua a los 35-40 minutos. No presenta forma quística. Trichomonasvaginalis

47. Contacto sexual o por contaminación del canal de parto infectado. Período de incubación varía entre 5 y 25 días. Es exclusiva del humano. Localización: vagina y uretra en la mujer. En el hombre en glándulas prostáticas, vesículas seminales y uretra. En neonatos se aisló el agente en conjuntiva y en secreciones del tracto respiratorio. T. vaginalis: Modo de transmisión

49. Flujo vaginal generalmente de aspecto purulento y espumoso acompañado de escozor, picazón o irritación. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. En el hombre: latente y asintomática. Patología

50. Clínico: en la mujer, por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso Dx diferencial vulvovaginitis gonocócica, micótica (candidiasis). Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. Diagnóstico: