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  1. HIPERTENSION ARTERIAL (HTA) “La hipertensión arterial, la insuficiencia cardiaca y la enfermedad aterotrombótica suponen una carga insostenible para nuestra sociedad, desde el punto de vista humano y económico”, manifestó rotundamente el Dr. Valentín Fuster, director del Instituto Cardiovascular del Hospital Mount Sinai de Nueva York (EE.UU.)

  2. Mortalidad atribuible a HTA - OMS Ezzati M et al. Global Burden of Disease and Risk Factors . WHO- 2006

  3. Control poblacional de la HTA 26,4% de la población adulta normal (972 millones) presentaban HTA en 2002: en 2025 se espera un incremento del 60% Turquía 19,8 Canadá 41,0 Alemania 33,6 Japón 55,7 Inglaterra 29,2 Grecia 49,5 EE.UU. 53,1 China 28,8 España 38,8 Taiwán 18,0 México 21,8 Egipto 33,5 Sudáfrica 47,6 Italia 37,5 Kearney et al. J Hypertens 2004; 22:11-9

  4. HTA es el aumento de la presión arterial (PA) por encima de valores de PAS 140 mmHg / PAD 90 mmHg La PA es la fuerza que se aplica sobre las paredes de las arterias a medida que el corazón expulsa sangre a través del cuerpo. La presión está determinada por la fuerza y el volumen de sangre expulsada, así como por el tamaño y la flexibilidad de las arterias PAS: presión arterial sistólica (alta) es el valor de la presión arterial durante la sístole, momento de la contracción ventricular. PAD: presión arterial diastólica (baja) es el valor de la presión arterial durante la diástole cardiaca, que aparece durante la relajación ventricular

  5. HTA es el aumento de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg

  6. HTA esencial La HTA esencial, primaria o idiopática se define como la elevación de la Presión Arterial (PA) no asociada a enfermedades conocidas que cursan secundariamente con Hipertensión. 95 % de los hipertensos se diagnostican de HTA ESENCIAL Factores genéticos y ambientales

  7. DETERMINANTES DE PRESIÓN ARTERIAL (PA) .- GASTO CARDIACO (GC) .- RESISTENCIAS VASCULARES PERIFERICAS (RVP) • FACTORES QUE INTERVIENEN • Influencia del sistema nervioso simpático (SNS) • Equilibrio sustancias vasoconstrictoras/vasodilatadoras • Control renal de la volemia • Contractilidad del miocardio • Estructura de la pared arterial En la HTA esencial lo más frecuente es un gasto cardiaco normal (o disminuido) y RVP elevadas (vasoconstricción excesiva por regulación inadecuada de sustancias vasoactivas y cambios estructurales en la pared vascular)

  8. Mecanismos HTA esencial • Mecanismos vasculares • Mecanismo renales • Sistema nervioso simpático • Trastornos metabólicos

  9. Disfunción endotelial La disfunción endotelial (mecanismo vascular descrito en la HTA esencial) se caracteriza por la disminución de la liberación de factores vasodilatadores, como el Óxido Nítrico, y el aumento en la liberación de factores vasocons- trictores como la endotelina, el tromboxano o el TGF-β. Todo ello produce vasoconstricción y favorece el remodelado vascular (hipertrofia e hiperplasia del músculo liso de la capa media) La disfunción endotelial y el remodelado vascular participan en el mantenimiento y progresión de la HTA y sus complicaciones vasculares y son el nexo de unión con la aterosclerosis.

  10. Mecanismos renales El riñón desempeña un papel clave en la regulación de la PA por dos mecanismos principales .- regulación del volumen extracelular mediante la Excreción de Na y volumen .- función endocrina que consiste en la liberación de sustancias vasoactivas, fundamentalmente por el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA)

  11. Sistema Renina Angiotensina Aldosterona Angiotensinógeno Óxido Nitrico (NO) • t-PA • Catepsina G • Tonina Renina A I  Bradiquinina CAGE Catepsina G Quimasa ECA A II Productos degradación Receptor AT1 Receptor AT2 Vasodilatación Antiproliferación Apoptosis Antidiuresis/antinatriuresis Producción Bradiquinina Secrción Oxido Nítrico Vasoconstricción Secreción ALDOSTERONA Estrés oxidativo Secreción vasopresina Activación SNS Inhibición secreción Renina Reabsorción renal Na+ & H2O Proloferación y crec celular

  12. Angiotensina II y daño orgánico Aterosclerosis Vasoconstricción Hipertrofia vascular Disfunción endotelial Ictus Hipertensión A IIAT1 Receptor Hipertrofia VI Fibrosis Remodelado Apoptosis Fallo cardiaco Infarto miocardio Muerte FG Proteinuria Secreción Aldosterona Esclerosis glomerular Fallo renal Adaptado de Willenheimer R et al Eur Heart J 1999; 20(14): 9971008, Dahlöf B J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S37S44, Daugherty A et al J Clin Invest 2000; 105(11): 16051612, Fyhrquist F et al J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S19S24, Booz GW, Baker KM Heart Fail Rev 1998; 3: 125130, Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories 1999: 16821704, Anderson S Exp Nephrol 1996; 4(suppl 1): 3440, Fogo AB Am J Kidney Dis 2000; 35(2):179188

