Cardio curs nr. 6

1. Cardio curs nr. 6 ARITMII CARDIACE

2. DEFINIŢIE • Acele circumstanţe în care apar modificări ale succesiuniiîn timp a bătăilor cardiace şi/sau ale relaţiilor dintre activitatea etajului atrial şi cel ventricular al inimii, induse de anomalii în formarea impulsului sau în transmiterea sa. • Frecvenţa diferităîn funcţie de grupele de vârstă. • Diferă de aritmiile adultului : • Prin incidenţa mai redusă, • Cantitativ : frecvenţa cardiacă de 150 b /min la nou nascut este normală dar la adult = tahicardie supraventriculară; • Calitativ : AV de 300 /min la sugar este relativ bine toleartă câteva ore de miocardul sugarului în timp ce la adult conduce rapid la sincopă.

3. I. ARITMII FETALE • Ritmul sinusal normal • se instalează în a 16 sapt de gestaţie • FC fetală normală = 120-170 b/min • Aritmiile cardiace fetale = 1% din care: • Extrasistole atriale= 85%, • Tahicardii supraventriculare =10%, • Tahicardia supraventriculara fetala (TSVF): • se produce prin • reintrare atriala(musculara) si • reintrarea AV • Fătul tolerează TSV mai rău decât nou-nascutul şi sugarul !! • Flutter atrial : foarte rar (sub 1,2%) • Tahicardia ventriculara

4. II. ARITMII CARDIACE PEDIATRICE SIMPTOMATICE

5. Clasificarea aritmiilor (după E.P. Walsh) 1. Bătăi premature (extrasistole) • Atriale • Ventriculare 2. Tahicardii • Supraventriculare : • Flutter atrial, • Fibrilaţie atrială • Tahicardie atrială ectopică • Tahicardie atrială multifocală • Tahicardie prin reintrare nodală atrioventriculară • Tahicardie prin reintrare via WPW • Tahicardie prin reintrare via căii accesorii ascunse • Tahicardii ventriculare (TV) • TV prin reintrare monomorfă • TV prin reintrare polimorfă • TV prin focar de automatism (automatism focal) • Torsada vârfurilor 3. Bradicardii • Bradicardia sinusală • Sindromul “Tahi-Bradi” (sindromul nodului sinusal bolnav) • BAV : • Gr. I • Gr. II - Mobitz I • Gr. II - Mobitz II • Gr. III - Congenital • Gr. III - Dobândit

6. 1.b. EXTRASISTOLE VENTRICULARE • DEFINIŢIA EV= depolarizari premature (în raport cu ciclul cardiac) şi ectopice (ca teritoriu de formare a excitaţiei). • ORIGINEA- sub bifurcaţia fasc. Hiss, inducând o activitate ventriculară asincronă • MECANISM DE PRODUCERE • ectopism ventricular • reintrare • parasistolie • TRASATURI EKG CARACTERISTICE • complex ventricular precoce • complexe QRS cu durata  0,12s, cu morfologiediferita de RS • faza terminala secundar modificatăîn funcţie de modificăriile QRS • absenţa relaţiei dintre QRS şi unda P • pauza compensatorie în funcţie de frecvenţaşi precocitatea complexului QRS extrasistolic;

7. 1. b.EXTRASISTOLE VENTRICULARE • POT FI : • sporadice • repetitive (perechi, dublete sau triplete) • sistematizate prin apariţia cu o anumită regularitate :bigeminism, trigeminism, etc. ESV CU SEMNIFICAŢIE PATOLOGICĂ: • frecvente (peste 5-10/min), • grupate în salve, • politope, • cu morfologie profund deformată “monstruoasă”, • precoce (fenomenul ,,R pe T”),

8. 1.b. EXTRASISTOLE VENTRICULARE • DIAGNOSTICUL CLINIC • EKG: morfologie similară cu a blocului complet de partea opusă: • ESV dreapta cu BRS • ESV stînga cu BRD • -pot fi: monomorfe sau polimorfe • EXAMENE PARACLINICE: • teste de efort – se efectuează la toţi bolnavii cu cord sănătos • Echo – depistează cardiomiopatia hipertrofică, PVM, displazia aritmogenă a ventriculului drept • ECG holter – măsoară intervalul QT la diferite frecvenţe ale inimii; • cateterism cardiac se efectuează la bolnavii cu ESV cu cord sănătos dacă acestea sunt polimorfe • studii electrofiziologice intracardiace au ca scop inducerea aritmiei ventriculare. Imposibilitatea inducerii = criteriu de definire a unui “cord sănătos”.

