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Anticoagulation du circuit d’épuration par citrate

Anticoagulation du circuit d’épuration par citrate. Mathieu Gazon, PHC en anesthésie réanimation, Hôpital de la Croix Rousse 14èmes Journées Lyonnaises Paramédicales de Réanimation Le 5 juin 2008. EER et coagulation. Coagulation du circuit d'épuration = matériel exogène

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Anticoagulation du circuit d’épuration par citrate

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Presentation Transcript

  1. Anticoagulation du circuit d’épuration par citrate Mathieu Gazon, PHC en anesthésie réanimation, Hôpital de la Croix Rousse 14èmes Journées Lyonnaises Paramédicales de Réanimation Le 5 juin 2008

  2. EER et coagulation • Coagulation du circuit d'épuration = matériel exogène • activation de la coagulation • Thrombose inéluctable • Réduction de la dose de dialyse • Perte sanguine et consommation des facteurs de coagulation • Charge de soins et coût accrus • Limiter les risques de coagulation

  3. Techniques d’anticoagulation L’héparinisation • HNF • Courte demi-vie • Faible coût • Possibilité d’antagonisation • HBPM • Simplicité d’utilisation (injection unique) • Demi-vie plus longue • Risque de TIH réduit • Risque hémorragique • Accru (10 à 30%) • Décoagulation systémique • Risque de TIH • Inefficacité HNF si déficit en antithrombine

  4. Techniques d’anticoagulation Alternatives • Intérêts alternatives à l’héparine • Si risque hémorragique (trouble de l’hémostase, chirurgie récente, hépatopathie…) • Si antécédent de TIH

  5. Techniques d’anticoagulation Alternatives • Réduction des doses d’héparine (forte dose pendant préparation du circuit) • EER sans anticoagulation • Prédilution, débit sang élevé • Rinçage du circuit itératifs par bolus de SSI • Réduit l’efficacité de l’hémofiltration • Coagulation prématuré du circuit (demi-vie de 16 à 19h) • Effet remis en cause • Prostacyclines • Hirudine • Héparinisation et antagonisation • Administration de protamine avant réinjection • Isocoagulation théorique systémique • Ajustements de doses selon TCA complexes

  6. Anticoagulation régionale par citrate

  7. Voie intrinsèque Voie extrinsèque XII XIIa Facteur tissulaire Ca2+ XI XIa VIIa VII Ca2+ Ca2+ Ca2+ IX IX a Ca2+ Ca2+ X Xa Ca2+ Thrombine (IIa) Prothrombine (II) XIII XIIIa Fibrinogène (I) Fibrine (Ia) Caillot

  8. Principe (1) • Chélation du calcium ionisé dans le circuit • Hypocalcémie sévère dans circuit (< 0,35 mmol/l)

  9. Voie intrinsèque Voie extrinsèque XII XIIa Facteur tissulaire Ca2+ XI XIa VIIa VII Ca2+ Ca2+ Ca2+ IX IX a Ca2+ Ca2+ X Xa Ca2+ Thrombine (IIa) Prothrombine (II) XIII XIIIa Fibrinogène (I) Fibrine (Ia) Caillot

  10. Principe (1) • Chélation du calcium ionisé dans le circuit • Hypocalcémie sévère dans circuit (< 0,35 mmol/l) • Inhibition • de la cascade de la coagulation • de l’activation plaquettaire • Il faut environ 4,3 mmol de citrate pour chélater le calcium contenu dans 1l de sang

  11. Principe (2) • Objectif = anticoagulation régionale du circuit seulement • Perfusion de calcium en fin de circuit pour réversion de l’anticoagulation et maintenir calcémie ionisée du patient normale

  12. Réinjection Ca2+ = 0,2 – 0,35 mmol/l Ca2+ = 1-1,2 mmol/l Ca2+ = 1-1,2 mmol/l Calcium Citrate Ultrafiltrat

  13. Principe (2) • Objectif = anticoagulation régionale du circuit seulement • Perfusion de calcium en fin de circuit pour réversion de l’anticoagulation et maintenir clcémie ionisée du patient normale • Citrate en partie éliminé au niveau de la membrane (20 à 40% en EER continue) • Citrate réinjecté métabolisé • Cycle tricarboxylique au niveau du foie, du cortex renal et des muscles • Relargage de calcium, libération de HCO3- Na3citrate + 3 H2O + 3 CO2  3NaHCO3 + acide citrique

