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INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA. DR. RAÚL J. BARCUDI Clínica Universitaria Reina Fabiola – UCC Sanatorio Mayo SRL. INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA (ICD) DEFINICIÓN. Rápida aparición de síntomas y signos de IC por alteración de la función miocárdica (ESC 2007).

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INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

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  1. INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA DR. RAÚL J. BARCUDI Clínica Universitaria Reina Fabiola – UCC Sanatorio Mayo SRL

  2. INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA (ICD)DEFINICIÓN • Rápida aparición de síntomas y signos de IC por alteración de la función miocárdica (ESC 2007). • Cambio gradual o rápido de los síntomas de IC que requieren terapia en forma urgente (AHA 2005).

  3. ICD - EPIDEMIOLOGÍA • En EEUU 5.000.000 de pacientes la padecen. • Origina 6.500.000 días/año de interacción. • Responsable de 300.000 muertes anuales. • Incidencia de 550.000 casos nuevos por año. • Consume el 5,4% del presupuesto de salud (38.000.000 dólares/año) • En Argentina 1 a 2% de la población (300.000 a 400.000 casos) • 70.000 admisiones anuales (20 ó 30% de las admisiones cardiovasculares) .

  4. ICD - ESTADIFICACIÓN • ESTADIO A: • FACTORES PREDISPONENTES PERO SIN DISFUNCIÓN Y/O HIPERTROFIA VENTRICULAR. • ESTADIO B: • PACIENTES ASINTOMÁTICO PERO CON DISFUNCIÓN Y/O HIPERTROFIA VENTRICULAR DEMOSTRADA. • ESTADIO C: • PACIENTES CON SÍNTOMAS ACTUALES O PASADOS DE IC ASOCIADOS CON ENFERMEDAD CARDÍACA ESTRUCTURAL. • ESTADIO D: • PACIENTES CON IC RESISTENTE.

  5. CLASIFICACIÓN DE LA ICD

  6. ICD – CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN • Empeoramiento de la ICC, en el 70% de los casos. • ICD aguda “de novo”, el 25% de los casos. • IC avanzada en el 5% de los casos pacientes refractarios al tratamiento, que requiere hospitalización.

  7. FISIOPATOLOGÍA DE LA ICD EJHF 2010; 12: 423–433.

  8. FACTORES PRONÓSTICOS EN ICD

  9. FACTORES PRONÓSTICOS EN ICD

  10. DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO - BNP

  11. DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO - BNP

  12. PCR en ICA: PRONÓSTICO AHJ 2006; 151: 845-850.

  13. MÉTODOS DE EVALUACIÓN • Electrocardiograma (I C) • Radiografía de tórax (I C) • Ecocardiograma (I C) • Cinecoronariografía (I B) • Swan Ganz (II B)

  14. ESTIMACIÓN DE LA PCPRADIOGRAFÍA DE TÓRAX

  15. PRUEBAS DE LABORATORIO RECOMENDADAS Siempre Citológico Rto plaquetas PCR Dímero D Urea – Cr – Ionograma RIN CPK-MB Troponinas BNP Glucemia Gases en sangre

  16. CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE ICD • DESCOMPENSACIÓN DE UNA IC CRÓNICA PREEXISTENTE. • SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. • CRISIS HIPERTENSIVA. • ARRITMIA AGUDA. • INSUFICIENCIA VALVULAR. • ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA SEVERA. • MIOCARDITIS AGUDA GRAVE. • TAPONAMIENTO CARDÍACO.

  17. DISECCIÓN AÓRTICA. • MIOCARDIOPATIA POSTPARTO. • FACTORES PRECIPITANTES NO CARDIOVASCULARES: • FALLA EN EL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO. • SOBRECARGA DE VOLUMEN. • INFECCIONES. • DAÑO CEREBRAL GRAVE. • POSOPERATORIO DE CIRUGIA MAYOR. • DISFUNCION RENAL. • ASMA. • TOXICOS (drogas, alcohol). • FEOCROMOCITOMA. • SIND DE ALTO GASTO (sepsis, anemia, shunt AV).

