INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: CONCEPTO, FISIOPATOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:CONCEPTO, FISIOPATOLOGÍAY CLASIFICACIÓN Dr. Warner Rodríguez Jerez Neumólogo / Internista

2. Introducción • Definición: • Falla en una, o en ambas: • Oxigenación • Eliminación de CO2

3. En la práctica clínica, la IR se define como: • PaO2 inferior a 60 mmHg • Puede o no acompañarse de hipercapnia (45 mmHg) • Hipoxemia • PaO2 se entre 60 y 80 mmHg • Hipoxia • Tejidos

4. Oxígeno que llega a los tejidos (aporte de O2) • Depende del gasto cardíaco (QT) y • Contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2)

5. Contenido de oxígeno de la sangre arterial • [Hb] • % saturación de la hemoglobina

6. Oxigenación tisular • a) Circulación sistémica • b) Eritropoyesis (masa de GR y [hb] • c) Sistema respiratorio (saturación de Hb en función de la PaO2 de acuerdo con la curva de disociación de OxiHb)

7. Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria • La IR se define en términos de PaO2 y de PaCO • Papel de los GA • Sin embargo, tanto la PaO2 como la PaCO2 vienen determinadas por: • Estado del pulmón • Factores extrapulmonares, que pueden causar cambios en • Contenido del O2 en la sangre venosa que entra en el pulmón • Concentración de O2 y CO2 alveolar

10. Desequilibrio en las relaciones V/Q • Mecanismo más común • Unidades alveolares poco ventiladas con relación a Q • En estas unidades, la pO2 alveolar es baja y la de CO2 es alta • Sangre que pasa a través de estas unidades queda poco oxigenada y tiene una PCO2 elevada.

11. La eliminación anómala del CO2 en las unidades con VA/Q baja • Compensada por un incremento de la ventilación • La disminución de la PO2 alveolar en las unidades VA/Q baja • No se puede compensar por hiperventilación • Hb que pasa a través de las unidades VA/Q normal está completamente saturada, y un incremento de la PO2 alveolar en estas unidades tiene poco efecto en el contenido de oxígeno de la sangre arterial) • Una forma práctica de evaluar la intensidad del desequilibrio VA/Q es calculando el gradiente A-a (A-aPO2) PAO2 – PaO2PAO2 = (presión barométrica – 47) x FiO2 – 1,25 PaCO2 A-a PO2 = [ (613) x FiO2- (1,25 PaCO2) ] – PaO2

12. Shunt (cortocircuito) intrapulmonar • Parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de regiones ventiladas • El shuntintrapulmonar • Unidades alveolares que no están ventiladas pero sí perfundidas (VA/Q es igual a cero ) • Causa descenso de la PaO2 • La disminución de la PaO2 es proporcional a la fracción de gasto cardíaco que circula a través del shunt. • Incremento en la PaCO2 se puede compensar por el incremento de la ventilación (suelen tener hipocapnia) • Si la hipoxemia se produce por shuntintrapulmonar, al respirar O2 al 100% la PaO2 aumentará escasamente porque el oxígeno inspirado no puede llegar a las áreas que no están ventiladas

13. El shuntintrapulmonar • Oxígeno al 100% puede utilizarse para diferenciar el shuntde otros mecanismos de hipoxemia. • Mecanismo frecuente de insuficiencia respiratoria aguda. • SDRA o la neumonía • **** Atelectasia, malformaciones A/V y algunas bronquiectasias. • El shuntextrapulmonar • Enfermedades congénitas del corazón • defectos del septo interauricular o interventricular • ductusarteriosus persistente. • Estrictamente hablando, el shuntextrapulmonarno se considera una causa de IR.

16. Hipoventilación alveolar • Aire que se moviliza dentro y fuera del pulmón es insuficiente • En la práctica, se evalúa a través de la PaCO2, dado que su valor es equivalente al CO2 alveolar • VCO2 =producción de CO2 por el organismo, VA =ventilación alveolar K = constante • Si CO2 permanece constante, cualquier reducción en la ventilación aumenta PaCO2. • La hipoxemia se debe al aumento de CO2 alveolar, por lo que el AaPO2 no aumenta, aunque • comúnmente, el aumento de la PaCO2 se produce por el desequilibrio VA/Q y se asocia a aumento del AaPO2 • Causas: • Disfunción de los centros respiratorios • Enfermedades neuromusculares • Grandes deformidades de la pared torácica

17. Limitación de la difusión alvéolo-capilar de O2 • Difusión • En condiciones normales, el oxígeno se equilibra completamente entre el gas alveolar y la sangre capilar en sólo una fracción del tiempo • Cuando el gasto cardíaco aumenta (ejercicio), se reduce el tiempo de tránsito de los hematíes en los capilares • En algunas enfermedades pulmonares, como las EPID

18. Mecanismos adicionales que contribuyena la hipoxemia • Las condiciones que disminuyen la PvO2 como el gasto cardíaco bajo, la anemia o el incremento del consumo de O2, pueden empeorar la hipoxemia.

