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MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN URGENCIAS. Hospital Santiago Apóstol Miranda de Ebro Edwin Mercedes Noboa MIR 4 MFyC. 16-06-2014. Insuficiencia renal aguda (IRA). Síndrome caracterizado por un descenso agudo y Reversible del filtrado glomerular y consecuentemente
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MANEJO DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN URGENCIAS Hospital Santiago Apóstol Miranda de Ebro Edwin Mercedes Noboa MIR 4 MFyC 16-06-2014
Insuficiencia renal aguda (IRA) Síndrome caracterizado por un descenso agudo y Reversible del filtrado glomerular y consecuentemente por un incremento de los productos nitrogenados en sangre
IRA en pacientes con enfermedad renal crónica (IRA-sobre-ERC) Descenso brusco de la función renal basal previamente alterada, que se manifiesta por un incremento de la creatinina o un descenso del FG.
Epidemiología En países desarrollados….Es mas frecuente en pacientes hospitalizados. IRA prerrenal + NTA… Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int.
Marcadores y Limitaciones Urea Creatinina Cistatina C, NGAL, IL18…
Clasificación Etiológica Identificar la causa ¿Qué lo ha producido? Ayuda a determinar el tipo de IRA
Fisiopatológica Establecer el mecanismo principal de la IRA¿Prerrenal, parenquimatoso u obstructivo? Facilita el enfoque terapéutico
Baro receptores arteriales PAm Hipovolemia Mantener el volumen sanguíneo Activan Noradrenalina, SRAA FG Inducen vaso constricción en lechos vasculares
FRA PARENQUIMATOSO O RENAL.
Lesión anatómica renal que puede afectar a diferentes niveles estructurales. La mas FREC
ARF Isquémica (70%) ARF Nefrotóxica (30%) Necrosis Tubular Aguda
ARF ISQUEMICA • Hipoperfusión mantenida • 1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares. • inicio, mantenimiento y recuperación.
Recuperación • Puede ser completa o incompleta a través de los años. Se puede presentar con una diuresis excesiva (fase de poliuria o diurética) por la falta de funcionalidad de cels tubulares. En un lapso de 24 a 48 horas empieza el descenso de nitrogenados.
ARF NEFROTOXICA • Pueden ser toxinas: Endógenas y Exógenas. • Exógenas: Contrastes Radiologicos • Común en enfermos con IRC, DM, ICC, hipovolemia o MM.
Endógenas: mioglobina, urato, oxalato y cadenas ligeras del mieloma.
FRA OBSTRUCTIVO O POSTRENAL.
HISTORIA CLINICA Pruebas complementarias. DIAGNÓSTICO
Prerrenal *Antecedentes de depleción de volumen, hepatopatia, cardiopatia, ingesta de AINEs u otros nefrotóxicos. Sed/ Sequedad de mucosas Disminución de diuresis Hipotensión Signo del pliegue cutáneo en la piel. Dolor torácico Taquicardia Disnea, ortopnea, DPN, IY. Ascitis
Parenquimatoso Antecedentes de Prerrenal. Dolor abdominal y soplo en flanco. Antecedentes de enfermedades sistémicas (LES…) Alteraciones del sedimento urinario.
Obstructivo *Antecedentes de varón, >50 años, tabaco, CRU. Oliguria/polaquiuria Tenesmo vesical Anuria Dolor en flanco Dolor suprapubico Hematuria
MORBIMORTALIDAD PREVENCIÓN
Caso clínico Varón de 39 años. AP: HTA 2ria a HPA 1rio, úlcera peptica y hernia de hiato, obesidad, insomnio. Tratamiento: Amlodipino 10mg/dia, Enalapril 20mg/dia, Eplerenona 25mg/dia, omeprazol 20mg/dia, Lorazepam 1mg/noche.
Refiere cuadro de aproximadamente 3 dias de evolución de dolor abdominal tipo retortijon asociado a deposiciones diarreicas acuosas, sin productos patológicos, de 6-7 vecesl al dia tras cena en restaurante chino. Pico febril de hasta 38g autolimitado. Refiere notar orinas oscuras desde la mañana de hoy. Niega ingesta de AINES u otros nefrotoxicos. Refiere buena adherencia a tratamiento médico habitual. Ha estado tomando mucho agua para evitar deshidratarse.
EF: TA 110/60mmHg Fc 98lpm Sat O2 98% basal. Ta 36. Diuresis 50ml. CYC: Mucosa oral húmeda. No se observa signo del pliegue cutáneo. No IY. AC: Rítmico, sin soplo audible. AP: MVC. ABD: blando, no doloroso, RHA+. MMII: No edemas.
PC: Leucos 9000, Hb 13, Plaquetas 190000. Cr 4.3, Urea 102, Na 127, K 5.7, Cl 90, Ph 7.31, Hco3 21. RX Tórax y Rx abdomen: sin hallazgos relevantes. ECG: RS a 75lpm. Ondas T picudas de v1-v3.
IONES EN ORINA: Nao 4 Osmolaridad >350 EFaNa??
ECOGRAFIA ABDOMINAL: Ambos riñones de morfología y tamaño normal. No se observa dilatación de la via urinaria.
JC: FRA de etiología prerrenal, en el contexto de perdidas digestivas. Acidosis metabólica leve 2ria. Hiponatremia asintomática 2rio a depleción de volumen. Hiperpotasemia 2ria a lo previo +/- diuréticos ahorradores de potasio.