1 / 29

Caso Clínico

Caso Clínico. R1 Anaysa Lamara Silveira HIJPII Out/2010.

cynara
Télécharger la présentation

Caso Clínico

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. CasoClínico R1 Anaysa Lamara Silveira HIJPII Out/2010

  2. Paciente GAC, sexo masculino, feoderma, de 9 anos e 9 meses de idade, Peso: 45 kg, foi admitido no HIJPII, no dia 30/07/10, com queixa de tremor em membros, desvio ocular e da comissura labial iniciados na madrugada. Mãe relata que o episódio durou cerca de 10 minutos e o paciente apresentou 5 vômitos posteriormente. HP: Nascido a termo, gestação e parto normal, sem intercorrências Nega comorbidades e alergias medicamentosas. Episódio semelhante em DEZ/2009 Vacinação em dia Teste do pezinho normal HF: Vários familiares com episódios semelhantes Mãe hipertensa, nega casos familiares de diabetes e epilepsia

  3. Ao exame físico: Paciente sonolento, orientado, corado, hidratado, afebril, acianótico, anictérico. Paralisia facial em hemiface direita. Ausência de sinais meníngeos. Orofaringe e otoscopia: sem alterações ACV: Pulsos periféricos cheios, BNRNF em 2T, sem sopros. FC: 78 bpm Perfusão capilar<2seg PA: 110x70 mmHg AR: MVF, ausência de RA, eupnéico. FR: 18 irpm AD: Abdome globoso, normotenso, RHA+, ausência de visceromegalias ou massas palpáveis. AL: Hemiparesia a direita, força muscular diminuída a direita.

  4. Exames: Hb: 13,7 VCM: 85 HCM: 32,6 Htc: 42% PLT: 307000 LG: 8500 (Linf 16,9 Mono 6,5 Neu 75,9 Eos 0,6 Baso 0,1) Glic: 120 Mag: 1,8 Ca: 9,9 Na: 133 K: 3,9 CL: 98 TP: 13,6 (controle 12,3) RNI: 1,14

  5. Hipótesesdiagnósticas???

  6. Exames: 22/12/09 RM de Encéfalo: área com sinal hiperdenso, captante de contraste e sem restrição a difusão, localizada na substância branca cortical do lobo frontal esquerdo, de aspecto inespecífico, podendo citar dentro dos diagnósticos diferenciais a possibilidade de lesão isquêmica subaguda.

  7. Exames 22/12/09 Angiorressonância Magnética das artérias cranianas: evidencia troncos arteriais patentes com contornos lisos e regulares, sem evidências definitivas de aneurismas, má-formações ou estenoses significativas avaliadas pelo método.

  8. Exames 30/07/10 Tomografia de crânio: imagens hipodensas em região fronto-parietal esquerda. Eletroforese de hemoglobinas: sem alterações.

  9. Avaliação cardiológica: Exame clínico, ECG e ECO com doppler: normais para a idade.

  10. Doença Cerebrovascular na Infância

  11. Definição DCV compromete vasos do SNC por extravazamento ou falta de fluxo sanguíneo, com persistência dos déficits por 24 horas ou mais

  12. Incidência 2,5 a 13/ 100000 hab/ano, prin <2 anos Proporções similares entre AVEI e AVEH Predominância masculina em AVEI Pd ocorrer no período pré-natal (IG: 14 sem), neonatal, no lactente, na cça e no adolescente

  13. Achados clínicos: Múltiplos e inespecíficos. -Início agudo de déficit neurológico focal -Mudança inexplicável no nível da consciência -Convulsões -Hemiparesia,hemiplegia, modificações posturais -Lesões de nervos cranianos -Tonturas, dist. visuais, cefaléia

  14. Etiologia e fatores de risco: Cardiopatia: congênita(estenose de aorta, defeito do septo atrial ou ventricular, constrição da aorta, PCA) ou adquirida (arritmias, endocardite, miocardite, doença reumática, mixoma atrial).

