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ANEMIA

ANEMIA. Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA BAJOS. DEBILIDAD, FATIGA, PALIDEZ. HEMATOCRITO < 39 en hombres < 33 en mujeres HEMOGLOBINA < 13 g/dL en hombres < 12 g/dL en mujeres.

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ANEMIA

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Presentation Transcript

  1. ANEMIA Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA BAJOS DEBILIDAD, FATIGA, PALIDEZ.

  2. HEMATOCRITO • < 39 en hombres • < 33 en mujeres • HEMOGLOBINA • < 13 g/dL en hombres • < 12 g/dL en mujeres Aumento compensador de la eritropoyesis con o sin reticulocitosis

  3. POR PERDIDA DE SANGRE ANEMIA (ETIOLOGIA) POR DISMINUCION DE LA HEMATOPOYESIS POR DESTRUCCION PREMATURA DE LOS ERITROCITOS (HEMOLITICAS)

  4. MICROCITICA (MCV < 80) ANEMIA (MORFOLOGIA) NORMOCITICA MACROCITICA (MCV > 96)

  5. ANEMIAS POR DISMINUCION DE HEMATOPOYESIS • ANEMIA FERROPENICA • ANEMIA MEGALOBLASTICA • ANEMIA APLASICA

  6. ANEMIA FERROPENICA • La ferropenia es la forma mas frecuente de deficiencia nutricional. • En el 10% de países desarrollados. • Hasta en el 50% de los países en vías de desarrollo.

  7. Balance diario de hierro • Pérdidas: 1-2 mg • Ingesta: 10-20 mg • La absorción es solo del 1-20% del hierro ingerido. • Necesidades básicas: • 1 mg/ día en hombres • 2-3 mg/ dia en mujeres • La absorción puede aumentar ligeramente frente a leves perdidas de sangre o a un aumento de la demanda.

  8. CAUSAS • Carencia de hierro en la dieta. • Absorción disminuida. • Aumento en las necesidades. • Pérdidas crónicas de sangre.

  9. La anemia aparece hasta que se agotan todas las reservas de hierro y disminuye la concentración de hierro sérico y la saturación de la trasferrina.

  10. MORFOLOGIA • Médula Ósea • Proliferación eritroide reactiva o secundaria. • Desaparición de depósitos de hierro • Sangre Periférica • Disminución cantidad de eritrocitos. • Eritrocitos pequeños y pálidos. ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA

  11. La anemia ferropénica no es una enfermedad en sí, sino un síntoma de una enfermedad subyacente.

  12. CLINICA • Anemia ligera • Muy pocos o ningún síntoma • Anemia moderada • Debilidad, fatiga, palidez. • Taquicardia, disnea de esfuerzo. • Mareo, confusión, síncope y dolor torácico. • Formas Severas • Coiloniquia, alopecia, atrofia de mucosa lingual y gástrica, malabsorción intestinal.

  13. DIAGNOSTICO LABORATORIO • Ferritina sérica < 10 ng / ml • Sideremia disminuida. • Saturación de transferrina menor al 15% • Parcial de orina y Sangre oculta en heces.

  14. ANEMIA MEGALOBLASTICA ↓Vit B12↓Ac. Fólico • Actúan como coenzimas en la síntesis de DNA. • Su déficit provoca retraso en la maduración nuclear. • No hay alteración en síntesis de RNA y proteínas. • Disociación entre la maduración del citoplasma y del núcleo. ALTERACION SINTESIS DE D.N.A.

  15. MORFOLOGIA • Médula ósea • Acumulación de “megaloblastos” (hipercelular). • Destrucción in-situ de células. • Disminución de conteos celulares en sangre. • Puede encontrarse pancitopenia

  16. SANGRE PERIFERICA • LINEA ERITROIDE • Anemia macrocítica normocrómica. • Macro-ovalocitos. • Anisocitosis • LINEA GRANULOCITICA • Neutrofilos grandes e hipersegmentados. • Más de 5 lóbulos nucleares. • Cambios megaloblásticos en otras células. • Metamielocitos y cayados gigantes.