  14. Principe (2) • Objectif = anticoagulation régionale du circuit seulement • Perfusion de calcium en fin de circuit pour réversion de l’anticoagulation et maintenir clcémie ionisée du patient normale • Citrate en partie éliminé au niveau de la membrane (20 à 40% en EER continue) • Citrate réinjecté métabolisé • Cycle tricarboxylique au niveau du foie, du cortex renal et des muscles • Relargage de calcium, libération de HCO3- Na3citrate + 3 H2O + 3 CO2  3NaHCO3 + acide citrique

  15. Principe (2) • Objectif = anticoagulation régionale du circuit seulement • Perfusion de calcium en fin de circuit pour réversion de l’anticoagulation et maintenir clcémie ionisée du patient normale • Citrate en partie éliminé au niveau de la membrane (20 à 40% en EER continue) • Citrate réinjecté métabolisé • Cycle tricarboxylique au niveau du foie, du cortex renal et des muscles • Relargage de calcium, libération de HCO3- Na3citrate + 3 H2O + 3 CO2  3NaHCO3+ acide citrique

  16. Principe (3) • Le niveau d’anticoagulation dépend de la calcémie dans le circuit (0,2 à 0,35 mmol/l), de la concentration de citrate dans le circuit (3 à 4 mmol/l) • Les risques d’alcalose et d’hypernatrémie dépendent de la quantité de citrate administrée

  17. Risques • Alcalose métabolique • Hypernatrémie • Hypocalcémie (<0,8 mmol/l) • Risque d’arythmie, allongement QT, torsades de pointe • IVG, choc • Tétanie, paresthésies • Hypercalcémie • HTA • Troubles de conscience • Accumulation de citrate

  18. Accumulation de citrate • Accrue • si insuffisance hépato-cellulaire • si bas débit cardiaque • Détectée par augmentation de la calcémie totale (Ca tot / Ca i > 2,5)

  19. En pratique… • Diverses solutions utilisables • Solution citrate trisodique +/- dilué • Molaire (30%) • Diluée à 4% (133 mmol/l, Fresenius) • Mélange citrate trisodique + acide citrique (22g/8g Baxter)

  20. En pratique… Pompe IVAC Citrate trisodique Clorure de calcium PSE

  21. En pratique… • Diverses solutions utilisables • Solution citrate trisodique +/- dilué • Molaire (30%) • Diluée à 4% (133 mmol/l, Fresenius) • Mélange citrate trisodique + acide citrique (22g/8g ACD-A Baxter) • Solution de réinjection = mélange citrate trisodique + acide citrique (prismocitrate, Hospal)

  22. En pratique… Prismocitrate Clorure de calcium

  23. En pratique… • Absence de calcium dans le liquide de réinjection et dialysat (réduction quantité de citrate administrée) • Tenir compte du volume de solution citratée administrée dans les prélèvements patient (risque d’hyperinflation) • Adjonction de bicarbonate dans dialysat et/ou solution de réinjection si besoin

  24. En pratique… • Qcit = k x Qsang • Débits initiaux : • Sang : 150 ml/min • Citrate : 35 ml/h / [c] Ex : si [c] = 112,8 mmol/l, Qcit = 310 ml/h • Chlorure de calcium : 0,6 g/h • Prélèvement patient : • Plvt patient réglé = plvt souhaité + Qcit • Plvt patient réglé ≥ Qcitrate

  25. En pratique… • Adaptation des débits : • Débit citrate selon Cai circuit • Objectif 0,2<<0,35 mmol/l

  26. Adaptation débit citrate • Si Cai circuit > 0,35 mmol/l • augmentation débit citrate de 25% • Si Cai circuit < 0,2 mmol/l • réduction débit citrate de 25%

  27. En pratique… • Adaptation des débits : • Débit citrate selon Cai circuit • Objectif 0,2<<0,35 mmol/l • Débit chlorure de calcium selon Cai sérique • Objectif 1<<1,3 mmol/l

  28. Adaptation débit calcium • SiCai sérique > 1,3 mmol/l • réduction débit calcium de 25% • Si Cai sérique < 1 mmol/l • et Cai circuit> 0,3 mmol/l • augmentation débit calcium de 25% • et Cai circuit< 0,3 mmol/l • réduction débit citrate de 25%

