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INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS

INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS. Izaskun Etxebarria Sainz - Ezkerra Amanda de Jesús Guevara Correa Residentes 2º año MF y C HOSPITAL DE SAN ELOY. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS. EMBRIOLOGIA

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INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS

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  1. INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIELY TEJIDOS SUBCUTANEOS Izaskun Etxebarria Sainz - Ezkerra Amanda de Jesús Guevara Correa Residentes 2º año MF y C HOSPITAL DE SAN ELOY

  2. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

  3. EMBRIOLOGIA La piel deriva del Ectodermo superficial y del Mesodermo Período compredido desde la 4 - 28 semana de desarrollo Fascia y músculo: Mesodermo paraxial FISIOLOGÍA Termoreguladora (Accion vascular y sudor) Barrera (impide la penetración de microorganismos) Organo de excreción (Glándulas,exfoliación) Barrera de protección frente a la radiación visible y los rayos u.v (Melanocitos) Función inmunológica Función de relación (sensibilidad, expresión de emociones) Metabolismo de la vitamina D (Precursores se transforman en D3)

  4. FACTORES DE RESISTENCIA CUTÁNEA 1.PH bajo 4.5 -5.9 2.Presencia de sustancias antimicrobianas naturales a.Péptidos antimicrobianos endógenos b.Secreción sebácea 3.Factores de inmunidad celular y humoral 4.Sequedad relativa de la piel 5.Interferencia bacteriana

  5. MICROBIOTA DE LA PIEL Microorganismos habituales Staphylococospp, S.epidermidis, Micrococos,Corynebacteriumspp, Propionebacteriumspp. Los microorganismos transitorios son: Gram positivos: S.aureus .20% portadores. • Gram - :Enterobacterias • Acinetobacter • Hongos:Cándida :Principalmente en ingle.

  6. IMPETIGO • Etio: Bulloso: S.aureus, No bulloso: S.pyogenes • Epid:Climas cálidos,2-5 años, adultos con déficit de imunidad. Predisposición: hacinamiento, poca higiene. • Clinica: 1.Ampolloso (bulloso):Vesícula -ampolla friable- base eritematosa – exuda liquido oscuro. 2.Impétigo no bulloso: pápula- vesícula-costra mielicérica. Ambos tipos ,lesiones únicas o múltiples Zonas: cara y extremidades. No clinica sistémica. Dx: Clinico

  7. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

  8. IMPETIGO BULLOSO O AMPOLLOSO

  9. IMPETIGO NO BULLOSO

  10. IMPETIGO TRATAMIENTO • Nº lesiones. • Localización. • Evitar la transmisión. Antimicrobianos: Si Nº limitado de lesiones Tópico: Mupirocina . Otros: Acido fusídico-Bacitracina, neomicina. Tratamiento oral: • Cloxacilina,alternativa, Clindamicina • Alergia a B-lactámicos: Clindamicina

  11. ECTIMA • Et: Streptococopyogenes • Epidemiología: Similar a impétigo. • Clínica: Ulcera, fondo purulento, costra y Sx inflamatorios periféricos,linfadenitis. • Tto:Penicilina V

  12. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

  13. ECTIMA ECTIMA

  14. FOLICULITIS – FORÚNCULO - ANTRAX Todas afectan al folículo piloso Etiologia: S.aureus Epidemiología: Predispone mala higiene, depilación, piscinas,déficit Inmune. Clinica: Foliculitis: Pústula en folículo, no dolor, ni clinica sistémica. Forúnculo: Infección más profunda del folículo (folículo – glandular). L.1ª nódulo doloroso, que reblandece,puede drenar espontanea/ Antrax: Forúnculos coalescentes. Dx: Clínico Tto:Mupirocinacrema,Acidofusidico.Cloxacilina

  15. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

  16. FOLICULITIS FORÚNCULO ANTRAX

  17. FOLICULITIS – FORUNCULO – ANTRAX • Tratamiento: • Pequeño tamaño: drenan espontáneamente. • Mayor tamaño: incisión y drenaje. • Antibioticoterapia: • Mupirocina tópica o Acido fusídico 2%. • Cloxacilina oral • Sospecha Pseudomona : Ceftazidima ,Cefepima,Carbapenem o • Ciprofloxacino • Control de brotes: jabón de clorexidina, lavar ropa de aseo, de cama… • Control de recurrencias: Mupirocina tópica nasal

  18. HIDRADENITIS SUPURATIVA • Inflamación aguda o crónica de las glándulas sudoríparas apocrinas. • Sobreinfección con :S.aureus u otros • Localización típica : Ingles y Axilas • Forma aguda: Nódulos inflamatorios , abscesos drenantes. • Recidivas frecuentes – Secuelas: Cicatrices Tratamiento: • Antibioterapia oral: Amoxi/clav,Cloxacilina,Cefalosporinas o Moxiflo. • Drenaje de abscesos, AINES ,Corticoides intralesionales. • En formas crónicas severas: Retinoides y/o Qx