  17. DEFICIT DE VIT B12 • Presente en productos animales. • Absorbida en el íleon luego de la unión al Factor Intrínseco producido en el estómago. • Déficit por disminución del aporte, absorción disminuida o aumento de las necesidades.

  18. CAUSAS • ANEMIA PERNICIOSA • Proceso autoinmune con disminución de la produccion de Factor Intrinseco por las células gastricas • Adultos mayores • Gastrectomía • Gastritis Atrófica • Procesos inflamatorios intestinales • Insuficiencia pancreatica

  19. CLINICA • Anemia de intensidad variable • Lesiones del Sistema Nervioso Central. • Manifestaciones a cualquier nivel del sistema neurológico • Neuropatía periférica, anomalías en la propiocepcion, disfunción vibratoria, siquiátrica, autonómica, motora, de pares craneales, intestinal, vesical, sexual… • Lesión de la médula espinal ganglios paraespinales y nervios periféricos.

  20. DEFICIT DE ACIDO FOLICO • Presentación depende de la intensidad de la anemia. No hay alteraciones neurológicas. • Casi siempre debida a alguna forma de disminuciòn en la ingesta de Ac. Folico. • La cocción de los alimentos destruye los folatos.

  21. ANEMIAS HEMOLITICAS Destrucción prematura de los G.R. • Alteraciones Intrínsecas del eritrocito • Factores externos • Mediados por anticuerpos. • Traumas mecánicos.

  22. Anemia normocítica • Aumento compensador de la eritropoyesis • Medula ósea hipercelular • Reticulocitosis • Hematopoyesis extramedular • Incremento de productos del metabolismo de la hemoglobina • Bilirrubina indirecta • Ictericia. • Depósito de hierro en los tejidos en casos severos.

  23. INTRAVASCULAR • Por lesión mecánica (C.I.D., prótesis valvuvares cardíacas) o lisis mediada por complemento. • Hemoglobinemia • Hemoglobinuria.

  24. EXTRAVASCULAR • Modo más común de destrucción de GR. • En los fagocitos del bazo e hígado. • Menor capacidad de deformarse u opsonización del eritrocito. • Esplenomegalia. • No hay hemoglobinemia / -uria.

  25. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA • Herencia autosómica dominante. • Defectos en membrana • Pérdida de deformabilidad y ↑fragilidad del G.R. • Déficit de proteínas del citoesqueleto • Hemólisis: • Esferocitos no logran pasar a traves de sinusoides esplenicos!

  26. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA • Sintomas leves-moderados de Anemia! • Esplenomegalia Leve-Moderada! • Ictericia • Colelitiasis • Crisis Aplásicas • Crisis Hemolíticas

  27. ESFEROCITOSIS HEREDITARIA • Tratamiento • El G.R. es funcional! • Transfusiones sanguíneas. • Esplenectomía para abolir las crisis hemolíticas

  28. DEFICIT DE G6PD • El glutatión reducido (producido por la G6PD) protege al eritrocito contra agentes oxidantes. • El déficit enzimático facilita la oxidación de la Hb y causa su desnaturalización. • CUERPOS DE HEINZ • Hereditaria, ligada a X

  29. CUERPOS DE HEINZ

  30. VARIANTES • Tipo A-. • Déficit enzimático limitado a los hematíes viejos. • Crisis hemolíticas autolimitadas frente a agente oxidante. • Raza negra. • Tipo Mediterráneo. • Déficit enzimático afecta toda la vida del G.R. • Crisis hemolíticas más severas. • Hay protección malárica contra P. Falciparum.

  31. DEFICIT DE G6PD • Síntomas presente SOLO ante la exposición a agentes oxidantes • Infecciones • Fármacos • Toxinas • Hemólisis intra y extravascular. • No hay esplenomegalia ni colelitiasis ¿?

  32. DREPANOCITOSISo ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES • Cambio de Ac. Glutámico por Valina en posición 6 de la cadena β de globina. HbS Polimerizan ante concentraciones bajas de oxígeno CÉLULA FALCIFORME

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