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INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA RENAL. La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el deterioro de  la función renal en un periodo que comprende desde horas hasta días se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos .

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INSUFICIENCIA RENAL

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Presentation Transcript


  1. INSUFICIENCIA RENAL

  2. La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por el deterioro de  la función renal en un periodo que comprende desde horas hasta días • se traduce en una incapacidad del riñón para excretar productos nitrogenados y mantener homeostasis de electrolitos y fluidos

  3. Cabe señalar que sólo un tercio de los pacientes que sobrevivan recuperará su función renal normal • Otro tercio aprox., presentará una regresión parcial del cuadro, con deterioro progresivo de ésta un grupo de ellos y el grupo restante no mostrará mejoría.

  4. PRESENTACION CLINICA Los parámetros que permiten definir una IRA son principalmente bioquímicos: • Aumento de la creatinina plasmática 0.5 mg/dl sobre el nivel basal • Aumento de la creatinina plasmática de 50 % del valor basal • Reducción del clearence de creatinina en al menos 50%

  5. Una forma de reconocer la presentación de una IRA es por el desarrollo de oligoanuria. • La oliguria ( < 400 ml/ 24 hrs) o anuria  (menos de 100ml/24 hrs) siempre implican una forma de IRA • Aunque afortunadamente, la mayoría de los casos que se presentan en la práctica clínica corresponden a la forma no oligúrica.

  6. Estudios recientes señalan que el flujo urinario en IRA , se correlaciona directamente con la filtración glomerular residual  y escasamente con la función tubular. • Lo anterior es compatible con la menor severidad y morbimortalidad observada en la IRA no oligúrica

  7. Una tercera aproximación al diagnóstico de IRA, es mediante la alteración de otras pruebas de laboratorio, como la presencia de: • Anemia • Hiperkalemia • Acidosis

  8. Hipocalcemia • Hipofosfemia • Hipermagnesemia • Hiperuricemia • o la presentación clínica característica del  síndrome urémico

  9. DIAGNOSTICO

  10. Historia y examen físico:Orienta en la etiología y pronóstico  conocer el estatus basal del paciente: • Edad, comorbilidad, farmacoterapia, factores predisponentes, antecedentes quirúrgicos • La presencia de eventos que impliquen la perdida de volumen intravascular ( diarrea, vómitos)

  11. Alteración en el   calibre del chorro miccional • Abuso de medicamentos • La sospecha de un cuadro infeccioso • El  uso de medio de contraste endovenoso en la realización de estudio de imágenes, entre otros.

  12. LaboratorioSe basa fundamentalmente en el análisis de sangre : • Hemograma • Perfil Bioquímico • BUN • Creatinina

  13. ELP • CreatinKinasas • Gases Venosos • Determinación del volumen urinario • Sedimento urinario caracterizándose por ser exámenes ampliamente disponibles, de bajo costo y de alto rendimiento.

  14. También aporta información útil la determinación de electrolitos, creatinina  y ácido úrico urinarios, en conjunto con otros marcadores • Permitiendo diferenciar la forma prerenal de la renal (especialmente Necrosis Tubular Aguda)

  15. Estudio de ImágenesPermite en forma rápida descartar evaluar la presencia de obstrucción del tracto urinario, en especial en aquellos pacientes con oligoanuria ( en conjunto con la cateterización vesical). 

  16. La Ecotomografia Renal . • Informa sobre la presencia de ambos riñones, forma y tamaño. • Consistencia , aumento de volumen • Sistema excretor ( ureteres) • Visualiza vejiga

  17. ETIOLOGIALa insuficiencia renal se clasifica en • Prerenal • Renal • Postrenal • De acuerdo al mecanismo que la desencadena  

  18. Las causas prerenales y renales, representan  el mayor porcentaje de casos. • No es infrecuente, observar que la etiología sea multifactorial, lo que esta determinado por la gran variedad de  noxas existentes y el tiempo de evolución desde la instalación

  19. IRA prerenalEs la reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural. • Puede ser revertida ,si se reconoce la causa a tiempo. • Se presenta en un 55-60% de los casos. • Puede corresponder a :

  20. Déficit absolutos de líquidos ( vómitos, diarrea, diuréticos) • Deficit relativo de liquido ( IC, insuficiencia hepática, sepsis, drogas hipotensoras). • Se caracteriza por presentar  excreción urinaria disminuida. • Los pacientes mayores son especialmente susceptibles a esta etiología

  21. CUIDADOS DE ENFERMERÍA ?

  22. IRA renal • Implica daño parenquimatoso: tubular, intersticial, glomerular y/o vascular.  • Se presenta en un 30-40% de los casos. • El daño tubular agudo es principalmente secundario a isquemia , que cursa con excreción de sodio mayor a 40 meq/lt.

  23. Puede suceder por una falla prerenal que no fue corregida a tiempo o en forma inadecuada. • En un segundo lugar,  las toxinas son responsables de esta causa : aminoglicósidos, medios de contraste ev, quimioterapia, entre otros. • La nefritis intersticial aguda, ocurre en a menudo en el contexto de reacción a drogas

  24. IRA postrenal  • Es secundaria a la obstrucción del flujo urinario. • Implica compromiso de ambos tractos o de uno solo en el caso de pacientes monorrenos.

