1 / 60

Caso clínico : Pancreatite Aguda

Caso clínico : Pancreatite Aguda. Daniel Pinheiro Lima Guilherme Ferreira de Almeida Guilherme Prata Paulo Ferraresi Coordenação : Dra . Luciana Sugai ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde – SES DF Hospital Materno Infantil de Brasília

menefer
Télécharger la présentation

Caso clínico : Pancreatite Aguda

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Casoclínico: PancreatiteAguda Daniel Pinheiro Lima Guilherme Ferreira de Almeida GuilhermePrata Paulo Ferraresi Coordenação: Dra. Luciana Sugai ESCS – Escola Superior de Ciências da Saúde – SES DF Hospital MaternoInfantil de Brasília Brasília, 27 de Fevereiro de 2013 www.paulomargotto.com.br

  2. Identificação: Queixa Principal: • GLLS, Masculino, 2 anos, Negro, Natural de Brasília-DF e Procedente do Gama-DF. • “Dor na barriga há 2 dias”. HISTÓRIA da Doença atual: • Criança trazida pela mãe ao PS do HRAS no dia 12/01/12 com quadro de dor abdominal há 2 dias, associado a distensão, febre (não aferida) e um episódio de vômito no período. Nega diarreia, alterações urinárias e outras queixas. Nega uso de medicações em casa.

  3. AntecedenteS: • Nascido de parto normal hospitalar, a termo e sem intercorrências perinatais. • Nega internações e cirurgias prévias. • Nega alergias medicamentosas. • Relata vacinação atrasada (não traz o cartão de vacinas). • Não faz seguimento no centro de saúde. • *** Relata que a criança apresentou quadro gripal há aproximadamente um mês, tendo perdido 3kg no período.

  4. AO Exame FísicO: • REG, emagrecido, hipocorado +/4, anictérico, acianótico, eupneico, hipoativo, porém reativo. • AR: MVF presente bilateralmente, sem RA. • ACV: RCR em 2T e BNF. Não ausculto sopros. Pulsos amplos. • ABD: RHA+ (principalmente em QIE), tenso, doloroso e de difícil palpação. • EXT: Aquecidas, sem edemas e bem perfundidas. • Sem sinais meníngeos.

  5. Exames Complementares: • Hemograma: • Hb: 10,9 • Ht: 33,7 • Leucócitos: 24.100 (Neut 85%, Bast 2%, Linf 5%, Mono 7%) • Plaquetas: 398.000 • TGO: 50 • TGP: 230 • Amilase: 726

  6. Quadro clínico abdominal caracterizado por dor, de início súbito ou de evolução progressiva, que necessita de definição diagnóstica e de conduta terapêutica imediata. Põe em risco a vida do paciente quando não identificada de modo ágil. “Não se deve esperar amanhecer para operar um paciente com abdômen agudo”. Quanto mais cedo o diagnóstico, mais efetiva é a conduta. ABDOME AGUDO

  7. Inflamatório. Obstrutivo. Perfurativo. Hemorrágico. Vascular. Classificação

  8. Dor abdominal progressiva; difusa→ localizada; Náuseas, vômitos, queda do estadogeral; Febre; Sinais de irritação peritoneal; Possíveiscausas: apendiciteaguda, colecistite aguda, pancreatiteaguda, doença inflamatória pélvica, diverticuliteaguda. Abdome Agudo Inflamatório

  9. Dor em cólica; Aumento de volume abdominal; hipertimpanismo; RHA de luta→ausentes Parada de eliminação de gases e fezes; Náuseas e vômitos; Possíveiscausas: Aderências (PO), hérniaencarcerada, neoplasia de cólon, volvo de sigmóide, bolo de áscaris. Abdome Agudo Obstrutivo

  10. Dor de forte intensidade, súbita, intensa e localizada; Defesa abdominal; abdome em tábua; Posiçãoantálgica; Pneumoperitônio; Possíveis causas: Úlcera gástrica/duodenal perfurada, perfuração de alça intestinal. Abdome Agudo Perfurativo

