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ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES

ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES. Norma Angélica Rebollar Martínez Coordina: Ariana Paola Canché. FISIOLOGÍA RENAL. Transporte activo - Movilización de un soluto en contra de un gradiente. - ATP  primario - Iones  secundario Transporte pasivo.

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ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES

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Presentation Transcript

  1. ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES Norma Angélica Rebollar Martínez Coordina: Ariana Paola Canché

  2. FISIOLOGÍA RENAL • Transporte activo - Movilización de un soluto en contra de un gradiente. - ATP  primario - Iones  secundario • Transporte pasivo Guyton A. “ Tratado de fisiología médica” 11 ed. Pag 327-346

  3. Transporte pasivo Guyton A. “ Tratado de fisiología médica” 11 ed. Pag 327-346

  4. Transporte activo Guyton A. “ Tratado de fisiología médica” 11 ed. Pag 327-346

  5. Túbulo proximal • Concentración de Cl (140 meq/ L) • Difusión de Cl • PAH: ácido para-aminohipúrico  flujo plasmático renal. Guyton A. “ Tratado de fisiología médica” 11 ed. Pag 327-346

  6. ASA DE HENLE Guyton A. “ Tratado de fisiología médica” 11 ed. Pag 327-346

  7. TÚBULO DISTAL Guyton A. “ Tratado de fisiología médica” 11 ed. Pag 327-346

  8. Definición • Primarios: Se caracterizan por anomalías histológicas y funcionales que afectan los túbulos y el intersticio en mayor medida. • Secundaria: constituyen una secuela de la lesión glomerular o vascular progresiva. Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  9. Morfológicamente Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  10. www.kidneypathology.com/Enf_tubulointers.html

  11. Causas Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  12. Fisiopatología • Relación entre estructura- función: • Inflamación obstrucción tubular  disminución del flujo urinario. • Aumento de la presión intratubular  atrofia tubular Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  13. Fisiopatología Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  14. Fisiopatología • Incremento de la presión intracapilar  glomérulo no detecte cambios en la presión. • Hipertensión intraglomerular • Daño glomerular Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  15. Fisiopatología • Vasos peritubulares  aumento de las resistencias postglomerulares. • Compensatorio • Incremento de la presión hidrostática. • Restaurara niveles de filtración Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  16. FISIOPATOLOGÍA • Presión intersticial • Mecanismos de autoregulación - Sistema renina-angiotensina-aldosterona - Producción de Pg´s. Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  17. Fisiopatología • Las alteraciones de la estructura tubular e intersticial se acompañan de defectos de la función renal. • Los defectos de la capacidad de acidificación y concentración de la orina representan a menudo las disfunciones tubulares más problemáticas que se encuentran en estos pacientes. Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  18. Nefritis intersticial aguda FISIOPATOLOGÍA • Células infiltrativas  Cel. T / monocitos - Cel. Plasmáticas - Eosinofilos • Células T  CD4+ • Edema intersticial Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  19. www.kidneypathology.com/Enf_tubulointers.html

  20. FISIOPATOLOGÍA Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  21. MANIFESTACIONES CLÍNCAS • Asintomática • Disminución de la función renal • Dolor lumbar (unilateral)  distensión de la cápsula. • Oliguria  Progresan a falla renal Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  22. Manifestaciones clínicas • Medicamentos: Proceso alérgico - Rash maculopapular generalizado (50%) - Fiebre (75%) - Eosinofilia (80%) - Artralgias Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  23. LABORATORIOS • EGO - Proteinuria - Hematuria - Sedimentación: eritrocitos (+) - Eosinófilos. • Elevación de creatinina • Proteinuria <2g/24 hrs • Fracción de excreción de Na > 1 Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  24. TRATAMIENTO • Depende de la etiología • Daño prolongado  irreversible fibrosis intersticial • Factor pronóstico  áreas con infiltración. • Corticoesteroides: prednisona 1mg/kg/día • Ciclofosfamida: 2mg/kg/día (1 año) Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  25. Nefritis intersticial crónica FISIOPATOLOGÍA • Atrofia de las células tubulares  dilatación tubular. • Fibrosis intersticial (cambios 7-10 días) • Áreas de infiltración de células mononucleares. • Acumulo de linfocitos/ neutrófilos en epitelio tubular  TUBULITIS Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  26. FISIOPATOLOGÍA • Biopsia: presencia de C3 o Ig Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Debilidad • Náusea • Nicturia • Hipertensión (50%) Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  28. LABORATORIOS • Proteinuria • Hematuria microscópica • Piuria • Glucosuria (25%) • Orina concentrada • Ácido úrico disminuido • Anemia Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  29. TRATAMIENTO • Depende de la enfermedad primaria • Control de la presión arterial • Desequilibrio hidroelectrolítico: acidosis metabólica, hiperuricemia, hiperfosfatemia. • No esta indicado la inmunosupresión excepto Sarcoidosis Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  30. Consecuencias funcionales Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  31. Consecuencias funcionales Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  32. Consecuencias funcionales Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  33. Necrosis tubular aguda • Causa frecuente de IR • Isquemia y toxicidad - Disminución de la perfusión renal • Lesión es por segmentos  Túbulo proximal (S3), porción gruesa del asa de Henle. • Riñones: aumento de tamaño, ensanchamiento de la corteza, congestión de la médula, aumento de la diferenciación cortico-medular Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  34. Necrosis tubular aguda Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.