  13. Sistema Nervioso Simpático Parte del SNA: Sistema nervioso autónomo, involuntario, que controla las funciones viscerales del cuerpo .- A corto plazo eleva la PA durante el estrés o el ejercicio físico .- A largo plazo, la activación simpática mantenida puede contribuir a la elevación de la PA tanto por sus efectos adrenérgicos directos sobre los vasos y el corazón como por la estimulación de la liberación de la renina. Los hipertensos jóvenes tienden a tener mayor actividad simpática, frecuencia cardiaca más alta y aumento de la reactividad vascular a la noradrenalina

  14. Trastornos metabólicos • Está bien demostrada la relación entre HTA, obesidad y resistencia a • la Insulina. La resistencia a la Insulina y la hiperinsulinemia secundaria • .- alteran la capacidad vasodilatadora de la Insulina (a través de O Nítrico) • .- mayor activación simpática y del SRAA • Alteraciones del metabolismo mineral y glucocorticoide • Relación entre déficit de Potasio o de Magnesio • Deprivación de estrógenos en la mujer postmenopáusica

  15. HTA secundaria • Aproximadamente en el 5% de los pacientes hipertensos se puede • identificar una causa específica (no se buscan de forma rutinaria) • Diagnóstico guiado por anamnesis, exp fisica y analítica general. • Elevación intensa PA, súbita, empeoramiento HTA controlada • sin causa aparente o escasa respuesta al tratamiento, lo sugiere. • Se sospecha si aparece en jóvenes < 20 años o la clínica o la • analítica orienta a una etiología concreta.

  16. Pruebas habituales Pruebas recomendadas Evaluación ampliada (dominio del especialista) . Glucosa plasmática . Colesterol total . Colesterol HDL y LDL . Triglicéridos (ayuno) . Ácido úrico . Creatinina . Potasio . Hemoglobina y Hto . FG (Cockroft/MDRD) . Análisis de orina . Microalbuminuria . ECG . Ecocardiograma . Ecografía carotidea. . Proteinuria cuantitativa (si la prueba con tira reactiva es positiva) . Índice tobillo-brazo . Fondo de ojo . SOG (si glucosa > 100) . AMPA y MAPA . VOP (si disponible) HTA complicada: . Pruebas de función cerebral, cardiaca y renal. . Buscar HTA secundaria: renina, aldosterona, corticosteroides, catecolaminas, arteriografía, ecografía renal, suprarrenal, TC, IRM cerebro. Guías ESC-ESH

  17. HTA secundaria

  18. Am Heart J 1991; 121: 1244-63

  19. Continuum cardiovascular Enfermedad Clínica Daño Orgánico Subclínico Evento Cardiovascular Angina AIT F auricular C. Intermitente I.Renal moderada HVI GIM I. Renal leve IAM Ictus IC I Renal terminal Macro- proteinuria Micro- albuminuria Proteinuria nefrótica Aterosclerosis Disfunción endotelial Hipertensión Dislipemia S metabólico/DIABETES Tabaquismo Lesión cerebral y demencia Muerte cardio/ cerebro- vascular FRCV Muerte

  20. HTA y Riesgo Cardiovascular Mortalidad por C. Isquémica Lewington et al. Lancet 2002;360:1903-13.

  21. HTA y Riesgo Cardiovascular Mortalidad por Ictus Lewington et al. Lancet 2002;360:1903-13.

  22. Riesgo Cardiovascular en HTA Presión Arterial (mmHg) Otros factores de riesgo, lesión orgánica o enfermedad Normal PAS 120-129 o PAD 80-84 Normal Alta PAS 130-139 o PAD 85-89 HTA Grado 1 PAS 140-159 o PAD 90-99 HTA Grado 2 PAS 160-179 o PAD 100-109 HTA Grado 3 PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 Riesgo de referencia Riesgo de rerefencia Riesgo bajo añadido Riesgo moderado añadido Riesgo alto añadido Sin FRCV adicionales Riesgo muy alto añadido Riesgo bajo añadido Riesgo bajo añadido Riesgo moderado añadido Riesgo moderado añadido 1-2 FRCV adicionales Riesgo alto añadido Riesgo muy alto añadido Riesgo alto añadido Riesgo alto añadido Riesgo moderado añadido 3 o más FRCV, SM, LOD o Diabetes Riesgo muy alto añadido Riesgo muy alto añadido Riesgo muy alto añadido Riesgo muy alto añadido Riesgo muy alto añadido Enfermedad CV o renal establecida ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2007 ; 25: 1105

  23. Tratamiento antihipertensivo Presión arterial (mmHg) ESH/ESC Guidelines. J Hypertens 2007; 25: 1105-1187

  24. Desarrollo de Fármacos Antihipertensivos Reserpina (1949) 1950 HCTZ (1958) 1960 Diureticos Verapamil (1963) Furosemida (1964) Beta Bloqueantes Propranolol (1965) 1970 Nifedipino (1975) Calcio Antagonistas Prazosin (1977) 1980 Alfa-1-Bloqueantes Captopril (1981) IECAs 1990 Losartan (1995) Vacuna 2000 ARA II Antiald. 2008 AntiR.