  19. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

  20. HIDRADENITIS SUPURATIVA

  21. PARONIQUIA Y PANADIZO • Infección periungueal aguda o cronica • Factores predisponentes: manicura, morderura de uñas, DM, exposición frecuente al agua. • ETIOLOGIA: Staphylococcus Aureus y Streptococcus pyogenes. • Exposición a microbiota oral: • AEROBIOS: streptoccoci, S. Aureus , Eikenella corrodens. • ANAEROBIOS: Fusobacterium, Peptostrepcoccus, Prevotella y Porphyromonas. • Diagnóstico diferencial: • Onicomicosis proximal • Infección por herpes. • Psoriasis pustular. • Infección por pseudomonas.

  22. PARONIQUIA Y PANADIZO • TRATAMIENTO DE PARONIQUIA AGUDA: • Aplicación de calor local 20 min 3 veces al día. • Antibioticoterapia tópica: mupirocina. • Incisión y drenaje con anestesia local. • Antibioticoterapia oral: • Amoxicilina/ clavúlanico ,Clindamicina o Moxifloxacino • TRATAMIENTO DE PARONIQUIA CRONICA: • Corticosteroidestopicos • Medidas de protección : uso de guantes.

  23. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

  24. PARONIQUIA AGUDA PARONIQUIA CRONICA

  25. ABSCESOCUTANEO • Colecciones de pus en dermis hasta TCS profundos. • Nódulos dolorosos, blandos y fluctuantes. • Rodeado de placa eritematosa. • Tipicamentepolimicrobiano: microorganismos de piel y mucosas adyacentes. • Quiste epidermoide ≠ quiste sebáceo • Incisión y drenaje del pus. • Atb: Si celulitis, fiebre o inmunodepresión. • Amoxi /clav • Clindamicina • Moxifloxacino

  26. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

  27. ABSCESO SUBCUTANEO

  28. LINFANGITIS AGUDA Y CRONICA SEGÚN SU CURSO PUEDE SER: AGUDA,AGUDA RECIDIVANTE AGUDA : Afectación de conductos linfáticos. Etiología: S.pyogenes , menos S.aureus F.Predisponentes: Traumatismo. Si se presenta recidivante puede originar elefantiasis M.C: Aguda: area o trayecto eritematoso, doloroso, que llega a ganglios también dolorosos ,unido con frecuencia a clÍnica sistémica . Atención a la afectación del 1er dedo. DX:Clinico.Hemocultivos solo si afectación general. TTO:Medidas antiedema,profilaxis T.V.P,Antibioterapia. Amoxi/clav Si alergia : Clindamicina Linezolid

  29. LINFANGITIS AGUDA

  30. ERISIPELA Etiología: Streptococo B- Hemolitico del G.A :(S.pyogenes). Afecta la epidermis hasta dermis superficial, comprometiendo vasos linfáticos M.C:Lesión: Placa eritematosa, bien definida, brillante y dolorosa a la presión, ppal/ en cara y EEII. Otros sintomas: Fiebre,malestar general, leucocitosis. Dx:Clinico y hemocultivos, cultivos de aspirado de piel según clinica Tto: Amoxi/Clav Cefditoren, Moxifloxacino Clindamicina

  31. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

  32. ERISIPELA

  33. CELULITIS Se extiende desde epidermis , dermis superficial - profunda hasta TCS • Etiología: Streptococcoβ-hemolitico A, B, C,G Y F. S. Aureus incluyendo MRSA. Bacilos aerobios gram - • Factores predisponentes: - Trauma. - Obesidad - Problemas circulatorios: obstrucción linfática, venosa, arterial. - Infecciones preexistentes, inflamación. • CLINICA: Eritema, calor, edema, linfangitis e inflamación regional. vesículas, bullas, petequias , equimosis. • Manifestaciones sistémicas: fiebre, taquicardia, confusión, hipotensión ,leucocitosis. • Formas clínicas: Purulenta . No purulenta.

  34. CELULITIS • Diagnóstico: • Hemocultivos + ≤ 5% • Cultivos de aspiración con aguja + ≤5%-40% • Cultivo punch biopsia: + 20-30 % Indicados: toxicidad sistémica afectación extensa comorbilidades Diagnóstico por imagen. Celulitis Preseptales un tipo especial de celulitis. • Afectación de tejidos anteriores a la orbita • Más frecuente en niños. - Etiologia: S.aureus, H.influenza., Pseudomona

  35. CELULITIS • MEDIDAS GENERALES: • Elevación de la extremidad. • Hidratación. • Tratamiento de factores predisponentes • TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ORAL • Amoxiclina-clavulanico • Ceftidoren • Moxifloxacino • Clindamicina. • TRATAMIENTO PARENTERAL: Amoxiclavulanico,Cloxacilina,Clindamicina Alternativa : Linezolid, Daptomicina.