  35. Histología • Dilatación de los túbulos • Aplanamiento del epitelio. • Pérdida del borde en cepillo • Desprendimiento de microvesículas Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.

  36. Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.

  37. Necrosis tubular aguda • Edema - Retención de Na y H20 • Diátesis hemorrágica - Aumento de la succinil- guanidina Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.

  38. Laboratorio • Elevación de BUN y creatinina • Proteinuria • Cilindros hialinos / granulares • Fracción de excreción de Na elevada ( >2 ) • Orina hipoosmolar < 350 • Na urinario > 45 mEq/L Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. I 1249-1260.

  39. Síndrome de fanconi • Hereditario  Infancia • Disfunción del túbulo proximal • No se involucra afección primaria glomerular. Harrison´s. “Principles of internal medicine” Ed. McGraw-Hill. 16th ed. Pag 1694-1706

  40. CAUSAS Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  41. Singh J, Kusior Mary. “Cystine crystals in Fanconi´s syndrome. Massachussets medical society.. 2009;341: 1807

  42. Síndrome de fanconi • Aminoaciduria • Fosfaturia  osteomalacia • Acidosis metabólica hiperclorémica • Glucouria • Hiponatremia, hipotensión • Hipopotasemia • Poliuria • Proteinuria • Hipercalciuria Brenner Barry M. “ THE KIDNEY”, Ed. Saunders. 7th edition. Vol. 2 1483-1511.

  43. Acidosis tubular renal tipo I • DISTAL • Se produce alteración en la capacidad de generar un gradiente de H+ en la nefrona distal. • pH urinario > 5.5 durante la acidosis metabólica. • Amiloidosis / Neuropatía obstructiva crónica Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. “Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current Genomics. 2009;10 : 51-59

  44. ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO I

  45. ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO I • Dx: prueba de sobrecarga de ácido - Administración de 100mg/kg cloruro amónico • Normal: pH < 5.2 Entre 3-6 hrs • ATR: pH > 5.5 Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. “Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current Genomics. 2009;10 : 51-59

  46. Acidosis tubular renal tipo II • PROXIMAL • Defecto selectivo de la reabsorción de HCO3 • La capacidad de los túbulos proximales para reabsorber HCO3 esta disminuida • pH urinario > 7  Niveles de HCO3 normales en plasma • pH urinario < 5.5  Niveles bajos de HCO3 Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. “Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current Genomics. 2009;10 : 51-59

  47. Acidosis tubular renal tipo II • Hipopotasemia • Aminoaciduria • Glucosuria • Fosfaturia • Uricosuria • Bicarbonaturia Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. “Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current Genomics. 2009;10 : 51-59

  48. ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO II • Dx: • Prueba de determinación de HCO3 • Infusión lenta de HCO3  elevación • Aparece HCO3 en la orina con un pH > 6.5 antes de que se normalicen los niveles plasmáticos de HCO3 Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. “Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current Genomics. 2009;10 : 51-59

  49. ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO III • Combinación de la tipo I y II • Pérdida importante de HCO3 por la orina • Niveles bajos de HCO3 • pH 5.3 -5.4 • Incremento en la densidad ósea  fragilidad en el hueso. • Dismorfismo facial. Pereira P.C.B, Miranda D.M y col. “Molecular pathophyiology of renal tubular acidosis. Current Genomics. 2009;10 : 51-59

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