9. TRATAMENTUL ESV • NU NECESITA TRATAMENT • ESV izolate la persoane cu cord indemn, ESV care dispar spontan; • administrarea de sedative: ESV care persista este necesar indepartarea factorilor precipitanţi(anxietate), • digitalizare corectăîn caz de ESV la bolnavii nedigitalizaţi • Tratament de urgenţă: • ESV precoce,multifocale, cele care apar în salve; • Se adm: XILINĂ, CHINIDINĂ ±PROPRANOLOL/PROCAINAMIDĂ

10. 2.1. TAHICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULARĂ (TPSV) • cea mai frecventă tulburare de ritm la copil (1,2%) • se caracterizează prin alura atriala rapidăşi fixă, cu debut şi sfârşit brusc • frecvenţa medie = 230/min(128-325/min) • necesită pentru iniţiere şi menţinere ţesut atrial sau joncţional atrio-ventricular; • mecanism: automatism crescut, reintrare, mecanism declanşator(triggered), • Include mai multe entităţi clinice şi /sau electrofiziologice : • tahicardie atrială ectopică • tahicardie atrială multifocală • tahicardie prin reintrare nodală atrioventriculară • tahicardie prin reintrare via WPW • tahicardie prin reintrare via căii accesorii ascunse

11. ETIOLOGIA TPSV • pe cord indemn • 60% : statistica Gilette şi Garson, • 42% : statistica Bricker şi McNamara • afecţiuni cardiace cronice, • cord operat, • circumscris în unele boli acute, • intoxicaţii medicamentoase Vârsta la debut –element de prognostic: • TPSV aparutăîn primele 4 luni de viaţă • IC congestiva este mai frecventă, • factori predispozanţi absenţi, • recurenţelesunt mai rare, • tratamentul iniţial mai eficient • TPSV aparută dupa vârsta de 4-5 luni • risc mare de recurenţe

12. TABLOUL CLINIC IN TPSV • la nou-născut şi sugar: • debut insidios: • agitatie, • oboseala in timpul suptului, • varsaturi, • paloare, apoi dispnee cu tahipnee, • cianoza, • febra (1/3 din cazuri) • nu cedeaza in mod spantan decat în aproximativ 10% • la copilul mare şi la adolescenţi : • palpitaţii, • ameţeli, • dureri anginoase, • iritabilitate, • anxietate, • poliurie la oprirea atacului (poliuria atesta un cord sănătos !) • de cele mai multe ori paroxismul cedează spontan

13. EXAMENUL CLINIC IN TPSV • Galop presistolic • Puls alternant • Unde ,,a” ample • Hipotensiune arteriala • Zgomotul I este fix (fără variaţii de intensitate) • Conducerea AV este 1:1 în cele mai multe cazuri

14. 2.1.a. TAHICARDIA PRIN REINTRARE NODALA ATRIOVENTRICULARA(TRNAV; boala Bouveret) • Mecanism de producere: reintrarea este cel mai frecvent mecanism de TPSV la copil fie via NAV , fie via cai accesorii • La aceşti bolnavi există cel puţin două căi de conducere diferite funcţional în zona nodală atrioventriculară (NAV) demonstrabile electrofiziologic: • Calea lentă (calea alfa sau “slow”) cu viteză de conducere redusă şi perioadă refractară scurtă, • Calea rapidă (beta sau “fast”) cu viteză de conducere rapidă şi perioadă refractară lungă. Într-un ritm sinusal conducerea la nivelul NAV se face pe calea rapidă. • Este initiata de o extrasistola atriala • Accesele de TRNAV au o durata variabila (secunde, ore, zile ), se pot repeta la intervale de zile, saptamani, luni

