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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA. PAULA DIAZ ENFERMERA DE DIALISIS. El Aparato Urinario. Riñones Uréteres Vejiga Uretra. INSUFICIENCIA RENAL. Es la incapacidad de los riñones para excretar los productos de desecho del organismo, concentración de la orina y conservar los electrolitos.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA

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Presentation Transcript

  1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA PAULA DIAZ ENFERMERA DE DIALISIS

  2. El Aparato Urinario • Riñones • Uréteres • Vejiga • Uretra

  3. INSUFICIENCIA RENAL • Es la incapacidad de los riñones para excretar los productos de desecho del organismo, concentración de la orina y conservar los electrolitos. • Puede ser IRA o IRC • IRA puede ser pre-renal, renal y post-renal • IRC se divide en 5 estadios ( G1FG 100% a 120ml/hr; G2FG 75% 90ml/hr; G3FG 50% 60ml/hr; G4FG 25% 30ml/hr; G5FG0..

  4. IRA • Se caracteriza por oliguria y rápida acumulación de nitrógeno por el organismo. Se puede dar por hemorragias, traumatismos. Muchas formas de IRA son REVERSIBLES una vez que se ha eliminado la causa subyacente • Las causas pre-renales alteran la perfusión renal, las intrarenales o renales son las que dañan el parénquima renal y pos-renales obstruyen las vías urinarias en algún punto entre los túbulos y el meato urinario

  5. CAUSAS DE IRA PRE-RENAL • Son las que alteran la perfusión renal sin provocar lesiones tubulares • 1-Disminución del volumen eficaz del LEC por: • Perdidas renales ( hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras ,diuréticos, hipoaldosteronismo ) • Por redistribución ( hepatopatías severas, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, fistulas entéricas, pancreatitis..)

  6. CAUSAS DE IRA PRE-RENAL • 2- Disminución del gasto cardiaco ( shock cardiogenico, valvulopatias, endocarditis, miocarditis,IAM, arritmias…) • 3- Vasodilatación periférica ( hipotensores, sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico…) • 4- Vasoconstricción renal ( inhibición de síntesis de prostaglandinas, síndrome hepatorrenal, hipercalcemia…) • 5-Vasodilatacion de arteriola eferente ( inhibidores de la enzima de conversión )

  7. CAUSAS DE IRA RENAL • A- Necrosis tubular aguda: • 1- Hemodinámicas • 2- Toxicas ( sustancias nefrotoxicas, contrastes yodados, anestésicos, quimioterapicos, hierbas chinas, drogas como anfetaminas, solventes orgánicos como tolueno, gasolina, venenos y metales pesados ) • 3- Deposito intratubular (mieloma, hipercalcemia severa )

  8. CAUSAS DE IRA RENAL • 4- Pigmentos orgánicos ( alteración metabólica como hiponatremia, hipernatremia, hemoglobinemia) • B- Nefritis de túbulo intersticial agudo • C- Oclusión vascular de gran vaso ( trombosis venosa renal bilateral y trombosis arterial renal bilateral ); de pequeño vaso como enfermedad arterioembolica

  9. CAUSAS DE IRA RENAL • D- Glomerulonefritis ( aguda post- infección, lupus eritematoso….) • E- Necrosis cortical ( aborto séptico, coagulación intravascular diseminada )

  10. SUSTANCIAS NEFROTOXICAS EN RIÑONES • 1-ANTIBIOTICOS ( Gentamicina, tobramicina, amikacina, polimixina B, neomicina, kanamicina ) • 2- PRODUCTOS QUIMICOS ( cloruro de mercurio, plomo , arsénico, metanol, tetracloruro de carbono ) • 3- MEDIOS DE CONTRASTE RADIOLOGICO • 4- NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA INDUCIDA POR FRAMACOS ( PNC, cefalosporinas, AINES, furosemida, tetrac

  11. CAUSAS DE IRA POST-RENAL • 1- Anomalías congénitas ( vejiga neurogenica, uretoceles ) • 2- Uropatias adquiridas ( nefrolitiasis, necrosis papilar, hipertrofia prostática benigna ) • 3- Enfermedades malignas (CA de próstata, CA de vejiga…) • 4- Fibrosis retroperitoneal ( traumática )

  12. CAUSAS DE IRA POST-RENAL • 5- Ginecológica no neoplásica ( prolapso uterino, endometriosis ) • 6- Nefropatía úrica aguda ( post- drogas, sulfamidas ) • 7- Infecciosas ( TBC, cistitis bacteriana )

  13. FISIOPATOLOGIA IRA • Los riñones reciben el 20-25% del GC siendo muy sensibles a cualquier variación en su aporte sanguíneo • 2/3 de la IRA se debe a episodios isquémicos bruscos • Los riñones tienen una enorme capacidad para adaptarse a la perdida de nefronas funcionantes y puede mantener el equilibrio hidroelectrolítico con solo el 25% de las nefronas en funcionamiento

  14. FISIOPATOLOGIA IRA • Un adulto sano normal necesita un gasto urinario de 400ml/24 horas para poder excretar los productos residuales del organismo • En IRA la disminución de FG provoca la acumulación de productos en el organismo como CREATININA y BUN séricos por la reducción de FG, llamándose así este aumento anormal de residuos nitrogenados AZOEMIA

  15. CREATININA/BUN • CREATININA: Producto resultante del catabolismo muscular ( transformación de biomoleculas complejas en moléculas sencillas y almacenamiento adecuado de la energía química ) formándose a partir del fosfato de creatinina que contiene el musculo tras pasar a la sangre, se elimina en su mayoría por el riñón ( VFG ) y solo en una pequeña cantidad por heces. Su nivel plasmático es constante ( no se modifica con ejercicio o variaciones del catabolismo )

