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MALATTIA CORONARICA

MALATTIA CORONARICA. Incidenza di Infarto Miocardio Acuto e Stroke ischemico. IMA Stroke ischemico. 400. 350. 300. 250. Incidenza annua per 100,000 abitanti. 200. 180. 170. 150. 150. 130. 120. 100. 0. USA 1. Francia 2,3. Italia 2. Regno Unito 4.

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MALATTIA CORONARICA

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Presentation Transcript

  1. MALATTIA CORONARICA

  2. Incidenza di Infarto Miocardio Acuto e Stroke ischemico IMA Stroke ischemico 400 350 300 250 Incidenza annua per 100,000 abitanti 200 180 170 150 150 130 120 100 0 USA1 Francia2,3 Italia2 Regno Unito4 1American Heart Association. Heart and Stroke Facts, 1995 Statistical Supplement. 2WHO MONICA Project. Circulation 1994;90:583-612. 3Giroud et al. Int J Epidemiol 1991;20:892-899; Giroud. Ann Cardiol Angeiol 1994;43:214-218. 4Stevens and Raftery. Heath Care Needs Assessment, National Health Service, 1994. 4R

  3. L’aterotrombosi è laprincipale causa di morte nel mondo

  4. oppioidi DOLORE Farmaci trombolitici Aspirina, Nitrati Ossigeno ISCHEMIA MIOCARDIO ACE-I Attività simpatico Lavoro cardiaco Efficienza cardiaca b-bloccanti Attivazione di enzimi e vie che danneggiano il DNA cellulare Attivazione proteasi Ca2+ Danno membrane Aritmie apoptosi necrosi MORTE CELLULARE

  5. ANGINA PECTORIS TIPICA (Stabile-Instabile) Risultato di uno stato avanzato di aterosclerosi VARIANTE Spasmo improvviso dell’arteria coronarica L’angina Pectoris è una malattia delle arterie coronariche caratterizzata da dolore intenso ed improvviso (non sempre nell’angina atipica) che si origina nel torace e che si irradia alla spalla e lungo il braccio sinistro L’arteria coronarica risulta meno efficiente nel rifornire il cuore di sangue ed ossigeno CUORE ISCHEMICO

  6. FARMACI ANTIANGINOSI Servono ad alleviare e prevenire gli attacchi anginosi b-BLOCCANTI Ca-ANTAGONISTI NITRATI TRATTAMENTO ATTACCHI ACUTI

  7. NITRATI ORGANICI Sono esteri di alcoli semplici o polialcoli con acido nitrico Subiscono metabolismo di 1º passaggio rapido Sono apolari: molto efficaci nelle emergenze per rapido assorbimento VENE ARTERIE ARTERIOLE DOSAGGIO NITRATI

  8. Effetto di nitrati organici sulla circolazione coronarica. A) Situazione di ischemia NON trattata. B) i nitrati dilatano i vasi collaterali, quindi permettono un magior flusso ematico nelle aree sottoperfuse.

  9. EFFETTI BENEFICI E DANNOSI DEI NITRATI NEL TRATTAMENTO DELL’ANGINA

  10. MECCANISMO DI AZIONE DEI NIRODERIVATI: LIBERAZIONE DI MONOSSIDO DI AZOTO (NO•) E’ il più importante mediatore della vasodilatazione fisiologica  E’ un GAS, instabile con emivita di 2-3 secondi La quantità di NO rilasciata in modo continuo nel torrente circolatorio (picomoli) in risposta alla turbolenza è necessaria per l’omeostasi del tono e della pervietà vascolare.

  11. MECCANISMO DI AZIONE DEI NIRODERIVATI: LIBERAZIONE DI MONOSSIDO DI AZOTO (NO) CELLULA ENDOTELIALE VASCOLARE NO Guanilato ciclasi cGMP NO cGMP fosfodiesterasi CELLULA MUSCOLARE LISCIA PKG Myosina-P Ca2+ vasorilasciamento

  12. VASODILATAZIONE VENE NITRATI NO• NO• Inibizione Proliferazione Cellule Muscolari Parete Vascolare E miociti Inibizione Aggregazione Piastrinica DIMINUZIONE PRE-CARICO VASODILATAZIONE ARTERIE LAVORO MIOCARDIO RICHIESTA OSSIGENO DIMINUZIONE POST-CARICO

  13. NITRATI: FORMULAZIONI Sono somministrati per INALAZIONE, COMPRESSE SUB-LINGUALI, CEROTTI TRANSDERMICI O COMPRESSE A LENTO RILASCIO Durata d’azione è influenzata dal loro metabolismo Effetti secondari: Ipotensione posturale Mal di testa, confusione Nausea irrequietezza TOLLERANZA • Il fenomeno della TOLLERANZA ai nitrati è di origine multifattoriale (deplezione di gruppi –SH, ormonale, neurogena etc.) • si verifica con tutti i nitroderivati ed è dose-dipendente; regredisce dopo sospensione del trattamento per almeno 24h. • Si può ridurre significativamente adottando un schema terapeutico intermittente e riducendo i dosaggi ai minimi efficaci.