15. 2.1.a. TAHICARDIA PRIN REINTRARE NODALA ATRIOVENTRICULARA(TRNAV; boala Bouveret) • EKG pune in evidenta unele modificari sugestive pentru prezenţa mecanismului de reintrare: • Absenţa fenomenului de încălzire a focarului • Prima undă P care “intră” (în circuit) este diferită de următoarele (care vor fi retrograde), iar primul PR este mai lung; • Absenţa blocului AV • Accesul poate fi oprit de un stimul ectopic prematur; • Manevrele vagale opresc accesul fără apariţia de unde P seriate izolate (ca în tahicardia ectopică)

16. 2.1.b. TAHICARDIA ATRIALA ECTOPICA(prin automatism) • Este provocata de intoxicaţia cu digitalămai ales dacă se asociază cu un BAV 2:1 • poate avea si alte cauze • EKG: semne sugestive pentru mecanismul de automatism ectopic: • fenomenul de încălzire a focarului(accelerarea treptată a ritmului la debutul TPSV) • toate undele P sunt identice intre ele inclusiv primul P de inaugurare a atacului; • stimulii prematuri (o extrasistolă atrială spontană sau stimularea endocavitara) nu opresc accesul ci îi schimbăpasul (ritmul) • este prezent un BAV 2:1 sau bloc variabil • În timpul manevrelor vagale apar unde P‘ “în serie”, fără complexe QRS (prin bloc AV) dar fără oprirea aritmiei atriale.

17. 2.1.c.TAHICARDIA JONCŢIONALĂ ECTOPICĂ • Este o aritmie severă • Frecvent întalnită după intervenţiile chirurgicale

18. 2.1.d. TAHICARDIA ATRIALĂ MULTIFOCALĂ (haotică) • se caracterizează prin existenţa a cel puţin trei tipuri de activitate atrială alternând cu secvenţe scurte de flutter, fibrilaţie atrială sau tahicardie. • între salve, revenirea intermitentă este caracteristică(perioade de ritm sinusal alternează cu paroxisme foarte rapide de 400-500/min). • Uneori este rău tolerată putând fi responsabilă de insuficienţă cardiacă.

19. TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE 1. MANEVRE VAGALE : • la sugar: • submersia facială în soluţie salină sau în apă rece ca gheaţa / • aplicarea fermă pe faţă timp de 20 secunde a unei comprese (scutec sau prosop)îmbibată în apă rece ca gheaţa; • copilul mare (cooperant): • scufundarea capului in apa rece • manevra Valsalva sau • ingestia de apa cu gheaţă • compresia sinusului este rareori eficace sub varsta de 14 ani

20. TRATAMENTUL TPSV2. TRATAMENT FARMACOLOGIC CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR (după Vaughan-Williams, modif. Bigger şi Hoffman)

21. TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE 2. TRATAMENT FARMACOLOGIC • Presupune asigurarea unei linii de p.e.v ADENOZINA i.v. • Vizează blocarea conducerii la nivelul NAV • se adm. în bolus rapid o doză de 0,05 mg/kg ce permite apariţia efectului terapeutic în 15-30 sec • În caz de eşec se poate repeta crescând doza până la 0,10-0,50mg/kg. • Se poate utiliza la toate vârstele inclusiv la nou-născuţi; DIGOXINA i.v. -potenţial aritmogen • este controversată pentru eficienţa sa redusă, curativă, preventivă • Doza : • sub 2 ani = 0,04 mg/kg fractionata în 3 prize i.v. • Peste 2 ani = 0,03 mg /kg fractionat în 3 prize i.v.

22. TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE 2. TRATAMENT FARMACOLOGIC FLECAIDINA • Clasa Ic • i.v. se adm în doză de 1-2,4 mg/kg (eficienţă 100%) • Necesită tratament de întreţinere p.o.În doză de 6,7-9,5 mg/kg/zi divizată în 3 prize timp de 5-9luni. PROPAFENONA IV • Clasa Ic, eficienţă în 80% din cazuri; • Doza = 1-2 mg/kg i.v. (doza de start) AMIODARONA IV • Clasa III , eficienţă de 87 – 100% • Doza i.v. de încărcare = 7,5 -13,5 mg/kg/zi sau 10 mg /kg / zi divizate in 10 doze de 1 mg administrate la 5 – 10 minute interval chiar şi la sugar urmate de tratament de întreţinere p.o. în doză de 5-12mg/kg/zi ca monoterapie

23. TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE DILTIAZEMUL • Doza = 0,3 mg/kg, lent i.v. în 2-3 minute • Se paote repeta la 30 minute sau în p.e.v de 0,2 mg / min (fără a depăşi doza adultului de 300 mg/zi) • poate provoca hipoTA SOTALOLUL • utilizat in cazuri refractare • Eficient in 80-93% din cazuri • se asociază cu reacţii adverse de tip proaritmic (QTL sau torsada vârfurilor) ATENOLOL - eficienţă60% in tratamentul preventiv de lunga durata VERAPAMILUL IV • 0,05-0,1mg/kg/zi bolus rapid • Recomandat la copil mare fără insuf. cardiacă şi netrat cu β blocante • contraindicat la sugari si bolnavi tratati anterior cu β blocante

24. TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE OVERDRIVE PACING-UL ESOFAGIAN • Realizat prin intermediul uniui stimulator special presupune introducerea unei sonde esofagiene pe cale nazală; • administrarea unor impulsuri cu durata de 10 milisec. pentru captarea atriului. CARDIOVERSIA ELECTRICA SINCRONIZATĂ • Tratment de elecţie în cazurile severe sau rezistente la alte tratamente • Dozele de energie la sugar:0,25watt/s/kg • Doze mai mari de 5 watt / sec pot produce leziuni miocardice ! OVERDRIVE PACING-UL ATRIAL • Se efectuează în cazul eşecului măsurilor terapeutice enumerate • Introducerea unui cateter-electrod intraatrial cu stimulare 10-20 b mai mult decât frecvenţa atrială,timp de 60 sec.

25. TRATAMENTUL TAHICARDIILOR PAROXISTICE SUPRAVENTRICULARE ABLAŢIA PRIN CATETER CU RADIOFRECVENŢĂ • este metoda de elecţie pentru tratamentul preventiv al tuturor formelor recurente sau cronice de TPSV • Presupune abordare invazivă (cateterism cardiac drept eventual stâng) • se utilizează curenţi de radiofrecvenţă de mică energie (≤ 40-50 jouli), cu posibilitatea electrocoagularii(ablaţiei) unei zone limitate de ţesut cardiac (căi accesorii, focare ectopice)

26. 2.1.e. FLUTTERUL ATRIAL • ETIOLOGIE: • n.n. cu: hidrops fetal, tahiaritmii, la care constant se asociează un sindrom WPW • sugari sub vârsta de 6 luni cu frecvente ESA dar cu cord indemn. • copii cu intervenţii chirurgicale pentruboli congenitale. • Diagnostic: • Este stabilit numai cu ajutorul ECG : tahiaritmie regulată a cărei frecvenţă atrială (reprezentată de undele F cu clasicul aspect de “dinţi de fierăstrău” ) poate atinge o frecvenţă de 400-500 /min . • Frecvenţe mai mici de 280 / min nu pot fi luate în considerare pentru diagnosticul de flutter atrial la copil !! • MECANISM= reintrarea intraatrialăcu hiatus excitabil , unda de excitaţie cuprinzând întreg atriul.

27. TRATAMENTUL FLUTTERULUI ATRIAL • Obiective: • oprirea flutterului • La copil nu este acceptabilă trecerea într-un flutter cronic cu frecevnţe ventriculare normale şi acitivitate continuă de flutter deoarece mortalitatea este 5 ori mai mare • Metoda actuală de elecţie pare să fie overdrive pacing-ul esofagian sau intraatrial (frecventa stimularii va fi mai mare cu 10-20 bătai decât a flutterului, timp de 60 sec) • În caz de eşec cardioversia electrică posedă cea mai mare eficienţă în formele acute. • profilaxia recurenţelor: • digoxină ca monomedicaţie • Antiaritmice din clasele Ia şi Ic sau din clasa III.

