第十五章传染病 (Infectious Disease)

第十五章传染病(Infectious Disease)

第二节伤寒 (typhoid fever) 伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少

一、病因 伤寒杆菌属沙门菌属，D族， G(-)。菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人产生抗体肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中的抗体，作为诊断依据致病主要因素：菌体裂解时释放的内毒素

传染源：伤寒患者及带菌者 传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒介。儿童及青壮年多发，夏秋两季多发

二、发病机制 伤寒杆菌→小肠粘膜上皮→局部LT→MC吞噬伤寒杆菌→胸导管入血→菌血症→MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴结肿大→细菌和毒素再次入血→败血症、毒血症胆囊中的细菌再次入肠→肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成

三、病变 • 全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿

伤寒细胞: 吞噬有淋巴细胞、红细 胞和细胞碎片的MC 伤寒肉芽肿:伤寒细胞聚集成团，形成小结节

伤寒肉芽肿

1. 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显

(1) 髓样肿胀期(第一周) ： 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，质软。形似脑的沟回 (2) 坏死期(第二周) ：病灶局部坏死

（3）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜脱落→溃疡，边缘隆起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 →穿孔、出血 （4）愈合期（第四周）肉芽组织填平、上皮增生修复

髓样肿胀期 坏死期

穿孔 溃疡期

2. 其他病变 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死心肌纤维可有浊肿，甚至坏死肾小管上皮细胞可发生浊肿皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹膈肌、腹直肌和腹内收肌-凝固性坏死

临床表现： 肌痛、皮肤知觉过敏 在一定的时期内是带菌者，淋巴细胞在胆汁中大量繁殖

结局和并发症: • 一般4-5周可痊愈。败血症、肠出血、肠穿孔是本病的主要死亡原因。慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位

肉芽肿的类型： 1. 感染性：由生物病原体引起。结核、伤寒、麻风杆菌、梅毒螺旋体、真菌和寄生虫等 2. 异物性：外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等

思考题： 1. 肠出血→→出血性休克，肠穿孔 →→弥漫性腹膜炎 2. 支气管肺炎 3. 其他，如肾功衰竭，骨髓、脑膜、关节感染

第三节细菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) • 痢疾杆菌(bacillus dysenteriae, BD)引起的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便

一、病因及发病机制 致病菌：G(-)痢疾杆菌福氏宋内氏鲍氏志贺菌→内毒素/外毒素传染源：患者及带菌者内毒素

传播途径：消化道（粪-口途径） 发病情况：夏秋季多见，好发于儿童发病机制：痢疾杆菌→逃脱胃酸、SIgA抑制→在结肠内繁殖→直接浸入肠粘膜→固有层内繁殖→内毒素→肠粘膜假膜及溃疡形成→ 全身毒血症志贺杆菌→外毒素→水样腹泻

二、病变及临床病理联系部位：大肠、乙状结肠和直肠为重 病变：假膜、粘膜充血水肿、炎性细胞浸润假膜脱落形成“地图状”溃疡

急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）

假膜发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色

临床： 1. 急性细菌性痢疾腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便愈合：适当治疗→渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数病例转为慢性

2. 慢性细菌性痢疾： 病程超过2个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行，黏膜常过度增生而形成息肉，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄

3.中毒性细菌性痢疾 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础

肠道病变和症状轻微，一般呈 卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变

多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩

(滤泡性肠炎） 中毒型细菌性痢疾

第六节性传播性疾病（sexually transmitted disease,STD）通过性接触而传播的一类疾病传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等。近10余年病种多达20余种 • 

一、淋病（gonorrhea） 淋球菌引起的急性化脓性炎，最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱 状上皮和移行上皮有特别的亲和力 • 男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾 • 女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、输卵管及尿道。少数病例可经血道播散引起其他部位的病变 • 粘附和侵入2个步骤

二、尖锐湿疣（Condyloma Acuminatum） • 由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD，多见于20-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位 • 男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近 • 女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周 • 喉

传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：通常为3个月病原体：主要是HPV6型及11型

肉眼： 小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长

镜下： 角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核

尖锐湿疣

结局： 多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能

三、梅毒 (Syphilis) 由梅毒螺旋体感染引起的传染病，特点是病程的长期性和隐匿性,病原体侵犯多器官性，临床表现多样性。我国解放后，基本上消灭了此病，但近年来又有新的病例发现

病原体： • 梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感 • 传染源：梅毒病人 • 传播途径： • 先天性梅毒：母婴垂直传播 • 后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性

感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值感染后第6周，血清出现抗体及反应素阳性，有血清诊断价值随着抗体产生，机体对螺旋体的免疫力增强，病变部位的螺旋体数量减少，以致早期有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，螺旋体常难以彻底消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因

隐性梅毒： 病原体终身潜伏，血清反应阳性而无病变和临床症状；或二、三期梅毒时局部病变消失而血清反应阳性者

基本病变: ① 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎见于各期小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚，官腔狭窄闭塞围管性M.C，L.C，浆细胞浸润，浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一

② 树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病变，灰白色、大小不一，质韧有弹性镜下：中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含L.C、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭-A和周围炎后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙化

镜下：类似结核结节（凝固性坏死＋上皮样细胞＋Langhans巨细胞＋浆细胞、（淋巴细胞）→→纤维化→→瘢痕收缩→→器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸

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