  29. En pratique… • Adaptation des débits : • Débit citrate selon Cai circuit • Objectif 0,2<<0,35 mmol/l • Débit chlorure de calcium selon Cai patient • Objectif 1<<1,3 mmol/l • Lorsque l’équilibre est atteint: • Conservation des mêmes rapports entre débit sang, citrate et calcium

  30. En pratique… • Si alcalose métabolique • Pas d’adjonction de bicarbonate dans solutions • Augmentation UF de 25% • Réduction débit citrate et débit sang • Si hypernatrémie • Augmentation UF de 25% • Si accumulation citrate • Réduction débit citrate et débit sang • Arrêt ?

  31. En pratique… • Bilans : • Calcémies ionisées sériques et du circuit • toutes les 2h jusqu’à obtention des objectifs • puis toutes les 4h A rapprocher si équilibre difficile • Natrémie, pH, bicarbonatémie toutes les 4h • Calcémie totale sérique toutes les 12h

  32. Evaluations

  33. Efficacité (1) • Risque hémorragique • Réduction risque hémorragique dans gpe citrate vs héparine (0 vs 10, 48 patients, p<0,001) • Betjes et al: Regional citrate versus heparin anticoagulation during venovenous hemofiltration in patients at low risk for bleeding. J Nephrol 2007, 20:602-8 • RR hémorragique = 0,14 (30 patients) • Kutsogiannis DJ, Gibney N, Stollery D, Gao J. Regional citrate vs. systemic heparin anticoagulation for continuous renal replacement in critically ill patients. Kidney Int 2005;67:2361–7 • Réduction des transfusions dans gpe citrate vs héparine (38 vs 63%, 20 patients, p<0,05) • Monchi et al: Citrate vs. heparin for anticoagulation in continuous venovenous hemofiltration: a prospective randomized study. ICM 2004, 30:260-265 • Risque rapporté < 4,5%

  34. Efficacité (2) • Durée de vie des filtres • Durée de vie allongée dans gpe citrate 70 vs 40h (20 patients, p < 0.001) • Monchi et al: Citrate vs. heparin for anticoagulation in continuous venovenous hemofiltration: a prospective randomized study. ICM 2004, 30:260-265)

  35. Efficacité (2) • Durée de vie des filtres • Durée de vie allongée dans gpe citrate 70 vs 40h (20 patients, p < 0.001) • Monchi et al: Citrate vs. heparin for anticoagulation in continuous venovenous hemofiltration: a prospective randomized study. ICM 2004, 30:260-265) 124 vs 38h (30 patients, p < 0,05) • Kutsogiannis DJ, Gibney N, Stollery D, Gao J. Regional citrate vs. systemic heparin anticoagulation for continuous renal replacement in critically ill patients. Kidney Int 2005;67:2361–7 • Durée de vie réduite dans gpe citrate 24,2 vs 42,5h (12 patients, p<0,05) • Gabutti et al: Citrate anticoagulation in continuous venovenous hemodiafiltration: a metabolic challenge. ICM. 2002; 28(10):1419-25

  36. Risques • Aucun accident grâve rapporté • Hypocalcémie sérique sévère • Cai sérique jusqu’à 0,70 mmol/l • Sans retentissement clinique • Rapidement corrigée • Alcalose • 38% • Jusqu’à 7,60 • Rapidement corrigée • Hypernatrémie • Accumulation de citrate • Aucun effet indésirable rapporté

  37. Apprentissage • Rapide • Réduction des troubles métaboliques par pratique • Gabutti et al: Citrate anticoagulation in continuous venovenous hemodiafiltration: a metabolic challenge. ICM. 2002; 28(10):1419-25

  38. Apprentissage • Rapide • Réduction des troubles métaboliques par pratique • Gabutti et al: Citrate anticoagulation in continuous venovenous hemodiafiltration: a metabolic challenge. ICM. 2002; 28(10):1419-25 • Surveillance plus rapprochée au début

  39. Conclusion • L’anticoagulation régionale au citrate permet de réduire le risque hémorragique durant l’EER • Intérêt lorsque risque hémorragique et antécédent de TIH • Méthode sûre au prix d’une surveillance rapprochée et de bilans répétés

  40. Merci de votre attention.

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