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CASO CLÍNICO: CONVULSIÓN AFEBRIL ASOCIADA A GEA

CASO CLÍNICO: CONVULSIÓN AFEBRIL ASOCIADA A GEA. Ainhoa Glez de Zárate Maite Maruri Nagore Martínez Zuriñe García. ENFERMEDAD ACTUAL. Lactante 22 meses. Convulsión gralizada con hipertonía de EE, 2 minutos duración. Afebril .

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CASO CLÍNICO: CONVULSIÓN AFEBRIL ASOCIADA A GEA

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Presentation Transcript

  1. CASO CLÍNICO: CONVULSIÓN AFEBRIL ASOCIADA A GEA Ainhoa Glez de Zárate Maite Maruri Nagore Martínez Zuriñe García

  2. ENFERMEDAD ACTUAL • Lactante 22 meses. • Convulsión gralizada con hipertonía de EE, 2 minutos duración. • Afebril. • GEA 24 h evolución: 6 deposiciones y escasos vómitos (cuadro febril de 48 horas de evolución, 24 horas previo al inicio de la GEA).

  3. ANTECEDENTES PERSONALES • Vacunas según calendario + 3 VCN + varicela. • Un episodio de convulsión febril. • Asma en tto de base con cort inh.

  4. EXPLORACIÓN FÍSICA • Temperatura: 37º C. Buen estado general. Color normal. Bien hidratada. • ORL, ACP y abdomen: Normales. • SNC: Glasgow 15. PICNR. No signos de focalidad neurológica. Meningeos negativos.

  5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Gas venoso: pH 7,36. pCO2 44. Bicarbonato 25. EB -0,2. • Bioquímica: Glucosa 77. Osm 294. PCR 1. Urea 33. Cr 0,3. Na 138. K 4,3. Cl 101. • HRF: Series roja, blanca y plaquetas normales.

  6. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS NORMALES

  7. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA Comentado con neuropediatría • Convulsión afebril en contexto de GEA ALTA

  8. 12 HORAS DESPUÉS… • Nueva convulsión, con hipertonía de EE, de unos minutos. • Diacepam rectal. • Persiste afebril. • Dos deposiciones líquidas y un vómito en las últimas 12 h.

  9. EXPLORACIÓN FÍSICA • Temperatura 36,2 º C. BEG. Bien hidratada. Adormilada. • ORL, ACP y abdomen: normales. • SNC: Glasgow 14 (O4, M5, V5-llanto). PICNR. No focalidad neurológica. Meningeos negativos.

  10. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Glucemia capilar: 54 mg/dL. • Gas venoso: pH 7,26. pCO2 40. Bic 18. EB -8,1. • Bioqca: glu 59. Osm 292. PCR 0,7. Urea 38. Cr 0,4. Ca 10. Na 137. K 4,2. Cl 97. • HRF: Series roja, blanca y plqs normales. • Orina: dens 1025, pH5, cetónicos +++

  11. ACTITUD • Sospecha inicial de convulsión por hipoglucemia. • Bolo iv de Dextrosa 10% (25 mL)  Mejora el estado neurológico.

  12. EVOLUCIÓN • Seis horas después: Nuevo episodio de  nivel conciencia con mirada fija y sacudidas de las 4 EE, de unos minutos. • Cede espontáneamente. • Afebril.

  13. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Glucemia capilar: 78 mg/dL. • TAC cerebral: Sin hallazgos patológicos. • LCR: Normal. • EEG: No focos irritativos.

  14. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS NORMALES

  15. EVOLUCIÓN • No nuevas crisis en las siguientes 20 horas. • Reevaluado por neuropediatría • Alta, con buen estado general y exploración neurológica normal.

  16. IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA Convulsión AFEBRIL en contexto de GEA leve.

  17. CONVULSIONES: Actitud en Urgencias.

  18. CARACTERÍSTICAS GRALES • 0,5-1 % de las consultas en Urg. • Duración < 10 min. • Resolución espontánea.

  19. ACTITUD DURANTE LA CRISIS: • Valoración inicial (TEP) • ABC • Valoración neurológica secundaria • Tto farmacológico: • Antitérmico • Anticomicial

  20. TIPOS • Febriles: • Típicas. • Atípicas. • Afebriles

  21. 1/ CONVULSIONES FEBRILES • 3-5 % de la población infantil. • 6m – 5 a (18 – 24 m) • Patrón heredit (AD,AR). AF en 25-40% • Normalmente asociadas a inf viral. • Patrón estacional. • Ritmo circadiano. • Excluidos niños con alt neurológicas previas.

  22. TIPOS DE C FEBRIL • Típica o simple: • 6m -5 a • En 1ª 24h de fiebre. • No focal. • <10-15 min. • No repite en prox 24h. • Recuperación completa en 1h. • Atípica o compleja: • <6m o >6 a. • Focal. • >10-15 min. • Repetición en siguientes 24h.

  23. Diagnóstico clínico Anamnesis Exploración física y neurológica Búsqueda de foco infeccioso. Pruebas complementarias INDIVIDUALIZAR. Valorar PC si sospecha clínica de infección intracraneal CF atípica NO equivale a infección severa y/o intracraneal. NO EEG ACTITUD ANTE UNA CONVULSIÓN FEBRIL

  24. RIESGO RECURRENCIA • 30% tras 1º episodio: • 50% en 12 primeros meses. • 90% en 2 primeros años. • Mayor riesgo si: • 1ª crisis en <12 m • AF de CF. • Desencadenada con fiebre baja (también >riesgo de focal y repetición) • Con escasa duración de la fiebre (<1h)

  25. RIESGO DE EPILEPSIA • 2–4 %. (población gral: 0,5-1%) • Mayor riesgo si: • AF epilepsia. • CF compleja. • Recurrencia a pesar de pocos factores de riesgo para recurrir. • Riesgo máximo: < 12 m con status focal.