  11. Dor abdominal intensa; Sinais de irritação peritoneal; Sinais de hipovolemia (taquicardia, hipotensão, palidez e sudorese); Possíveiscausas: Gravidezectópica rota, ruptura de aneurisma de aorta, ruptura de vísceras. Abdome Agudo Hemorrágico

  12. Dor abdominal difusa e mal definida; Desproporção entre examefísico e dor; História anterior de arteriopatiacrônica, IAM, AVC, claudicação; Eliminação de líquidonecrótico; Possíveiscausas: Trombose arterial periférica, embolia arterial, trombosevenosamesentérica. Abdome Agudo Vascular

  13. RN: Obstrutivo  Atresia Intestinal, Megacólon; Perfurativo  EnterocoliteNecrosante; Lactente: Estenose pilórica; Hérnia encarcerada; Invaginação intestinal; Obstrução por áscaris; Pré-escolar / Escolar: Apendicite aguda; Trauma. Abdome Agudo em Pediatria

  14. DIAGNÓSTICO • Quadro clínico + exame físico (características da dor, inspeção, sinais de irritação peritoneal, massas palpáveis, etc). • Exames complementares: • Hemograma, dosagem de beta-HCG, amilase. • EAS. • RX de tórax e abdome. • USG. • TC.

  15. Passagem de vísceras abdominais, em geral alças intestinais, através do conduto peritônio vaginal persistente. Incidência de 1 – 5% das crianças. Maior frequência no primeiro ano de vida, principalmente nos seis primeiros meses. Meninos 8 a 10 vezes mais que meninas. À direita em 60% dos casos, à esquerda em 30% e bilateral em 10%. HÉRNIA INGUINAL ENCARCERADA

  16. DIAGNÓSTICO • Massa endurecida (abaulamento), dolorosa e palpável na região inguinal ou inguinoescrotal; • Ausência de abaulamento não exclui o diagnóstico; • Irritabilidade, dor abdominal e vômitos; • Vômitos alimentares  Biliosos  Intestinais; • Peristaltismo visível.

  17. Diagnóstico diferencial: • Torção de testículo; • Torção de apêndice testicular; • Linfadenite inguinal e/ou femoral; • Cisto de cordão (meninos), cisto de Nuck (meninas). • Tratamento: • Essencialmente cirúrgico; • Em casos selecionados pode-se tentar redução manual do saco herniário; • Estranguladas = emergência cirúrgica.

  18. INVAGINAÇÃO INTESTINAL • Consiste na invaginação de um segmento no interior de outro da alça adjacente, obstruindo a luz intestinal. • Na grande maioria dos casos, a invaginação inicia-se no íleo terminal próximo da válvula íleo-cecal.

  19. INVAGINAÇÃO INTESTINAL • EPIDEMIOLOGIA: • Pico de incidência entre 4 e 11 meses de idade, porém pode ocorrer em qualquer faixa etária. • Causa mais comum de abdômen agudo na criança menor de 1 ano de idade. • Acomete frequentemente crianças hígidas.

  20. INVAGINAÇÃO INTESTINAL • FISIOPATOLOGIA: Invaginação intestinal com obstrução do lúmen↓Edema e obstrução linfática/venosa↓Hemorragia intramural↓Proliferação bacteriana pela estase↓Trombose arterial/necrose intestinal

  21. Invaginação intestinal • ETIOLOGIA (95% idiopáticas e 5% anatômicas): • Lactentes: Hipertrofia das placas de Peyer; • Crianças maiores: Divertículo de Meckel, pólipos e cistos enterógenos. • QUADRO CLÍNICO: • Dor tipo cólica (100%); • Vômitos (80%); • Sangue no ânus (95%); • Fezes com muco e sangue – fezes gelatinosas; • Ausência evacuação.