19. Mecanismos de hipercapnia • Ventilaciónminuto • VAC (efectivo) x FR • VAC – EMA x FR

22. FiO Flujo O 2 2 25% 3 l/ min SISTEMAS DE ALTO FLUJO 26% 4 l/ min 28% 5 l/ min 30% 7 l/ min Máscara Venturi 35% 10 l/ min 40% 12 l/ min 50% 15 l/ min 24% 1 l/ min SISTEMAS DE BAJO FLUJO 28% 2 l/ min 32% 3 l/ min Cánula nasal 36% 4 l/ min 40% 5 l/ min 44% 6 l/ min 40% 5-6 l/ min 50% 6-7 l/ min Máscara de O 2 60% 7-8 l/ min Máscara- Reservorio 60-80% 10-15 l/ min Con reventilación > 80% 10-15 l/ min Sin reventilación

23. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA VS CRONICA

27. SOFASyndromeOrganFailureAssesment

31. Terapia Farmacológica Muchas de las enfermedades que causan IRA producen similares alteraciones anatómicas y fisiológicas: • inflamación bronquial • edema mucoso • contracción de músculo liso • Aumento de la producción y viscosidad del moco Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de la vía aérea, alt de V/Q, elevación del VD/VT

32. Terapia Farmacológica • 2 agonistas: • Salbutamol, terbutalina, fenoterol • Epinefrinaracémica . • Anticolinérgicos(bromuro de ipatropio) . • Corticosteroides . • Xantinas . • Antibióticos adecuados . • Mucolíticos (otros efectos ...)

33. INDICACIÓN DE VM • Apnea . • Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia adecuada . • Hipercapnia . • Fatiga muscular . • Deterioro de nivel de conciencia .

34. Ventilacion No Invasiva

36. INTUBACION Endotraqueal • Proteger la vía aérea . • Tratar hipoxemia profunda. • Cuidados postoperatorios . • Permitir la aspiración de secreciones . • Evitar o controlar la hipercapnia • Excesivo esfuerzo para respirar .

37. Puntos Claves • La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a alteraciones no pulmonares . • Se describe como hipoxica o hipercárbica • La gasometría arterial es la principal herramienta diagnóstica . • La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q . • La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de la ventilación alveolar : VT, Vd, FR

38. Puntos Claves • Los signos clínicos reflejan el efecto multiórganico de la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos primarios y secundarios que la llevaron a la IRA • La oxigenoterapia es el tratamiento más común . • Se recomienda la ventilación no-invasiva . • Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en aras de evitar la intubación y la ventilación mecánica

39. TrastornosAcido-Base

40. Concepto de hipoxemia y de insuficiencia respiratoria • PaO2 <80 mmHg • IR < 60 mmHg (hipoxemiaclínicamentesignificativa) • > 60 mmHg la saturación Hb> 90% • Porción alta, prácticamente plana, de la curva de disociación • Saturación de oxígenoapenas se alteraaunque se modifique de forma importantela PaO • <60 mmHg, pequeños descensos de la PaO2 originan importantes caídas en la saturación

41. (A-aPO2) PAO2 – PaO2PAO2 = (presión barométrica – 47) x FiO2 – 1,25 PaCO2 • Para establecer la situación del intercambio gaseoso, en particular la relación V/Q. • (Edad/4) +4 • A-aPO2 aumentado • Alteración pulmonar • A-aPO2 normal, • integridad del parénquima pulmonar • Causa: una anomalía del esfuerzo ventilatorio • Caja torácica, • Sistema neuromuscular • Centro respiratorio

44. Fisiopatología del equilibrio ácido-base • Ácido: sustancia capaz de ceder un H+ • Base: sustancia capaz de captarlo • La acidez depende de [H+], expresada en pH • Buffer: sistemas acido-base con capacidad de amortiguación (eliminar o regenerar H+ según necesidades) • CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3

46. Normal? • pH: 7.4 (7.35-7.45) • PaCO2:40mm Hg (35-45) • HCO3: 24 mEq/L (22-26)

49. Acidosis respiratoria • El pH tiende a disminuir • El fenómeno inicial es la retención de CO2 que esta aumentado CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO-3 • Días después se produce la compensación renal reteniendo HCO-3 para compensar la acidosis • Aguda: [HCO3-] ↑ 1 mmol/L por 10 mmHg de ↑ PaCO2 • Crónica: [HCO3-] ↑ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↑ PaCO2

50. Acidosis respiratoria • Depresión del centro respiratorio: • Sobredosis de sedantes, anestesia, morfina. • Infarto, traumatismo o tumor cerebral. • Hipoventilación alveolar primaria. • Poliomielitis bulbar. • Apnea del sueño, obesidad, sindrome de pickwick. • Mixedema. • Enfermedades del aparato respiratorio: • Obstrucción aguda de las vías aéreas, asma. • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. • Neumonitis o edema pulmonar grave. • Neumotórax, hemotórax, hidrotórax. • Distrés respiratorio. • Cifoscoliosis acusada, espondilitis anquilosante. • Traumatismo torácico. • Distrés respiratorio. • Cifoscoliosis acusada, espondilitis anquilosante. • Traumatismo torácico. Paro cardiaco. • Enfermedades neuromusculares: • Sindrome de Guillen-Barré. • Hipopotasemia intensa. • Lesión del nervio frénico. • Crisis miasténica. • Fármacos: curare, succinilcolina, aminoglucósidos. • Otra enfermedades: poliomielitis, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica.