INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Presentado por: Viviana Molano Valentina Villa Diana M. Adams Ángela M. Martínez Sandra M. Quintero Jairo Alberto Herrán

2. Definición: • Síndrome en el cual se pierden las funciones renales, con disminución progresiva de la diuresis, alteración del equilibrio hidroelectrolítico, retención de nitrogenados y desequilibrios acido básico.

3. Clasificación de la IRA I. Prerrenal: Hipoperfusión en las nefronas y a la concentración volumétrica. I. Renal Intrínseca: También puede ser resultado de una enfermedad glomerular primaria o secundaria . I. Post renal: ocasionada por obstrucción de diferentes orígenes

5. FISIOPATOLOGIA En la IRA se contemplan mecanismos vasculares, metabólicos y tóxicos: Al disminuir el flujo urinario efectivo a través de los túbulos de dispararía el sistema renina-angiotensina-aldosterona, produciendo un aumento de la resistencia de la arteriola aferente y por ende una disminución del filtrado glomerular

6. ETIOLOGIA : • Hipovolemia con hipotensión secundaria a dht por vomito y diarrea. • Sx. Nefrótico • Perdida importante de sangre • Quemaduras , choque séptico y anafiláctico, hiponatremias • Transfusiones feto maternas • Falla cardiaca congestiva

7. ETIOLOGIA : • En lactantes el Sx. Hemolítico urémico es causa frecuente de IRA • Purpura Henoch Schonnlein • La administración de medios de contraste, debido a su alta osmolaridad pueden llevar a un daño renal

8. CUADRO CLINICO • Periodo de latencia: espacio transcurrido entre la lesión renal y las primeras manifestaciones • Periodo ologoanurico: señala la iniciación de la enf. Se caracteriza por la disminución de volúmenes de orina menores de 300 cc ml/día . Puede durar de 1 a 3 semanas. Sus manifestaciones clínicas se relacionan con el grado de alteración de agua, electrolitos, equilibrio acido base.

9. CUADRO CLINICO • Periodo poliúrico: se elimina el exceso de agua retenida en el periodo anterior y la disfunción tubular permite el escape de electrolitos, su duración variable de 1 a 3 semanas • Periodo de recuperación: desde 1 mes hasta 1 año, tiempo en el cual persisten las alteraciones de tipo tubular tales como: la incapacidad para concentrar y diluir , con una recuperación en su mayoría sin secuelas

10. LABORATORIO 3- Por ultimo , la cifra puede representar disminución del sodio, esto sucede si la IRA es causa de una DHT hiponatremica Potasio plasmático : el riñón se encarga de la homeostasis del potasio y su excreción , empieza a retenerlo.

11. TRATAMIENTO • En el niño con falla intrínseca manejo adecuado de líquidos y electrolitos, control de TA. Corrección de los desequilibrios acido básicos. • En caso reversible debe ser corregida • La administración de aminoácidos acelera la recuperación de la urea y la calidad de la respuesta inmunológica

12. TRATAMIENTO La administración de medicamentos que se metabolizan por el riñón necesitan un ajuste según la creatinina entre estos penicilina, anticonvulsivantes en especial fenobarbital y glucósidos cardiacos líquidos: mantener un volumen circulatorio efectivo y normal en forma constante, el niño que esta hipovolemico y requiere reposición de volúmenes y el niño con sobrecarga de líquidos que requiere restricción inmediata, con la administración de diuréticos o diálisis dependiendo de la intensidad. Control diario diario de electrolitos, urea, creatinina, glicemia y gases arteriales

13. SODIO PLASMATICO: • Hiponatremia: en caso grave menor de 129meq/L que requiere atención inmediata la corrección seria con cloruro de sodio. • Hipernatremia: cuando existe un aporte estricto de agua, fallas en su excreción o excesos de sodio en la admón. de líquidos • HIPERCALEMIA : • Puede ser tratada con bicarbonato de sodio administradas por vía endovenosa , este corrige la acidemia y el potasio es introducido a la celular y ocurre de forma rápida de 5 a 10 minutos • HIPERTENSIÒN: puede ser el resultante de exceso de agua y sal o una respuesta del sistema renina angiotensina aldosterona o por la filtración de la tasa de filtración glomerular

14. FALLA CARDIACA CONGESTIVA: Es el resultado de la sobrecarga de volumen, se debe administrar diuréticos como furosemida. Todo esto debe ir acompañado de control de las cifras tensiónales. HIPOCALCEMIA: Al administrar calcio se deben tomar precauciones en cuanto a la velocidad. ANEMIA: Administrar sangre como GRE INFECCION: Se debe limitar al maximo el uso de antibioticos y otros agentes

15. CUIDADOS DE ENFERMERIA: • -Vigilar ingesta de líquidos. la diuresis, control de líquidos administrados y eliminados. • -vigilar somnolencia en los niños( posible DHT). • -Administración de medicamentos según orden medica • Control de signos vitales especialmente T.A • -Toma de muestras de laboratorio ( creatinina, electrolitos, ch, y en

16. SINDROME NEFRITICO

17. DEFINICION Procesoinflamatorioagudo, cuya lesion desencadenante principal se da a nivel glomerular, peropuedehabercomponente vascular y túbulointersticial. Puede ser primario o secundario.