  22. INVAGINAÇÃO INTESTINAL • Exames Complementares: • Radiografia simples: sinais inespecíficos de obstrução intestinal; • USG: sensibilidade de até 100%, pode mostrar imagem em “Alvo”; • Enema opaco: mostra progressão da imagem até a cabeça da invaginação (imagem de mola em espiral); • Tomografia Computadorizada: exame complementar de maior acurácia.

  23. INVAGINAÇÃO INTESTINAL • TRATAMENTO: • Inicialmente passagem de sonda nasogástrica para descompressão abdominal; • Hidratação venosa para reposição de perdas; • Redução hidrostática; • Cirurgia.

  24. Apendicite aguda

  25. APENDICITE AGUDA • EPIDEMIOLOGIA: • Representa a urgência cirúrgica mais comum na criança. • Mais comum entre os 6 e 10 ano de idade, porém pode ocorrer desde o período neonatal até a adolescência. • FISIOPATOLOGIA: • Obstrução da luz proximal em 70% dos casos. • Redução do suprimento sanguíneo. • Infecção bacteriana na parede. • Distensão da luz por secreção purulenta.

  26. APENDICITE AGUDA • QUADRO CLÍNICO: • Nas crianças maiores, o quadro clínico é semelhante ao observado em adultos. • Nas crianças menores, principalmente recém-nascidos e lactentes, muitas vezes o quadro é incaracterístico. • Os sinais e sintomas, em lactentes e recém-nascidos, são geralmente inespecíficos, podendo ocorrer distensão abdominal, febre, vômitos ou mesmo diarreia. Pode, também aparecer massa palpável no QID.

  27. APENDICITE AGUDA • DIAGNÓSTICO: • Essencialmente clínico. • Quando a história e exame físico são típicos, pouco ajuda os exames de laboratório. • O exame radiológico demonstrando fecalito no QID pode ser taxativo de apendicite. • TRATAMENTO: • Cirúrgico.

  28. Trauma Abdominal nainfância • Deteminar o mecanismo do trauma: • Força e Localização. • Sintomasassociados: • Dor, vômitos, hematúria, sangramentoretal e dificuldaderespiratória. • Manejo: • CABDE; • 2 vias de acesso (caso de trauma multissistêmico). • Crianças, em relação a adultos, mantem a pressãosanguíneadianteda perdasignificativa de sangue. • Reavaliaçõesconstantes. • ExameFísico: • Sinal do cinto de segurança, Grey Turner e Cullen, diminuição de RHA, timpanismo, massaspalpáveis e toque retal.

  29. TRAUMA ABDOMINAL NA INFÂNCIA Gray Turner Cullen

  30. Trauma Abdominal nainfância • Responsável por cerca de 11% dos traumas, 44,5% morremnas 24h, 63% nas 48h e 3,3% depois de 10 dias. • Considerarsuperfície e massa corporal, flexibilidade e elasticidade. • Causas: • Acidentes(93%), Esportes (2%), Lesões por violência (2%), Maltratos (1,2%). • Classificação: • Fechado é o mais comum (85% dos casos). • Penetrante 15%. • Principal causa de óbito por trauma por lesão não reconhecida: • Hemorragia (precoce) e perfurações (tardio). • Lesão de baço (30%) e fígado (28%) são frequentes, com 20% de mortalidade no trauma grave. • Lesão renal em 25% e TGI 14%. • Atenção para os sinais de choque!!! • Hipotensão, taquicardia, taquipneia, diminuição do débitourinário e rebaixamento do nível de consciência.

  31. Trauma Abdominal nainfância • ExamesLaboratoriais: • Tipagem sanguínea, hemograma, amilase, transaminases e EAS. • Amilase > 200 UI/L, Lipase > 1800 UI/L. • TGO > 450 UI/l e TGP > 250 UI/L. • EAS: > 20 eritrócitos por campo. • > 50 eritrocitos por campo = 100% de sensibilidade e 64 % de especificidade. • Gasometria arterial. • Exames de Imagem: • Radiografia de tórax em diferentesincidências. • FAST. • TC de abdome sem contraste. • Ressonânciamagnética.