  36. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

  37. CELULITIS ESD CELULITIS PRESEPTAL

  38. OBTENCIÓN DE LA MUESTRA EN INFECIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS • Recoger siempre antes de iniciar tratamiento atb. • Heridas con signos clínicos de infección, deterioradas, o que no cicatricen. • Limpieza y desinfección previas • Tomar muestra de tejidos viables infectados . • Muestra de tejido o muestra obtenida por aspiración . • Uso de la torunda. • Si infección grave o repercusión sistemica se recomienda extraer hemocultivos

  39. OBTENCION DE LA MUESTRA EN INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS • Abscesos cerrados: aspirar con aguja y jeringa. • Heridas abiertas: torunda • Pus: aspirar de la zona más profunda con jeringa y aguja. • Tejidos obtenidos mediante curetaje y biopsia. • Evitar zonas necroticas. • Punción-aspiración con aguja fina. • Punch biopsia • Procedimiento quirurgico abierto. • Material de biopsia: estudio microbiologico y estudio histologico.

  40. INFECCIONES NECROTIZANTES BACTERIANAS DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTANEOS Son entidades clínicas muy graves, que pueden provocar severo compromiso sistémico, pérdida de extremidades y la muerte en un lapso muy corto de tiempo. Factores predisponentes a INFECCIONES NECROSANTES • Heridas abiertas (Traumáticas y quirúrgicas) • Abrasiones (a veces no fácilmente perceptibles) • Inoculaciones (Sobre todo uso de drogas vía parenteral) • Otras lesiones cutáneas (Varicela y ulceras) • Quemaduras • Infecciones Intraabdominales y perianales • Infecciones renales con cálculos • Infecciones dentarias o faríngeas • Cateteres de drenaje intrabdominales • Perforaciones de colon • Exposicion a tierra abonada,lava volcánica, agua estancada o marina e ingesta de marisco en Cirróticos.

  41. ANATOMIA DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS SUBCUTANEOS

  42. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

  43. ABORDAJE INICIAL Signos que hacen sospechar I.Necrotizante 1.Edema e induración mas allá del área de eritema. 2.Flictenas o bullas,sobre todo si son hemorrágicas 3.Crepitación a la presión o gas en la radiografía 4.Ausencia de Linfangitis o Adenitis ipsilateral Signos tardíos: Anestesia local Necrosis cutánea Clínica sistémica

  44. FASCITIS NECROTIZANTE

  45. ESTRATEGIA TERAPEUTICA DE I .N 1.Estabilizar el paciente(Ventilatorio/hemodinámico),control nutricional y tratamiento de la enfermedad de base. 2.Tratamiento antimicrobiano empírico , de amplio espectro , tras toma de: Hemocultivos,Urocultivos,Punción por aspiración de lesión). La tinción de Gram puede ayudar a seleccionar el antibiótico. 3.Exploración quirúrgica y cuidados posteriores 4.Ttos coadyuvantes,conbeneficios no claramente demostrados : Gammaglobulina iv (S.pyogenes y S.aureus)con S.de Shock tóxico. Cámara hiperbárica en infecciones necrotizantes anaeróbicas sobre todo en EEII.

  46. MORDEDURAS PUEDE SER UNA IMPORTANTE PUERTA DE ENTRADA PARA INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS SUBCUTÁNEOS • Lo que se diagnostica es la severidad: Inspección,palpación ….hay cuerpos extraños? • La seriedad de una lesión depende también del sitio afectado. • Ayudas diagnósticas: analítica? Para qué?, salvo que se sospeche posible intervención qx. • RX: Según, útil si se sospecha compromiso oseo.Eco? Puede ser…según • TAC , ej. Trauma cefálico (niños), ppal/ <2 años.

  47. TRATAMIENTO DE LAS MORDEDURAS • El abordaje inicial depende del tiempo de evolución, en las recientes la toma de cultivos no tiene sentido, es dificil idetificar la Pasteurella y la E.corrodens y si encontramos S.aureus, tampoco nos dice nada, ya sabemos que es microbiota. • EL Lavado es muy importante, exhaustivo. • Dilema: Suturo o no ? NO!!!!. Algunos dicen que sí, pero NO!!! • Antibioterapia o no? Si , recordar que el lavado con betadine es ya inicio de antibioterapia ,Continuar tto.quimioprofiláctico • Dilema: Llamo o no al trauma o al QX:?, DEPENDE. • Por lo menos debo tener una presunción clínica de gravedad (profundidad, sangrados, limitación funcional, sitio de la lesión….) y si no corre prisa, alguna prueba diagnóstica que facilite su actuación. • Profilaxis antitetánica y/o antirábica? …DEPENDE

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