28. 2.1.f. FIBRILATIA ATRIALA • rara la copil • Mecanism de producere: depolarizarea fragmentată, haotică şi permanentă a miocardului atrial care generează contracţii ventriculare cu frecvenţa de 400-600 / min şi pierderea funcţiei mecanice a atriilor. • Alura ventriculară este complet neregulată. ! • Mecanism de iniţiere = stimul plecat dintr-un focar ectopic unic sau din focare multiple sau reintrarea unui impuls • ETIOLOGIE • dupa declinul formelor de RAA cu cardita • postoperator sau preoperator in anumite boli congenitale de cord • in sindromul WPW • boala mitrala reumatismala, miocardite,cardiomiopatii, pericardita constrictiva etc.

29. TABLOU CLINIC IN FA • INECHIVALENŢĂ – deficit de puls • INECHIPOTENŢĂ- variatia amplitudinii pulsului • INECHIDISTANŢĂ- neregularitatea pulsului şi a zgomotelor cardiace ECG: • absenţa undelor P, • neregularitatea totala a ritmului ventricular, • prezenţa patognomonică a undelor ,,f” sub forma unor oscilaţii rapide, neregulate ale traseului dintre complexele QRS, cu o frecvenţă de 400-600/min, amplitudine redusăşi morfologie diferită.

30. TRATAMENTUL IN FA • OBIECTIVE: • defibrilarea • rărirea ritmului ventricular • MIJLOACE • defibrilarea farmacologica (disopiramida, flecainida, propafenona, amiodarona, sotalolul,verapamilul) • defibrilarea electrica cu indicatii in : • FA cu impact hemodinamic sever, • FA cu cord sanatos, • FA paroxistica şi stenoza mitrala, • FA din WPW. • tratament anticoagulant :aplicat cu 2-3 săpt înaintea defibrilării in FA mai veche de 48h sau dacă ecografia esofagiană arată prezenţa trombilor atriali. • Profilaxia recurenţelor • Nu dispunde de nici un antiaritmic sigur ; • Se utilizează : • flecaidina, • amiodarona, • chinidina asociat cu propranolol; • Digitala±propranolol/verapamil

31. 2.2. TAHICARDIA VENTRICULARA • TV –prezenta a cel puţin 4/mai multe depolarizări succesive de origine ventriculară,cu frecvenţă rapidă, relativ regulatăşi fixă. • QRS >0,12s,morfologie aberantă, mono- sau polimorfă • Durata>30minute= TV SUSŢINUTĂ ETIOLOGIE: • tumori hamartomatoase, TV postoperatorii, sindr. QT, miocardite,cardiomiopatii,displazia aritmogena a VD,etc. EKG: • succesiune de ESV; • pot fi puse in evidenţa unde P fără nici o legătură cronologică cu QRS ; • disociatie atrio-ventriculara;

32. 2.2.TAHICARDIA VENTRICULARA TRATAMENT • in conditiile unui TV pe cord sanatos,iar stimularea programata nu induce o TV sustinuta – FARA TRATAMENT • alegerea unei conduite terapeutice depinde de: • boala cardiaca de fond, • forma atacului, • ±tulburari hemodinamice grave, • starea clinica a bolnavului • initial se efectueaza o stimulare programata,dupa aceea se introduce un tratament AAR(PROCAINAMIDA, PROPAFENONA, SOTALOL, AMIODARONA etc.) • în absenta acestor posibilitati: • abordarea emprica prin alegerea unui AAR eficace ; • cardioversie, • xilina(1-2 mg/kg-bolus apoi perfuzie 2-4mg/min) • Preventia: Fenitoina (luni/ani…)

33. 2.2.a. TORSADA VARFURILOR • Definiţia • Reprezinta torsiunea undelor R in cursul accesului de tahicardie in jurul liniei izoelectrice cu o peridiocitate de 5-10 complexe QRS largite; • se caracterizeaza prin alternanta regulata a vârfurilor • Mecanismul de producere: • aparitia postpotenţialelor precoce (trigger), favorizata de tahicardie,stimulare simpatica • Tratament:SULFAT DE MAGNEZIU IV lent • Recurentele: • β-blocante, • simpatectomie cervicotoracica, • instalarea de pacemaker