  32. Deglutição de Corpoestranho • Considerações: • 80% do acidentesocorrem com crianças, 80-90% é eliminadonaturalmente, 10-20% obstrui luz e perfura parede, necessitandoremoção. • 1% exigecirurgia. • 28 a 68% obstrui o esôfago (porçãomaisestreita do TGI). • 16 a 40% são testemunhadas e não há sintomas. • Objetos que ultrapassam o esôfago geralmente não causam sintomas. • ManifestaçõesClínicas: • Depende da idade da criança, região anatômica envolvida, natureza do objeto e tempo da ingestão; (disfagia, odinofagia, sialorréia, tosse, estridor, chiado, dor, vômito, inapetência). • 1/3 médio e distal - sintomas menos exuberantes - desconforto retroesternal e epigástrico. • Trato gastrointestinal inferior: febre, dor abdominal, vômitos, náuseas, melena e hematêmese. • Os objetos pontiagudos com diâmetro maior que 5 cm têm mais chance de impactação e desenvolvimento de complicações.

  33. Deglutição de Corpoestranho • Tipo de CorpoEstranho. • Moedas, pregos, parafusos, agulhas, tampa de caneta e garrafa, clipes de papel, brincos, pedaço de vidro, pilhas e baterias. • Diagnóstico: • Radiografias simples de tórax e abdome em diferentesincidências. • Esofagoscopiarígidaouflexível. • Conduta: • Depende do corpoestranho (formato, material, toxicidade). • Expectante. • Intervenção.

  34. Obstrução por Áscaris

  35. Obstrução por áscaris • Ascarislumbricoides; • Maiores de 2 anos; • Infestação maciça por Ascaris lumbricoides; • Frequentemente na valvaíleocecal. • Quadro clínico: • Distensão abdominal; • Vômitos; • Parada de eliminação de fezes; • Eliminação de áscarispela boca ou nariz.

  36. Obstrução por áscaris • Diagnóstico: Clínico. EPF, Radiografia simples. • Tratamento: • SNG descompressiva; • Administração de óleo mineral + piperazina (imobilizasistema muscular); • Apósisso, administrarmebendazoloualbendazol; • Esporadicamente cirúrgico  Falha de tratamento clínico ou surgimento de complicações: necrose, perfuração, volvo ou invaginação intestinal.

  37. PANCREATITE AGUDA

  38. Pancreatiteaguda • Definição  Condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas. • Outrasformas de apresentação da pancreatite: • Pancreatite aguda recorrente; • Pancreatite crônica; • Pancreatite crônica recorrente.

  39. patogênese • Reaçãoinflamatóriaagudadifusa do pâncreasassociada a áreas de necrosegordurosa, formandonos casos maisgraves,extensasáreas de necrose de tecido glandular em meio a ruptura vascular e focos de hemorragia. • Célulasacinares funçãoexócrina  enzimaspancreáticas (zimogênios). • Estímulolesivo  fusão dos zimogênios com vesículaslisossomais  liberação de enzimasativas no interstício  auto-digestão (fosfolipase A, lipase e elastase). • Outrasenzimasativamumacascata de fatores, ativandosistema de coagulação e mediadoresinflamatórios  SIRS. • Todosessesfenômenos  aumento da permeabilidadecapilar e edema da glândula.

  40. ePIDEMIOLOGIA • Aumentoprogressivo no número de diagnósticosnosúltimos anos. • Conhecimentoacerca da doença. • Aumento do uso de drogas com PA comoefeitoadverso. • Aumento no número de doençassistêmicasqueacometem o pâncreas.