  15. Etiologia e fatores de risco: Doença hematológica: anemia falciforme, leucemias ou linfomas, policitemia, trombocitose. Coagulopatias: deficiências de proteinas C ou S, vit K, antitrombina III, fatores V, VII ou XIII Leiden, anticoagulante lúpico, ACO, gravidez)

  16. Etiologia e fatores de risco: Vasculite: pós-infecciosa (meningite, varicela, HIV, micoplasma), autoimune (púrpura de Henoch-Schonlein, LES), pós-radiaçao ou quimioterapia, reações adversas a medicações

  17. Etiologia e fatores de risco: Anomalias vasculares: aneurismas, malformações arteriovenosas, doença de Moyamoya, dissecção arterial Infartos venosos: trombose venosa cerebral, choque

  18. Etiologia e fatores de risco: Doenças metabólicas: MELAS, homocistinúria, doenças mitocondriais, anomalias lipídicas,etc Vasoespasmo: enxaqueca, uso de drogas (cocaína, cola) Trauma e outras causas: hematoma subdural e epidural, hemorragia subaracnoide, dissecção espontânea ou traumática, desidrataçao, tumor cerebral.

  19. AVEI perinatal 25% dos AVEI e 43% dos eventos de trombose venosa FR: aspectos maternos, hematológicos, cardiacos e relacionados com a placenta 10% das convulsões neonatais, princ crises motoras focais 28 a58% apresentam algum grau de comprometimento

  20. AVE e cardiopatias Cardiopatias representam 1/3 de todos os AVEI em cças >complicação: cardiopatias congênitas cianogênicas com shunts D-E

  21. AVE e anemia falciforme Incidência de 0,13% em <2 anos, 1% entre 2-5 anos e 0,79% entre 6-9 anos AVEI em drepanocíticos pd ser até 280 vezes mais alta que na pop geral Exsanguineotransfusão: Hb S<30% e manter Hb entre 10-12,5

  22. AVE e condições pró-trombóticas Pd estar presente em ate 50% dos AVEI Princ: def de proteina C ou S, antitrombina III, plasminogênio, mutações do fator V Leidein

  23. AVEH Inclui tanto hemorragia intraparenquimatosa espontânea, quanto hemorragia subaracnóidea não traumática. Princ: malformação arteriovenosa, doenças hematológicas, tumores cerebrais, hemangiomas cavernosos, vasculopatias, infecções cerebrais e sistêmicas

  24. AVE e vasculites Princ em consequência de eventos infecciosos. Princ: meningite tuberculosa, encefalopatia pós-varicela, aspergilose, infecções por fungos, HIV, coxsackie, LES, etc.

  25. Diagnóstico Tomografia computadorizada USTF Angiorressonância cerebral e cervical (padrão ouro

  26. Exames em casos selecionados: Cardiopatia: ECG, ECO, RX de tórax, Holter Convulsões: EEG Hipercoagulabidade: testes de coagulação, proteína C e S , antitrombina III, anticoagulante lúpico, anticardiolipina, homocisteína urinária. Hemorragia subaracnódea ou infecção: líquor Triagem toxicológica Anemia falciforme: eletroforese de Hb

  27. Tratamento Não existe abordagem padrão, as diretrizes para adultos não podem ser aplicadas para cças 1)Cuidados gerais (monitoração cardiorrespiratória, balanceamento hidroeletrolítico, nutricional, controle geral das infecções) 2) Cuidados especificos (TTO clinico,cirúrgico ou intervencionista, fisioterapia) De modo geral, no AVEI, pode usar AAS, VO, 1 a 3 mg/Kg/dia HBPM ou HNF ainda não foram comprovadas, exceto em alguns relatos de caso

  28. Conclusões Diag desafiador Etiologia multifatorial (cardíacos, vasculares, hematológicos) Sequelas neurológicas e comprometimentos neuropsicomotores são comuns (relacionada a localização, extensão, idade, convulsão) 30% sem etiologia definida Desafagem temporal entre o início das manifestações clínicas e o diag de 35 a 72 hs

  29. Obrigada!

More Related