  16. CREATININA/ BUN • Es mucho menos dependiente del aporte dietético que la urea. Guarda estrecha relación con el filtrado glomerular y es un fiel reflejo sobre todo en IR ya que la concentración plasmática de creatinina sigue paralelamente a la cifra de la urea, aunque es algo mas tardía • Valores normales son: en varones 0.6 a 1.2 mg/dl y damas 0.5 a 1.1 mg/ dl

  17. CREATININA/ BUN • Las causas de aumento de creatinina con excepción de la acromegalia como consecuencia de la gran masa muscular es porque es problema de IR • UREA: Es un producto final del catabolismo de las proteínas. Tras sintetizarse en el hígado ( a partir de lo aa) la urea pasa a la sangre y de ahí es eliminada por el riñón

  18. CREATININA/ BUN • La concentración de urea en el FG es idéntica a la del plasma dado que se filtra libremente por los glomérulos siendo los riñones su único punto de eliminación • Valores normales son: 8.25 mg/dl y mayores de 60 años 8.8-10,0 mg/dl • Aumenta cuando disminuye la FG y con una ingesta proteica excesiva o a raíz de algún traumatismo

  19. FIOPATOLOGIA IRA • Para evitar hipo perfusión renal, los riñones requieren de una presión arterial media de al menos 60-70 mm Hg • Si se da la hipo perfusión los riñones ponen en marcha 2 respuestas de adaptación como: la autorregulación y la liberación de renina • La autorregulación consiste en mantener la presión hidrostática glomerular por medio de la dilatación de la arteriola aferente y constricción de la a. eferente.

  20. FISIOPATOLOGIA IRA • Este mecanismo incrementa el flujo sanguíneo en el lecho capilar glomerular y retrasa la salida de la sangre del mismo • Esta respuesta es limitada y se ve comprometida si las arteriolas son afectadas por vasculopatía, DM e HTA • Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona consiste en: este sistema estimula la v.c. periférica

  21. FISIOPATOLOGIA IRA • Incrementando a su vez la presión de perfusión • La activación de este sist. Estimula la secreción de aldosterona, dando lugar a la reabsorción de sodio y agua y a la excreción de potasio • La reabsorción de sodio y agua aumenta el volumen intravascular total, mejorando la perfusión de los riñones y de otros órganos

  22. FISIOPATOLOGIA IRA • La reabsorción de NA da lugar a un aumento de la os molaridad del plasma, a su vez estimula a los osmorreceptores hipotalámicos para liberar ADH, la que favorece la reabsorción de agua a nivel de los túbulos distales, incrementando el volumen IV y la perfusión renal • Cuando se superan los limites de estos mecanismos se da IRA

  23. FASES DE IRA • La evolución de la IRA se divide en 4 fases: • 1- Comienzo • 2- Fase oligurica • 3- Fase de diuresis • 4- Fase de recuperación

  24. FASES DE IRA • Comienzo: fase inicial o de lesión es importante si se actúa inmediatamente para prevenir o resolver disfunción renal posterior • Oligurica:esta dura de 8 a 14 días, el gasto urinario disminuye notablemente ( - de 400ml/24hr) se da principalmente post- tratamiento con antibióticos nefrotoxicas, quemaduras, anestesia y lesiones traumáticas

  25. FASES DE IRA • Fase diurética : dura unos 10 días y señala la recuperación de las nefronas y de la capacidad para excretar la orina • Fase de recuperación: representa lo mejor de la función renal y puede prolongarse hasta 6 meses

  26. IRC • Puede ser consecuencia de un gran numero de enfermedades caracterizado por un deterioro progresivo e irreversible de las nefronas y glomérulos. Los signos mas frecuentes son astenia ( falta o perdida de energía o fuerza, debilidad ) fatiga y torpeza mental. Mas tarde puede aparecer anuria, convulsiones, hemorragias gastrointestinales, desnutrición y diversas neuropatías. La piel torna un color marrón amarillo

  27. CAUSAS DE IRC • Infecciones • Pielonefritis • TBC • Etiología hereditaria y congénita • Enfermedad poli quística • Glomerulonefritis • Lupus eritematoso • DM-HTA • Trombosis

  28. LUPUS ERITEMATOSO

  29. MANIFESTACIONES CLINICAS DE IRC • Pacte. Retiene NA y H20 ( estado de saturación acuosa ) = edema, HTA, ICC y edema pulmonar • El sist. R-A-A favorecen el equilibrio hídrico y la HTA • Se acentúa el desequilibrio hidroelectrolítico con las nauseas, diarreas y vómitos ( NA, K, CA, MG, P, cloruro )

  30. EDEMA • FOVEA

  31. EFECTOS DE IRC SOBRE SISTEMAS

  32. TRATAMIENTO • DIALISIS • FISTULA/CATETER

  33. TRATAMIENTO • PERITONEO DIALISIS

  34. TRATAMIENTO • TRASPLANTE RENAL

  35. GLOMERULONEFRITIS • Inflamación glomerular ( antígeno-anticuerpo ej. amigdalitis o trastorno inmunológico ej. Lupus, DM ) • Aguda o crónica • Agudade reacción antígeno-anticuerpo con inflamación y muerte de cel. Capilares en el glomérulo-reacción inflamatoria-liberación enzimas lisosomicas-lesión de membrana-permite paso de proteínas y hematíes-menor VFG-oliguria y retención e-pacte. Con edema y azoemia-riñón c/ edema

  36. GLOMERULONEFRITIS • Crónica; los riñones se atrofian y reducen su tamaño normal, siendo de superficie rugosa e irregular se destruyen progresivamente glomérulos y túbulos • La Glomerulonefritis crónica desemboca en IRC

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