  41. Etiologia • Causasmaisvariáveisque no adulto. • Cincoprincipaiscausas: doençasbiliares, medicamentosa, idiopática, doençassistêmicas e trauma. • Outrascausas metabólicas, hereditárias e infecciosas. • PA biliar  Cálculosbiliares, barrobiliarouanomaliasanatômicas do sistemaductal (pâncreasanular). • PA medicamentosa  Todas as outrascausascomunsdevem ser excluídas. Ex: Ácidovalpróico, L-asporaginase, Ifosfamida, GH.

  42. ETILOGIA • PA idiopática 10 a 20% dos casos. Investigaçãocompleta. • PA relacionada a doençasistêmica  Cadadoençaapresentapeculariedades na forma e magnitude de acometimentopancreático. Ex: Lúpuseritematoso, Doença celíaca, Púrpura de Henoch-Schonlein, FebreTifóide, Sarampo, Varicela, Doença de Crohn. • PA induzidapor trauma: • Maiscomum; • Acidenteautomobilísticos, esportivos, atropelamento, quedas e abuso sexual em crianças; • Localização retroperitoneal  Difícildiagnóstico, maiormorbidade.

  43. Quadroclínico • Dor abdominal  sintomamaiscomum (80 a 95%), tendolocalizaçãomaisfrequente em regiãoepigástrica. Podeserdifusa e emdorso. • Náusease vômitos. • Outros sintomas: icterícia, febre, derrames cavitários, íleoadinâmico (distensão abdominal). • Sinais: Grey-Turner (equimose em flancos), Cullen (equimoseperiumbilical) e Fox (equimose na base do pênis)  Mau prognóstico. • Forma leve (edematosa) e forma grave (complicaçõessistêmicas e locaiscomonecrose, abscesso e pseudocisto). • Díficildiagnóstico: baseadosomente na clínica.

  44. diagnóstico • Combinação: históriaclínica + exames bioquímicos + imagem. • Enzimaspancreáticas: • limitaçõesdiagnósticas; • Falso-positivos; • Amilase  50 a 85%; Lipase  Quase 100% (3-5x o valor de referência). • Imagem  USG, TC, RNM e CPRE. • USG: Exame inicial. Podeterbaixasensibilidade para PA e necrosepancreática; • TC: Maiorsensibilidade, principalmentenosestágiosiniciais. Poderáevidenciaraumento do pâncreas, borramento da gorduraperipancreática, coleçõeslíquidas e áreas de necrose. • RNM: Melhorvisualização. Porémgrandedificuldade de realizar em crianças. • CPRE: Muitopoucousado, com importantescomplicações. Indicação: PA biliar.

  45. tratamento • Abordageminicial Reposiçãovolêmica, analgesia e dieta enteral zero. Definir se forma leveou grave. • Forma leve (edematosa): Medidasgerais Hidratação, analgesia e nutrição. • Formasmais graves: • Hipovolemia: SF 0,9%, 20ml/Kg a cada 20-30 minutos, atéquesejarevertidosinais de desidratação. • Anlagesia: Comunspodem ser insuficientes. Normalmenteopiáceospodem ser necessários.

  46. tratamento • Nutricional: • Estado hipercatabólico; • Jejumprolongado?; • NP  prejudicarespostaimune, translocação e taxas de infecção; • NE  introduçãoprecoceevitaatrofia da mucosa, supercrescimentobacteriano, aumento da permeabilidade intestinal e translocação bacteriana; • Fórmula enteral ideal: fórmulaselementaresmaisrecomendadas. Possuemmelhorabsorção intestinal e menorestímulo para a secreção exócrinapancreática; • Recomenda-se dieta enteral no máximo48-72h apósdiagnóstico de PA; • Preferênciapor via oral. Se nãopossível, alimentação via sondaem jejuno, depois por sondagástrica; • Não há recomendaçãoexatasobre volume inicial e modo de progressão, devendocada caso ser analisado.

More Related