18. CARACTERISTICAS • Falla renal aguda • Hipertensión Arterial • Edema • Hamaturia • Proteinuria • Hipocomplementemias • Elevacion de crioglobulinas

19. ETIOLOGIA • En los niños el 80% esprimario. • Agente causal: GLOMERULONEFRITIS POSESTREPTOCÓCCICA • Infección viral • Bacterias • Parásitos • O secundario a enfermedadessistémicas

20. GLUMERULONEFRITIS POST INFECCIOSA • Desencadenada por streptococo B-Hemolitico de los serotipos 1,2,3,4,12,18,25,49,55,57,60, producciendo enfermedad supurativa en piel o en orofaringe (impétigo, erisipela) • El cuadro se presenta 10-15 días antes de la infección.

21. FISIOPATOGENIA • Proliferacionendocapilardifusa • Disminución de filtraciónglomerular • Retencion de azoados, oliguria, hipervolemia e HTA. • Procesoinflamatoriosobre la membrana basal • Liberacion de proteinas y glóbulosrojos • RESPUESTAS HISTOLOGICAS (3)

22. PROLIFERACION ENDOCAPILAR DIFUSA • Aumenta celulas del endotelio y el mesangio • Llenancapsula de Bowman • Membrana basal normal e infiltracion de leucocitospolimorfonucleares. • Afectatodos los glomerulos • Tubulosrenalesconservados • Presencia de depositosdensosIgG y C3 • Menorfrecuenciadepositos de IgM

23. PROLIFERACION ENDO Y EXTRACAPILAR • Proliferación de las células del epitelio visceral y/o parietal formando medias lunas

24. MEMBRANA PROLIFERATIVA O MESANGIO CAPILAR • Puede provocar síndrome nefrótico • Depósitos granulares de C3 e IgG • Si el deposito es subendotelial se denomina tipo I • Si el deposito es mesangiales tipo II • Si el deposito es mesangial, subepitelial y sudendotelial es de tipo III

25. CUADRO CLINICO • Asintomático • Sintomático: • Aparece 2-3 sem después de infección estreptocócica • Edema moderado localizado en parpados y MsIs • Anasarca con efusión pleural y pericárdica, afectando la zona genital. • Hematuria macroscópica 1-2 sem y microscópica de 6-12 meses mas • Hipervolemia ( Enf sistémicas, falla cardiaca, edema pulmonar, HTA y encefalopatía )

26. DIAGNOSTICO • Anamnesis • Laboratorios: • CH (Descenso de Hb y Hcto • Uroananlisis (Proteínas) • Pruebas de función renal ( azoados) • Desequilibrio acido básico (Hiperpotasemia, hiponatremia, hipocalcemia) • Fe Na(Fracción excretada de Na Baja) • Complemento( C3 y Ch 50) • Bacteriología e inmunología (ASTOS: Antiestreptolisinas, anticuerpos anti proteína M) • Radiología • Ecografía

27. FISIOPATOLOGIA

28. A QUIEN AFECTA? • Niños 2:1 Niñas • Edades 2/12 años • Pico máximo 9 años • El 80% de los casospasadesapercibido

29. TRATAMIENTO • Sintomático • Restricción actividad física, líquidos a necesidad • Diuréticos • Diálisis peritoneal • Inhibidores de la ECA • Bloqueadores de Ca • Penicilina

30. OTRAS GLOMERULOMEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA NEFROPATIA DE BERGER • Semi luna o proliferativa extracapilar o subaguda • Hemorragia pulmonar: Sx de Good Pasture. • Tipo I:anticuerpos membrana basal glomerular • Tipo II: Complejos inmunes circulantes • Tipo III: Ausencia de inmunoglobulinas y complemento • Causa aislada de hematuria acompañada de proteinuria y depósitos glomerulares de IgA. • Puede existir depósitos de IgG y complemento C1q. • Frecuente en hombres mayores de 10 años

31. SINDROME DE ALPORT Sx NEFRITICO SECUNDARIO • Trastorno heredado • Afecta hombres • Se acompaña de sordera neurosensioral • Insuficiencia renal terminal • Glomérulo afectado • Respuesta estructural y funcional del riñón limitada • Enf tejido conectivo • Enf infecciosas y parasitarias • Crioglobulinemia • Enf granulomatosa • Nefropatía diabética vascular

33. PREVENCION • Educar respecto de medidas de higiene • Evitar la automedicación • Estimular la consulta para el manejo de lesiones de piel y mucosas • Privilegiar el tratamiento por vía sistémica y no solamente con terapias tópicas • Cuidado en condiciones predisponentes como la varicela • El desarrollo de vacuna es actualmente materia de investigación.

