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FÁRMACOS ANTIRREUMATICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD

FÁRMACOS ANTIRREUMATICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD. JOSUE ABDEL MARTINEZ MONCADA 95313 RICARDO ESTRADA JURADO 94320. Enfermedades Reumatológicas. Hay + de 200 enfermedades. 30% de población padece alguna. Artritis reumatoide Osteoartrosis Lupus eritematoso sistémico

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FÁRMACOS ANTIRREUMATICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD

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  1. FÁRMACOS ANTIRREUMATICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD JOSUE ABDEL MARTINEZ MONCADA 95313 RICARDO ESTRADA JURADO 94320

  2. Enfermedades Reumatológicas Hay + de 200 enfermedades. 30% de población padece alguna. • Artritis reumatoide • Osteoartrosis • Lupus eritematoso sistémico • Fibromialgia • Osteoporosis • GOTA (artritis por ácido úrico) • Tendinitis • Bursitis

  3. MEDIADORES DE LA INFLAMACION • Metabolitos del Acido Araquidónico • Citocinas • Factores de Crecimiento • Quimiocinas • Moléculas de adhesión • Macrógafos • Fibroblastos • Osteoclastos • Linfocitos B Diana Terapéutica: Secreta Citocinas, Ab y presenta Antígenos. Invaden membrana sinovial y destruyen cartílago articular, hueso subcondral tendones y ligamentos.

  4. Tratamientos • AINES (Antiinflamatorios No Esteroideos) • Sintomáticos (dolor y rigidez matutina) Elección: pautas de dosificación, tolerancia, coste, concurrencia con otros medicamentos o enfermedades • GLUCOCORTICOIDES. Uso controvertido • Dosis elevadas (1 mg/kg/día, Prednisona) Vasculitis reumatoide y Neumonitis reumatoide aguda • Dosis moderada a baja, mientras se consolida efecto FAME • Dosis bajas (<7.5 mg/día, Prednisona) Conjugado con FAME • Inyección en articulaciones mas inflamadas

  5. FÁRMACOS ANTIRREUMATICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD

  6. FAME

  7. USOS

  8. FARME

  9. Mecanismos de acción

  10. Fármacos Modificadores de la Enfermedad no Biológicos • La mayor parte de los FAME no biológicos no se han desarrollado para el tratamiento específico de la AR

  11. FAME (Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad) • Efecto lento (1-6 meses) • Eficacia impredecible (favorable en 2/3 pacientes) • Toxicidad variable (requieren vigilancia) • 1era línea: METOTREXATO, LEFLUNOMIDA, SULFASALAZINA, HIDROXICLOROQUINA • 2nda línea: CICLOSPORINA, MINOCICLINA, AZATIOPRINA, CICLOFOSFAMIDA, PENICILAMINA

  12. Precio: 540.00 Metotrexato • Actuar a las 3 semanas, pero puede a veces demorar hasta 3 meses para alcanzar su máxima efectividad.

  13. Precio$600.00 Leflunomida

  14. Precio: $ 262.96 MXN Sulfasalazina Efecto clínico en la artritis reumatoide tarda unos 2 a 4 meses

  15. Precio $328.00 Cloroquina e Hidroxicloroquina

  16. Ciclosporina A La ciclosporina puede utilizarse para el tratamiento de distintas enfermedades reumáticas, entre ellas: • Artritis reumatoide. • Artritis psoriásica. • Artritis idiopática juvenil. • Espondiloartropatías. • Lupus eritematoso sistémico. • Síndrome de Sjogrën. • Dermatopolimiositis. • Esclerodermia. • Vasculitis. • Enfermedad de Beçhet. Precio 620.00

  17. Precio1523.00 Azatioprina Artritis reumatoide severa, psoriasis artrítica y lupus nefrítico

  18. Ciclofosfamida Precio: 547.00

  19. Penicilamina (2nda línea) • Disminuye el factor reumatoide IgM y los complejos inmunes en el suero y en el líquido sinovial • Periodo de latencia: 3-4 meses • V.A: Oral (1 ½ h después de comer) • D: 125.250 mg/día aumentando la dosis en 125 mg/día cada 8 semanas hasta una dosis máxima de 500-750 mg/día • Útil en enf. progresiva, erosiva y que no responde a terapéutica conservadora. Precio: 566.00

