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发 热 （ fever）

发 热 （ fever）. 第一节 发热的概念和分类 一.发热的概念 体温上升超过正常值的0.5℃, 临床称之为发热 （体温升高）。. 1.生理性体温升高： 伴随着某些生理活动出现的体温升高，如月经前期﹑剧烈运动、应激等。. 2.病理性体温升高 (1)过热: 体温调控障碍/产热过量/散热受阻,使体温超过 SP( Set point ). 如甲亢﹑鱼鳞癣等. (被动性性体温升高). (2)发热: 在致热原的作用下,体温调节中枢的 SP 上移 而引起的 调节性体温升高 （超过正常值的0.5℃）。. 第二节 发热原因和机制 ★ 发热激活物.

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发 热 （ fever）

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Presentation Transcript

  1. 发 热 （fever）

  2. 第一节 发热的概念和分类一.发热的概念体温上升超过正常值的0.5℃,临床称之为发热（体温升高）。

  3. 1.生理性体温升高： 伴随着某些生理活动出现的体温升高，如月经前期﹑剧烈运动、应激等。

  4. 2.病理性体温升高(1)过热:体温调控障碍/产热过量/散热受阻,使体温超过SP(Set point) 如甲亢﹑鱼鳞癣等. (被动性性体温升高)

  5. (2)发热:在致热原的作用下,体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高（超过正常值的0.5℃）。(2)发热:在致热原的作用下,体温调节中枢的SP上移而引起的调节性体温升高（超过正常值的0.5℃）。

  6. 第二节 发热原因和机制★发热激活物

  7. 发热激活物：外致热原和某些体内产物。 • 发热激活物（EP诱导物）：能激活产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质。

  8. 一.发热激活物的种类与性质(一).外致热原1.细菌及其毒素（1）G-细菌与内毒素一.发热激活物的种类与性质(一).外致热原1.细菌及其毒素（1）G-细菌与内毒素

  9. LPS的致热特征： a.明显的耐热性：干热160℃/2小时 才能灭活;蛋白酶不能破坏其致热性 b.不易透过BBB：1000-2000kD c.致热潜伏期长 d.机体对其致热性可产生耐受性

  10. (2) G＋细菌a.外毒素： 葡萄球菌（肠毒素）A型溶链（红疹毒素）b.肽聚糖 (3)分枝杆菌：如结核杆菌

  11. 2.病毒：麻疹病毒,Coxsackie病毒SARS病毒等 3.真菌、螺旋体、疟原虫

  12. (二)体内产物1.抗原-抗体复合物2.类固醇：睾丸酮的本胆烷醇酮3.致炎物：硅酸盐(尿酸盐)结晶(二)体内产物1.抗原-抗体复合物2.类固醇：睾丸酮的本胆烷醇酮3.致炎物：硅酸盐(尿酸盐)结晶

  13. 二.内生致热原(EP) EP：产EP细胞在发热激活物的 作用下，产生和释放的能引起 体温升高的致热性细胞因子。

  14. EP的细胞来源:单核细胞(主要) 巨噬细胞类; 肿瘤细胞; 其它细胞(神经胶质细胞)

  15. (二)EP的种类1.白细胞介素-1（IL-1)单核／巨噬细胞等合成(二)EP的种类1.白细胞介素-1（IL-1)单核／巨噬细胞等合成

  16. 2.肿瘤坏死因子（TNF）3.干扰素(IFN)4.IL-65.其它：巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）、IL-2、IL-8、内皮素及睫状神经生长因子（CNTF）等。2.肿瘤坏死因子（TNF）3.干扰素(IFN)4.IL-65.其它：巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）、IL-2、IL-8、内皮素及睫状神经生长因子（CNTF）等。

  17. 三.发热时的体温调节机制(一)体温调节中枢部位三.发热时的体温调节机制(一)体温调节中枢部位

  18. (二)致热信号传入中枢的途径

  19. 1.EP通过下丘脑终板血管器(OVLT) 神经元的作用 OVLT:第三脑室壁的视上隐窝处

  20. a.OVLT区的神经元与POAH有联系; b. EP可能通过OVLT的有孔毛细血管作用于血管外间隙中的巨噬细胞，使后者释放发热介质，如PGE2作用于POAH的神经元;