  25. Se asocia frecuentemente a obstrucción prostática, cáncer cervico-uterino, compromiso del retroperitoneo, urolitiasis bilateral.  • Se plantea que no sólo correspondería aun factor mecánico, sino que también, a cambios en la perfusión renal.

  26. TRATAMIENTO

  27. 1.- Control de la causa responsable que desencadenó la IRA • Detección y tratamiento temprano y agresivo de cuadros sépticos, deshidrataciones, hipotensiones mantenidas ,etc

  28. 2) Restablecer la entrega tisular de oxígeno, lo que se consigue a través de medidas como : • Aporte de cristaloides y/o coloides para restablece volemia • Corrección de trastorno del intercambio gaseoso, mediante la temprana conexión a ventilación mecánica

  29. Mantener hemodinámica estable, mediante el apoyo de drogas vaso activas • No se debe olvidar, que la reposición de volumen tiene su rol fundamental como estrategia preventiva de desarrollo de IRA.

  30. 3) Evitar o suspender nefrotóxicos.4) Corrección de trastorno electrolítico: que se basa fundamentalmente en el manejo de la hiperkalemia, que se asocia a un alto riesgo de arritmias cardíacas severas.5) Corrección de trastorno ácido-base, principalmente la acidosis metabólica, si la concentración de bicarbonato es menor a 18 meq/lt o pH  menor a 7.3

  31. Terapia depletiva • Los diuréticos además del rol de incrementar el flujo urinario, tienen un efecto vasodilatador venoso y estimulan la síntesis de prostaglandinas renales. • Permiten controlar el balance hídrico en un paciente crítico, pero generan hipoperfusión renal, pudiendo acentuar la isquemia.

  32. Los diuréticos permiten transformar o mantener una IRA no oligúrica , haciendo mas sencillo el manejo global de enfermo. • Mediante la infusión continua de furosemida, se evita la reabsorción de Na+ y eliminación de K+.

  33. Terapia extracorpóreaEl 85 % de las IRA oligúricas y 35 % de las no oligúricas requieren alguna forma de terapia extracorpórea. • La introducción de los distintos métodos de depuración sanguínea, permiten entregar un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal y disminuir las complicaciones asociadas al síndrome urémico.

  34. Las indicaciones comunes son: • Sobrecarga de volumen • Hiperkalemia severa o refractaria a tratamiento médico • Acidosis metabólica • Síndrome urémico.

  35. SINDROME UREMICO • Se asocia a insuficiencia renal. • Los pacientes presentan anorexia, astenia, náuseas, vómitos, baja de peso, oliguria, prurito, somnolencia. • En el examen físico se puede encontrar palidez, edema, una fascie vultuosa. • La piel tiende a hiperpigmentarse y se presenta seca y con finas escamas ("escarcha urémica").

  36. En las extremidades se puede encontrar asterixis y en casos avanzados se encuentran mioclonías. • El aliento tiene un aroma especial (fétor urémico). • La respiración es de tipo acidótica. • Existe tendencia a las equímosis.

  37. En los exámenes de laboratorio destaca: • la elevación del nitrógeno ureico y de la creatinina • acidosis metabólica • hiperpotasemia • anemia

  38. SINDROME NEFROTICO • Las características principales son el desarrollo de un cuadro edematosoque puede llegar a la anasarca. • En los exámenes de laboratorio la alteración principal es una proteinuria en orina de 24 horas que alcanza cifras superiores a los 3,5 gramos. • Esto lleva a una hipoalbuminemia, con valores inferiores a los 3,0 g/dl.

  39. También se encuentra hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. • El síndrome nefrótico se considera impuro cuando se presenta con hematuria, hipertensión arterial e insuficiencia renal (cuando es puro estas manifestaciones no están).

  40. SINDROME NEFRITICO • Es frecuente que exista un antecedente de infección estreptocócica y que una vez que se ha instalado el cuadro se presente hematuria y oliguria. • Un ejemplo es la glomerulonefritis • En el examen físico el paciente presenta una facie vultuosa, edema (de párpados, manos y pies) e hipertensión arterial.

  41. Los exámenes de laboratorio pueden mostrar un sedimento de orina con proteinuria, hematuria y cilindros hemáticos. • Se pueden encontrar cifras de nitrógeno ureico y creatinina algo elevadas.

  42. HEMODIALISIS • Es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la IRA. • Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se hace circular a través de una serie de finos tubos o capilares construídos con un material semi-permeable.

  43. Esta red es bañada por un líquido de composición conocida en electrolitos y base llamado dializado, que circula en sentido contrario a la sangre.

  44. La diferencia de concentración provoca un movimiento de urea, potasio, creatinina y otras partículas desde la sangre hacia el dializado y de bicarbonato en sentido contrario.

  45. Como sangre y dializado circulan en sentidos opuestos y a cierta velocidad, el equilibrio no se alcanza a lo largo de este sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de partículas descrito.

  46. Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se logra la máxima eficiencia para llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso, hasta que la acumulación de partículas vuelva a hacer necesaria una nueva sesión.

  47. Acceso Vascular para Diálisis

  48. Vena Cefálica Fístula Arteriovenosa tipo Cimino-Brescia Arteria Ulnar Prótesis Vascular PTFE Arteria Radial Incisión Transversa

  49. Esquema de Filtro y Solución de Hemodiálisis

  50. Esquema de Filtro de Hemodiálisis

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