  26. PRONÓSTICO C FEBRILES • BENIGNAS: • No mayor mortalidad • No relación con SMSL • No repercusión: • desarrollo psicomotor • coeficiente intelectual • Baja incidencia de epilepsia posterior

  27. 2/ CONVULSIONES AFEBRILES • 0,3 % de las consultas en Urg. • Valorar si: • Primer episodio • Crisis previas

  28. a/ Primer episodio (I) • Descartar patología orgánica: • Proceso expansivointracraneal: tumor, hemorragia, absceso, … • Alt metabólica o electrolítica (+ frec en <6m): hipoglucemia, hipoNa, hipoCa, … • Traumatismos. • Infecciones: encefalitis, meningitis, TBC, …

  29. Diagnóstico clínico: Anamnesis EF Exploración neurológica Pruebas complementarias: EEG siempre y valoración por neuropediatría. Sólo si sospecha de patología orgánica: Analítica, Dx PL Imagen: alteración neurológica persistente en la exploración (st focalidad), factores de riesgo. Actitud primer episodio

  30. b/ Crisis previas: • Si ha aumentado el número de crisis: • Si no tratamiento AE: EEG y cita con Neuropediatría. • Si tratamiento AE: Determinar niveles de fármacos. • Si crisis aislada: En gral no requiere cambios en el control de la enf.

  31. CONVULSIONES AFEBRILES DURANTE GEA LEVE

  32. Definición • Convulsiones afebrilesdurante GEA viral leve, con deshidratación<5% • También asociadas a CUALQUIER tipo de infección (st inf vías aéreas sup): “PARAINFECCIOSAS” • Benignas, autolimitadas • Niños sanos • Edad: 6 meses – 3 años • Mayor prevalencia en Asia (≠ genotipos /serotipos). Morooka 1982, Japón. • Mayor incidencia entre diciembre y marzo

  33. Etiología • Rotavirus: más frecuente (34-83%) • Calcivirus, enterovirus, astrovirus • No aisladas bacterias. CAUSAS MÁS FRECUENTES DE GEA

  34. Etiopatogenia DESCONOCIDA

  35. Antecedentes • ANTECENTES FAMILIARES • Convulsiones febriles: 7% • Convulsiones afebriles: 6% • ANTECEDENTES PERSONALES • Convulsiones febriles: 5%

  36. Clínica ASOCIACIÓN DE: GEA leve Y Convulsiones afebriles benignas

  37. Clínica GEA leve • Deshidratación < 5% • Afebril • Etiología • Rotavirus (más frecuente: 34-83%) • Calcivirus, enterovirus, astravirus

  38. Clínica Convulsiones afebriles benignas (I) • Crisis breves (menor de cinco minutos) • Sin progresión a estado convulsivo • En salvas: 1-11 crisis por episodio • Cede en < 48 horas • Durante 24 horas previas o 7 díasposteriores al inicio de GEA

  39. Clínica Convulsiones afebriles benignas (II) • Tipo de crisis: • Generalizadas (más frecuentes) • Otras: ausencias, crisis parciales simples, complejas y secundariamente generalizadas • Se pueden combinar en el = paciente • Desencadenantes: • Llanto y/o dolor tras venopunción

  40. Diagnóstico • Clínico • Pruebas complementarias Hemograma, BQ: normal Análisis LCR: normal EEG: normal Pruebas de imagen: normal

  41. Pruebas complementarias LA MAYORÍA DE LAS VECES SON INNECESARIAS

  42. Diagnóstico Diferencial • ENCEFALITIS VÍRICA: • Clínica  síntomas progresivos de alteración del SNC • Pruebas: • LCR Predominio mononuclear • EEG  Ondas lentas difusas • IMAGEN Tumefacción del parénquima cerebral  Hallazgo focales en lóbulo temporal  VHS

  43. Tratamiento NO ESTABLECIDO TTO IDÓNEO • Frecuentemente refractarias (salvas). • Abstención terapeútica. • Fármaco usado: lidocaína en infusión continua  eficacia en 100% • Otros: fenobarbital, diazepam rectal, lidocaína en parches...

  44. Pronóstico • No interfiere en el desarrollo psicomotor • No mayor riesgo de epilepsia • Crisis recurrentes durante nuevos episodios de GEA (10%)

  45. Conclusión • CONOCER QUE EXISTE. • Probablemente infradiagnosticada. IMPORTANTE RECONOCERLA Evitar pruebas y tto antiepiléptico agresivo y/o prolongado

  46. Bibliografía • C. Gómez-Lado. Convulsiones benignas durante gastroenteritis leve: a propósito de dos casos. An Pediatr (Barc);63(6):558-60. • G. Iglesias Escalera. Crisis convulsivas afebriles benignas en gastroenteritis por rotavirus. An Pediatr (Barc) 2005;63(1):77-88. • Narchi H. Benign afebrile cluster convulsions with gastroenteritis: An observational sudy. BMC Pediatr. 20 Feb 5;4:2. • Uemura N. Clinical features of benign convulsions with mild gastroenteritis. Brain Dev. 2002;22:301-6. • Toshiaki Abe. Infantile convulsions with mild gastroenteritis. Brain Dev 2000;22:301-6.

  47. GRACIAS

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