34. SINDROME NEFROTICO

35. SINDROME NEFROTICO El síndrome nefrótico se define como: • proteinuria significativa mayor de 40 mg/m°/hora • edema insidioso • hipoalbuminemia menor de 2 gr/dl • lipidemia con colesterol • Triglicéridos y lipoproteínas elevados • Hipercoagulabilidad Se presenta antes de los 16 años entre los 2-6 años

36. ETIOPATOGENIA • Se desconoce la etiología exacta , pero se involucran mecanismos inmunológicos mediados por linfocitos que liberan linfoquininas que anulan la carga negativa de las células epiteliales, produciendo ruptura de la membrana basal, aumentando el nivel de proteínas en el ultra filtrado

37. HIPOALBUMINEMIA-HIPERLIPIDEMIA Cuando la membrana basal sufre daño en su estructura hay perdida de albumina en el filtrado glomerular perdiendo al mismo tiempo proteinuria selectiva a nivel del túbulo proximal. La elevación del colesterol que excede los 400 mg, triglicéridos y lípidos totales son una constante en el SN.

38. PROTEINURIA • Presente durante el SN, su causa se debe al aumento de la velocidad de la síntesis hepática, escape de albumina en el filtrado y la disminución de la reabsorción tubular de proteínas. Se asocia con factores de riesgo como la hipercoagubilidad, intoxicación por medicamento o pigmentos biliares.

39. EDEMA • Se presenta en los sitios donde el intersticio tienes menor presión y se manifiesta en los parpados en la mañana y por ortostatismo en piernas al terminar el día • El edema es producido por la perdida de presión oncotica del plasma que lleva al paso de liquido del espacio intravascular al intersticial.

40. INFECCION • Producidos por gérmenes principalmente Gram Positivos, Afectando la respuesta inmune.

41. HIPERCOAGUBILIDAD • Es potencialmente la complicación mas seria de la Trombosis de la vena renal el cual es el sitio mas expuesto, pero puede ocurrir en cualquier sitio, incluyendo el pulmón, comprometiendo las venas y las arterias

42. CUADRO CLINICO

44. HISTOPATOLOGIA • Se observan estructuras glomerulares con depósitos de grasa en los túbulos, dando lugar a la nefrosis lipoidea.

45. LABORATORIO • Hemoconcentración • Nitrógeno, creatinina normales • Calcio y sodio normales o bajos • Colesterol, triglicéridos , lipoproteínas elevados • Hematuria microscópica • Proteinuria mayor de 40mg/m/h

46. TRATAMIENTO (MEDIDAS GENERALES ) • REPOSO CONDICIONADO (sin restringir la actividad ) • CALCULAR LÍQUIDOS • DIETA CON REQUERIMIENTO DE PROTEÍNAS DE ACUERDO A LA EDAD. • DIARIAMENTE SE DEBE CONTROLAR EL PESO Y CON EXACTITUD SIGNOS VITALES

47. TRATAMIENTO (ESPECIFIC O ) • CORTICOIDES 60 A 80mg/m/dia durante las primeras cuatro semanas, luego la ½ de la dosis en forma intermediaria durante cuatro semanas mas . • En caso de dependencia a los corticoides se utiliza ciclofosfamida a dosis de 3mg/kg/dia.

48. PREVENCION DE INFECCIONES • Peritonitis primaria • Septicemia • Celulitis • Neumonías • Bronquitis • Infecciones del tracto urinario • Artritis séptica

49. inmunizaciones • Las vacunas de rutina pueden precipitar las recaídas no deben administrarse hasta que el niño no este en tratamiento con corticoides • En caso de corticorresistencia esta indicado la inmunización con vacuna anti neumococo.

50. INDICACIONES DE BIOPSIA • No respuesta a corticoides • Mas de tres recaídas al año • Niveles bajos de C3 por mas de dos meses • Presencia de falla renal • Asociación con signos de nefritis • Edad mayor de 2 o mayor de 6