  21. 2.EP通过迷走神经向体温调节中枢传递 发热信号。 （胸腔、腹腔致热信号）

  22. 3.EP通过BBB转运入脑：直接作用

  23. (三)发热中枢调节介质EP无论以何种方式入脑，但它们不是引起SP上升的最终物质。(三)发热中枢调节介质EP无论以何种方式入脑，但它们不是引起SP上升的最终物质。

  24. 发热时的体温升高极少超过41C，即使大大增加致热原的剂量也难越此热限。发热时的体温升高极少超过41C，即使大大增加致热原的剂量也难越此热限。 热限：发热时体温上升的高度被限制在一特定范围以下的现象。 “内生性致冷原”：负调节介质等

  25. (四)体温调节方式1.体温调节的方式 3个基本环节： 信息传递 中枢调节 效应部分

  26. 图 发热发病学的示意图

  27. 第三节 发热的时相及热代谢特点体温上升期(寒战期)发热时相 高温持续期(高峰期,稽留期) 体温下降期(退热期,出汗期）

  28. 第三节 代谢与功能的改变一.物质代谢的变化

  29. 体温升高本身的作用： 体温↑→基础代谢率↑（13%↑/1℃↑） →分解代谢↑，物质消耗↑

  30. 1.蛋白质代谢： 蛋白质分解代谢↑→负氮平衡,尿氮↑

  31. 肝糖原、肌糖原分解↑→血糖↑;葡萄糖无氧酵解↑→乳酸↑肝糖原、肌糖原分解↑→血糖↑;葡萄糖无氧酵解↑→乳酸↑ 2.糖与脂肪代谢： 脂肪分解↑→脂肪氧化不全→酮血症、酮尿症

  32. 3.水、电解质代谢： （1）体温上升期和高热期： 排尿↓→Na+、H2O、Cl-潴留 （2）体温下降期： 排尿↑、排汗↑→Na+排出↑

  33. 高渗性脱水 发热易造成脱水： (1)高热期： 皮肤/呼吸道蒸发↑,饮水不足 (2)体温下降期： 大量出汗

  34. 4.维生素代谢

  35. 二.生理功能改变1.CNS头痛、头晕、谵妄、幻觉；热惊厥（6月－6岁小孩）。二.生理功能改变1.CNS头痛、头晕、谵妄、幻觉；热惊厥（6月－6岁小孩）。

  36. 热惊厥:全身或局部肌肉抽搐。(大脑皮质抑制，皮质下中枢兴奋性增强）热惊厥:全身或局部肌肉抽搐。(大脑皮质抑制，皮质下中枢兴奋性增强）

  37. 体温超过39℃的急性发热 年龄: 6月－6岁 时间：高热24h内出现 比例：儿童期惊厥30%

  38. 热惊厥的发生机制可能为：遗传因素 脑缺氧 较高浓度的EPs具有致癫痫活性 高热使部分敏感神经元过度兴 奋，引起异常放电导致惊厥

  39. 2.循环系统(1)血温↑→窦房结兴奋性↑、 交感神经兴奋性↑→心率↑(18次/min/1℃↑）、 心肌收缩力↑

  40. (2)体温上升期: Bp轻度↑ (外周血管收缩,心率↑,CO↑) 体温下降期: Bp↓甚至休克 （外周血管扩张,大量出汗 →循环血量↓）

  41. (3)长期慢性发热→营养不良﹑心肌受损→Bp↓

  42. 3.呼吸系统发热→血温↑、[H+]↑→呼吸中枢兴奋性↑→呼吸深快→呼碱3.呼吸系统发热→血温↑、[H+]↑→呼吸中枢兴奋性↑→呼吸深快→呼碱

  43. 4.消化系统 发热/交感神经兴奋性↑/脱水等→消化液分泌↓、消化道蠕动↓→消化不良、纳差、便秘

  44. (三)防御功能改变1.抗感染能力的改变2.对肿瘤细胞的影响3.急性期反应(三)防御功能改变1.抗感染能力的改变2.对肿瘤细胞的影响3.急性期反应

  45. 第四节防治的病理生理基础一.治疗原发病二.发热的一般处理第四节防治的病理生理基础一.治疗原发病二.发热的一般处理

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