  20. Penicilamina (2nda línea) • Rx. Adversas: Proteinuria (20%), Trombocitopenia, Leucopenia, Anemia aplásica, fiebre medicamentosa, sabor metálico, anorexia, náuseas, vómito, hiperplasia mamaria, alopecia, erupciones cutáneas. • Contraindicado: Embarazo, Insuficiencia Renal

  21. Sales de Oro (aurotiomalatosódico parenteral) Precio: 50 mg x 180.00

  22. Según la FDA un producto biológico es cualquier suero terapéutico, toxinas, antitoxinas, vacunas, virus, sangre, componentes sanguíneos, productos análogos o derivados, aplicables a la prevención, tratamiento o curación de lesiones o enfermedades del humano Definición

  23. diseño • Los biológicos para las enfermedades autoinmunes se han desarrollado sobre la base de la actual comprensión de las respuestas del sistema inmune anormal que contribuyen a la enfermedad. Por lo tanto, están diseñados para componentes específicos del sistema inmune

  24. nomenclatura • la parte final de cada uno de los nombres de los agentes terapéuticos, depende de su estructura: • "-cept" se refiere a la fusión de un receptor a la parte FC de la Ig G1 humana • "-mab" indica un anticuerpo monoclonal (mAb) • "-ximab" indica un quimérico (mAb) • "-zumab" indica un humanizado (mAb) • Componente A, indica la especie de donde proviene el anticuerpo

  25. Mecanismo de acción • Etanercept • un modificador de la respuesta biológica, interfiere con la acción del factor de necrosis tumoral (FNT), que juega un papel en el proceso inflamatorio. • Infliximab • Neutraliza la actividad biológica del TNFalfa. Este se fija a las áreas de alta afinidad y transmembrana del TNF alfa e inhibe que este pueda unirse a sus receptores. • En Px con AR, este reduce la infiltración de cel. inflamatorias en las articulaciones y reduce la expresión de las moléculas de adhesión ( VCAM-1 ) • Adalimumab

  26. Abatacept • Modula selectivamente la señal coestimuladora necesaria para la activación de los linfocitos T que expresan CD 28. • El LT requiere de dos señales para su activación proporcionadas por la APC: el reconocimiento del antígeno, capaz de unirse al MCH y una segunda señal coestimuladora que es la unión de la proteína B7 con el CD28 del LT. • Rituximab • Se une al antígeno de membrana CD20 que se localiza en los linfocitos B.

  27. Anakinra • es un antagonista del receptor de la (IL-1).Este bloquea la actividad biológica de la IL-1 producida naturalmente, incluyendo la inflamación y la degradación del cartílago asociadas a la artritis reumatoide, inhibiendo competitivamente la unión de la IL-1 al receptor de la interleucina-1, el cual se expresa en muchos tejidos y órganos. La IL-1 se produce en respuesta a estímulos inflamatorios. La IL-1, además, estimula la reabsorción ósea y provoca daño a los tejidos como la degradación del cartílago, como resultado de la pérdida de proteoglicanos. En pacientes con artritis reumatoide el antagonista natural del receptor de la IL-1 no se encuentra en concentraciones eficaces en el  líquido sinovial para contrarrestar las concentraciones elevadas de IL-1 en estos pacientes.

  28. Tocilizumab • Se une a los receptores de IL-6 tanto solubles como unidos a membranas (IL-6Rs e IL-Rm) e inhibe la señalización mediada por ambos.

  29. $9000 infliximab $9200 etanercept precios

  30. $ 6800 adalimumab $ 14000 tx mensual rituximab

  31. $ 3300 abatacept 10 mil dólares 400mg/ 20ml 5 mil dólares 200mg/10 ml

  32. BIBLIOGRAFIA • FARMACOLOGIA HUMANA. Flórez. 5ta Edición • KELLEY. Tratado de Reumatología. Harris. 7ma Edición. Volúmenes I y II. • http://www.arthritis.org/espanol/medicamentos-farme.php • http://www.msc.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic/docs/vol33_4FarmacosArtritisReu.pdf • http://www.ser.es/wiki/index.php/F%C3%A1rmacos_modificadores_de_la_enfermedad • http://www.elsevier.es/es/revistas/seminarios-fundacion-espa%C3%B1ola-reumatologia-274/utilidad-los-farmacos-modificadores-enfermedad-fame-tratamiento-13153679-revisiones-2010 • http://www.reumatologia-dr-bravo.cl/metotrexato.html • http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/artritisreumatoidea.html • http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/30.pdf • http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/26.pdf • http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/32.pdf • http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/31.pdf • http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/40.pdf

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