  14. CALCIO ANTAGONISTI Si dividono in tre classi: Difenilalchilamine Benzotiazepine Diidropiridine verapamil diltiazem nifedipina (1° generazione) amlodipina (2° generazione) Felodipina (2° generazione) Nicardipina (2° generazione) Non sono selettivi: hanno effetti sul cuore (ma minori del verapamil) e sui vasi Non sono selettivi: hanno effetti sul cuore e sui vasi Selettivi per i vasi

  15. MECCANISMO DI AZIONE DEI CALCIO-ANTAGONISTI • La concentrazione intracellulare di calcio gioca un ruolo fondamentale per la contrazione del miocardio e per il tono del muscolo liscio dei vasi • Il calcio entra nelle cellule muscolari grazie a canali sensibili alla differenza di potenziale (canali del Ca2+ voltaggio dipendenti) • Nel CUORE questo ingresso innesca la liberazione di Ca2+ dal reticolo sarcoplasmatico e dai mitocondri • I calcio-antagonisti bloccano lentrata di calcio legandosi ai canali di tipo L del muscolo cardiaco e della muscolatura liscia dei vasi coronarici e periferici. Ca-Calmodulin MLCK contraction

  16. MECCANISMO D’AZIONE NELL’ANGINA DILATAZIONE Vasi a resistenza  CONTRAZIONE  CONDUZIONE AV DILATAZIONE coronarie  POSTCARICO • Perfusione miocardio ischemico • Lavoro del cuore • spesa energetica ANGINA VASOSPASTICA

  17. EFFETTO DEI Ca- ANTAGONISTI SUL CUORE E SUI VASI

  18. VERAPAMIL: effetto cronotropo e inotropo – NIFEDIPINA: tachicardia riflessa

  19. FARMACI  BLOCCANTI Definizione: I  BLOCCANTI sono antagonisti competitivi dei recettori  adrenergici Alcuni di essi si comportano da agonisti parziali dei recettori  adrenergici

  20. LE INDICAZIONI DEI  BLOCCANTI • INDICAZIONI CARDIOVASCOLARI • Angina pectoris • Prevenzione secondaria dell’infarto • Insufficienza cardiaca • Ipertensione • Aritmie cardiache • Cardiomiopatia ipertrofica

  21. CLASSIFICAZIONE FARMACODINAMICA DEI  BLOCCANTI • BETA BLOCCANTI PRIVI DI SELETTIVITA’ RECETTORIALE • BETA BLOCCANTI SELETTIVI PER I RECETTORI 1 (CARDIOSELETTIVI) • BETA BLOCCANTI DOTATI DI ATTIVITA’ SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA (I.S.A.) e/o BETA BLOCCANTI con attività VASODILATANTE PERIFERICA • Agonismo b2 • Antagonismo a1 • altro

  22. GLI EFFETTI DEGLI ANTAGONISTI DEI  RECETTORI ADRENERGICI SONO DOVUTI AL BLOCCO DELLE INFLUENZE ADRENERGICHE SUI VARI ORGANI E SISTEMI 1 2 Aumento resistenze vie aeree (precipitazione attacchi di asma) • Frequenza cardiaca diminuita • Velocità di conduzione A-V rallentata • Effetto inotropo negativo: • diminuzione della gittata cardiaca • aumento del volume residuo post-sistolico • Consumo di ossigeno miocardico diminuito • Pressione arteriosa ridotta Vasocostrizione arterie muscolari Diminuzione gluconeogenesi e glicogenolisi Ridotta liberazione di renina Diminuzione dei tremori indotti dalle catecolamine Ridotta secrezione di umor acqueo

  23. Aspirina 100mg (aspirenetta) è utilizzata per prevenire l’infarto ed ogni evento associato alla malattia coronarica, nella prevenzione dell’ischemia cerebale e per diminuire la mortalità post-infarto. 1. acetilazione irreversibile della COX1 piastrine (vita piastrine ~10g) 2. effetto rapido che si instaura nella circolazione portale

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