34. 2.2.b.FIBRILATIA VENTRICULARA • este o aritmie foarte rapida 300-400/min reprezentata de depolarizari ventriculare neregulate,neconcordante,neasociate cu DC. • este rar intalnita la copii • grupe importante de copii cu risc de FiV: • sindr. QT lung, • cardiomiopatii severe, • boli congenitale cardiace, • sindr.WPW, • Clinic: • absenta zgomotelor cardiace, • a pulsului la arterele mari, • prabusirea TA, • oprirea respiratiei • Tratamentul=URGENTA: • defibrilarea electrica, • adrenalina, • lidocaina iv,

35. 3. ALTE TULBURARI DE RITM • Boala de bod sinusal • Sindroamele de preexitatie • Sindromul de QT lung • Displazia aritmogena de ventricul drept • Sindromul brugada

36. 4. TULBURARI DE CONDUCERE • Blocurile atrioventriculare • Gr I • Gr II • Gr III • Aritmii pe cord operat • Precoce • tardive

37. 4.1. BAV Gr. I • Se caracterizează prin alungirea intervalului PR dincolo de limitele normale (pentru vârstă şi frecvenţa cardiacă)

38. 4.1. BAV Gr.II tip 1 (Wenckebach) • Corespunde după sediul său la trei aspecte endocavitare diferite: • la nivelul nodului atrio-ventricular • La nivelul fasciculului Hiss • La nivelul sistemului His-Purkinje 4.1. BAV Gr.II tip 2 (Mobitz II) • Unda P blocată nu mai este anunţată de alungirea intervalului PR. • Complexele QRS sunt de obicei largi ca în blocurile majore de ramură. • În 65% din cazuri blocul este infrahisian • În 35 % din cazuri blocul este la nivelul fascicululuiHis. • Clinic: Dacă perioadele de asistolie sunt lungi pot apărea manifestări de hipoxemie cerebrală (atacuri Adams-Stokes) • Tratament: atropina sau izoproterenol.

39. Insuficienţa cardiacăDefiniţiaInsuficienţa cardiacă se caracterizează prin scăderea debitului sistolic al VS neasigurând astfel, oxigenul necesar activităţilor metabolice de la nivelul ţesuturilor.

40. ETIOLOGIA La nou născut a. Cu debut precoce în prima săptămână de viaţă: • detresa respiratorie a nou născutului, • boli congenitale de cord: • persistenţa de canal arterial, • stenoza de arteră pulmonară, • transpoziţie completă de vase mari etc. b. Cu debut după prima săptămână de viaţă: • coarctaţia de aortă, DSV, persistenţa de canal arterial; • cardiopatii primitive şi secundare; • miocardite acute virale; • rar: • sindromul postasfixic, • anemii severe, • hipoglicemie şi • hipocalcemie neonatală.

41. ETIOLOGIA La sugar a. Boli congenitale de cord: • cu şunt stânga-dreapta: persistenţa de canal arterial, DSV, trunchi arterial comun, canal atrio-ventricular; • cu şunt dreapta-stânga: transpoziţia de vase mari, atrezia de tricuspidă, hipoplazia cordului stâng; • boli obstructive: coarctaţia de aortă, stenoza sau atrezia de aortă, stenoza mitrală congenitală, insuficienţa aortică; b. Boli endomiocardice primitive:miocardite acute virale, cardiomiopatii primitive şi secundare, endocardite, pericardite; c. Tulburări de ritm şi conducere: • tahicardie paroxistică supraventriculară; • tahicardie paroxistică ventriculară; • flutter atrial paroxistic; • bloc atrioventricular complet. d. Boli extracardiace: • atelectazii pulmonare; • pneumonia şi bronhopneumonia, stafilococia pleuropul­mo­nară; • boli renale: agenezia renală la nou născut, hidronefroza, pielonefrita.

42. ETIOLOGIA La copilul peste 1 an • Miocardita reumatismală (după 3 ani) • Boli congenitale de cord • Endocardite • Pericardite • Hipertensiunea arterială din bolile renale cronice, feocromo­citom • Valvulopatii post reumatism articular acut.

43. CONSECINŢE HEMODINAMICE • Scăderea debitului cardiac antrenează mecanisme de compensare reprezentate de: • tahicardie (mecanism simpatic), • dilataţie tonogenă, • hipertrofia fibrelor miocardice. • Depăşirea mecanismelor de compensare duce la: • stagnarea sângelui în atrii şi creşterea volumului telesistolic, • întoarcere venoasă crescută, • presiune venoasă crescută, • hipovolemie şi scăderea fluxului sanguin renal, • intervenţia mecanismului renină-aldosteron cu retenţie de apă şi sodiu.

44. Tabloul clinic Se descriu 3 tipuri de insuficienţă cardiacă: • Insuficienţa cardiacă dreaptă, mai frecventă în afecţiunile pulmonare, evoluează clinic cu: • turgescenţa jugularelor şi reflux hepato-jugular; • hepatomegalie de stază; • oligurie; • edeme periferice, anasarcă sau creştere inexplicabilă în greutate. R-grafia cardiopulmonară relevă cardiomegalie cu indice cardio­toracic >0,5. EKG: aspect de P pulmonar şi suprasolicitare electrică dreaptă.

45. Tabloul clinic • Insuficienţa cardiacă stângă, mai frecventă în bolile aortei, HTA, miocardite acute virale, cardiomiopatii. Clinic se evidenţiază: • dispnee de efort, de decubit sau paroxistică nocturnă; • dificultăţi de alimentaţie şi cianoză la supt; • tuse iritativă uneori wheezing; • tahicardie cu asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop, raluri fine subcrepitante la bazele pulmonare. R-grafia cardiopulmonară relevă cardiomegalie şi semne de stază pulmonară. EKG sunt prezente semne de suprasolicitare cardiacă stângă. • Insuficienţa cardiacă globală apare mai frecvent în bolile miocardice primare şi asociază semnele clinice prezente în cele două tipuri descrise anterior.

46. Investigaţii paraclinice Radiografia toracică • Are rol de a identifica dacă există sau nu şi o afectare pulmonară. Ecocardiografia • Decelează defectele anatomice, malpoziţii vasculare, dilataţii cavitare, hipertrofii ventriculare, epanşamente pericardice. RMN se practică numai atunci când ecografia nu este concludentă.

47. Testul de efort • recent introdus în cardiologia pediatrică (uzitat mai ales la adult) este abandonat din cauza lipsei de cooperare a copilului. Indicaţiile testului de efort

48. Tratament a. Tratamentul digitalic • Are efect inotrop pozitiv, • creşte contractilitatea miocardului şi • reduce presiunea ventriculară. Se utilizează Digoxin în: • „doza de atac” de 0,03-0,05 mg/kg/zi, în trei prize i.v. (1/2 la momentul 0, şi câte ¼ la 8 ore respectiv 16 ore) aplicată timp de 24 ore, continuând apoi cu • „doză de întreţinere” de 0,01- 0,02 mg/kg/zi administrată în 2 prize i.v. la 12 ore interval. • Această doză se scade rapid în funcţie de evoluţia clinică. • Se impune monitorizare clinică şi ECG, datorită riscului de supradozare. • Semnele de intoxicaţie digitalică sunt: • vărsăturile alimentare, • scaune diareice, • interval PR prelungit, • deprimarea segmentului ST, • extrasistole, • lărgirea QRS.

49. Tratament b.Tratamentul diureticconstă în administrarea de Furosemid în doză de 1-2 mg/kg/zi i.v. urmărindu-se astfel scăderea presarcinii. c. Tratamentul adjuvantcuprinde: • restricţia aportului de sodiu; • oxigen; • reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică; • corecţia anemiei severe prin administrare de masă eritrocitară. PROGNOSTIC Este variabil în funcţie de etiologia insuficienţei cardiace. Speranţa de viaţă a crescut pentru cei cu IC datorată unei MCC prin coborârea limitei de vârstă la care se practică intervenţia chirurgicală.