  18. HOSPITALIZACIÓN RECOMENDADA ARRITMIA SIGNIFICATIVA ICD GRAVE EVIDENTE DISNEA DE REPOSO SCA • HIPOTENSIÓN • ALTERACIÓN DE LA FUNCION RENAL • ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA • TAQUIPNEA • SAT DE O2<90%

  19. MAYORES DPN U ORTOPNEA INGURGITACION YUGULAR CREPITANTES CARDIOMEGALIA EAP GALOPE POR R3 PVC > 16 cm H2O REFLUJO HEPATOYUGULAR MENORES EDEMA BIMALEOLAR TOS NOCTURNA DISNEA DE ESFUERZO HEPATOMEGALIA DERRAME PLEURAL CVP 1/3 DEL MAXIMO PERDIDA DE + DE5Kg DE PESO TRAS 5 DIAS DE TTO. CRITERIOS DE FRAMINGHAN

  20. SÍNTOMAS

  21. SIGNOS

  22. PERFIL CLINICO

  23. VALORACIÓN HEMODINÁMICADE ICD Stevenson LW. Circulation 2003; 108: 367-72.

  24. PERFIL HEMODINÁMICO EN ICD CONGESTIÓN EN REPOSO NO CALIENTE Y SECO A SI CALIENTE Y HÚMEDO B BAJA PERFUSIÓN NO FRÍO Y SECO L FRÍO Y HUMEDO C SI Stevenson LW. Circulation 2003; 108: 367-72.

  25. IC OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO • INMEDIATOS: • Mejorar los síntomas y estabilizar hemodinámicamente. • HOSPITALARIOS: • Evitar el daño miocárdico, reducir los signos clínicos de IC, mejorar la función renal y hepática, reducir el tiempo de internación y mortalidad • A LARGO PLAZO: • Evitar la reinternación, limitar la progresión de la enfermedad y disminuir la mortalidad.

  26. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO • CLINICOS:  SÍNTOMAS  SIGNOS  PESO CORPORAL  DIURESIS  OXIGENACIÓN • LABORATORIO: • NORMALIZACIÓN DE ELCTROLITOS •  UREA / CREATININA •  BILIRRUBINA •  UREA PLASMÁTICA • NORMALIZACION DE LA GLUCEMIA • HEMODINAMICOS: • PCP < 16 mmHg  DISMINUCIÓN DE GC Y/O VS.  RVS PVC < 8 mmHg • RESULTADOS:  ESTADÍA EN UTI  DURACIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN  MORTALIDAD  EL PERIODO LIBRE DE INTERNACIÓN MEDIANTE UNA BUENA ADHESIÓN AL TRATAMIENTO.

  27. MODELO HEMODINAMICO DISMINUCIÓN DEL GASTO SISTÓLICO • PDF • ESTRÉS PARIETAL > IM RETENCIÓN HIDROSALINA VASOCONSTRICCIÓN

  28. VASODILATADORES INOTROPICOS DIURETICOS OBJETIVOS TERAPÉUTICOS INDICE CARDIACO PRESIÓN CAPILAR PULMONAR

  29. MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS • Oxígeno suplementario (I IIa C). • Ventilación no invasiva (IIa A). • Ventilación invasiva. • Morfina (IIB B).

  30. Ventilación no Invasiva • Efectos sobre el sistema respiratorio: • Reclutamiento de alvéolos. • Aumento de la CRF. • Disminución de la congestión pulmonar. • Efectos sobre el sistema cardiovascular: • Disminución de: retorno venoso; estrés sistólico de pared; precarga; postcarga. • Aumento del gasto cardíaco.

  31. DIURÉTICOS EN IC DESCOMPENSADA(I B) • Diuréticos de ASA en ICDA ante síntomas secundarios a la retención de líquidos. • Dosis variable e individual de acuerdo a la condición clínica (entre 40 y 120 mg). • Efecto vasodilatador en los primeros minutos del tratamiento. • Reducción de la dosis cuando la retención de líquidos está controlada. • Monitoreo de Na; K y función renal. • Resistencia a los diuréticos.

  32. REGISTRO ADHERE Diuréticos 86 Dobutamina 6 Digoxina 6 Milrinona 3 Neseritide 10 Nitroglicerina 10 NP Na 1 Abraham et al. JACC 2005; 46:57-64.

  33. RESISTENCIA A LOS DIURETICOS EV • Aporte excesivo de agua y sodio. • Sobrediuresis. • Bajo volumen minuto. • Insuficiencia renal. • Síndrome cardiorrenal. • Resistencia farmacodinámica.

  34. CONDUCTA FRENTE A LA RESISTENCIA A LOS DIURÉTICOS • Regular el aporte hidrosalino. • Combinar con inotrópicos / vasodilatadores. • Infusión continua. • Combinación con Tiazidas. • Otras alternativas.

  35. ANTAGONISTAS RECEPTORES DE VASOPRESINA • Receptores de Vasopresina: • Tipo I ó V1: promueven vasoconstricción y mitogénesis de la célula vascular lisa. • Tipo II ó V2: promueven retención de sodio y agua. • Antagonistas de receptores de vasopresina: • Aumentan la diuresis sin natriuresis (Tolvaptan – Conivaptan).

  36. JAMA 2007; 297:1332-1343.

  37. JAMA 2007; 297:1332-1343.

  38. EFECTOS DE ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA EN ICAD • Comparada con placebo 30 mg de TOLVAPTÁN: • Disminuye el peso y líquidos comparados con placebo. • Mejora los niveles de Na y no afecta la hemodinámica renal sin empeoramiento de su función. • No mejora los resultados clínicos, mortalidad y hospitalizaciones por IC. • Eventos adversos fueron menos comunes. JAMA 2007; 297:1332-1343.

  39. Constanzo MR. J Am Coll Cardiol 2007;49:675–83.

  40. Constanzo MR. J Am Coll Cardiol 2007;49:675–83.

  41. Constanzo MR. J Am Coll Cardiol 2007;49:675–83.

  42. BLOQUEANTES DE RECEPTORES AD Y ULTRAFILTRACIÓN • Son efectivos para producir un balance hídrico negativo. • No incrementan el riesgo de efectos adversos. • No han demostrado beneficio clínico sostenido y su rol no esta bien definido. • La ultrafiltración en fase temprana aparece como una alternativa.

  43. VASODILATADORES FUNDAMENTOS PARA SU USO • Efectos nocivos del capilar pulmonar elevado: • Congestión pulmonar. • Mayor estrés parietal. • Mayor insuficiencia mitral. • Menor perfusión coronaria. • Activación neurohormonal. • Mayor riesgo arrítmico.

  44. VASODILATADORES • NTG (I B): • Vasodilatador coronario potente, efecto menor en otros lechos vasculares. • Efectivo en ICD aguda, al reducir la congestión pulmonar, el estrés parietal, vasodilatación coronaria. • Al disminuir la RVS, incrementa el gasto cardiaco. • Dosis inicial: • 5 µg/min con incrementos de 5 µg/min cada 3 a 5 min. • No existen estudios randomizados que demuestren su eficacia.

  45. VASODILATADORES • NITROPRUSIATO (I C): • Efecto balanceado en la vasodilatación venosa y arterial. • Efecto en la ICAD por reducir la congestión pulmonar y el estrés parietal. • Al reducir la RVS, incrementa el gasto cardíaco. • Dosis inicial: • 10 µg/min incrementando de a 10 µg/min cada 10 a 15 min. • No existen estudios randomizados que demuestren su eficacia.

  46. JAMA 2002; 287: 1531-1540.

  47. VMAC. JAMA 2002; 287: 1531-1540.

  48. VMAC. JAMA 2002; 287: 1531-1540.

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