Infecciones bacterianas

1. Infecciones bacterianas • Meningitis bacteriana: es la respuesta inflamatoria a la infección de las leptomeninges y el espacio subaracnoideo, produciendo un síndrome clínico caracterizado por fiebre, cefalea, meningismo y pleocitosis del LCR.

2. Meningitis bacteriana • Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis generan el 75-80% de los casos después del período neonatal.

3. Meningitis bacteriana • Patogénesis: Diseminación de los gérmenes a través de las gotas de saliva. El patógeno coloniza la nasofaringe, causando bacteriemia y provocando brechas en la barrera hematoencefálica. Otras formas de diseminación (infecciones parameníngeas): otitis, sinusitis, abscesos odontológicos, abscesos paraespinales, traumatismos o cirugías que generan disrupción de barrera hematoencefálica, ruptura de abscesos cerebrales dentro de los ventrículos o el espacio subaracnoideo, neumonía, endocarditis.

4. Meningitis bacteriana • Cuadro clínico Enfermedad febril de inicio agudo. Cefalea intensa. Rigidez de nuca. Fotofobia. Alteración del estado de conciencia.

5. Meningitis bacteriana • Cuadro clínico (continuación) Pacientes pediátricos, ancianos e inmunodeprimidos pueden mostrar cambios sutiles en su comportamiento, con aumento leve de temperatura y pobres signos de inflamación meníngea.

6. Meningitis bacteriana • Cuadro clínico (continuación) El 15% del total de pacientes, y el 40% de los de edad avanzada, presentarán signos focales. El 20-50% de los casos desarrollará convulsiones en algún momento de la evolución.

7. Meningitis bacteriana • Diagnóstico Punción lumbar. Hemocultivos. Tomografía previa a PL: indicada ante la presencia de signos neurológicos focales y/o evidencia de aumento de la presión intracraneana.

8. Meningitis bacteriana • Diagnóstico (continuación) Cuando la necesidad de tomografía retrasa la PL, tomar hemocultivos e iniciar antibióticos en forma empírica. La PL debe realizarse tan pronto como sea posible luego de obtener la tomografía.

9. Meningitis bacteriana • Diagnóstico (continuación) LCR: presión elevada (200-500 mm H2O. VR 80-180 mm H2O); proteínas elevadas (100-500 mg/dl. VR 15-45 mg/dl); glucosa disminuida (menos de 40% de la glucemia); marcada pleocitosis (100-10.000 células/mm3. VR 5). La tinción de Gram es positiva en 60% de los casos y el cultivo en un 75%, aproximadamente. Este valor es de 5-40% si se administraron antibióticos previo a la PL.

10. Meningitis bacteriana • Diagnóstico (continuación): La presencia de rash purpúrico o petequias sugiere en primer término la presencia de meningococo, y menos frecuentemente Staphylococcus aureus, neumococo o ricketsias.

11. Meningitis bacteriana • Diagnóstico diferencial: Con otras meningitis: viral, por ricketsias, tuberculosa, fúngica, parasitaria. Con hemorragia subaracnoidea. Con síndrome neuroléptico maligno. Cuando los signos meníngeos son poco prominentes, considerar absceso epidural, empiema subdural o encefalitis viral. Con infiltración meníngea neoplásica. Con colágenopatías (LES, Behcet).

12. Meningitis bacteriana • Tratamiento: Neumococo: de elección penicilina G. Alternativo: ampicilina, cloranfenicol (en alérgicos a penicilinas), ceftriaxone, vancomicina (ante resistencia a penicilina). Tiempo: 10 a 14 días. Meningococo: igual a neumococo. Tiempo 7 a 10 días. Haemophilus influenzae: de elección ampicilina. Alternativo: ceftriaxone, cloranfenicol (en alérgicos a penicilinas o germen resistente a ampicilina). Tiempo 21 días.

13. Meningitis bacteriana • Tratamiento (continuación): Listeria monocytogenes: de elección ampicilina+aminoglucósido. Alternativo trimetoprima-sulfametoxazol. Tiempo 21 días. Bacilos Gram negativos: de elección ceftriaxone+aminoglucósido. Alternativo trimetoprima-sulfametoxazol. Tiempo 21 días. S. aureus: meticilina (en sensibles), rifampicina, vancomicina (en resistentes). Tiempo 21 días.

14. Meningitis bacteriana • Tratamiento (continuación): Dosis (adultos): penicilina G 24 millones de unidades/día en intervalos de 4 horas. Ampicilina: 12 g/día en intervalos de 4 horas. Meticilina: 8-12 g/día en intervalos de 4 horas. Vancomicina: 3 g/día en intervalos de 6 horas. Ceftriaxone: 4 g/día en intervalos de 12 horas. Cloranfenicol: 4 g/día con intervalos de 6 horas. Gentamicina: 200 mg/día en intervalos de 8 horas. Trimetoprima-sulfametoxazol: 6 g/día con intervalos de 12 horas. Rifampicina: 600 mg/día.

15. Meningitis bacteriana • Prevalencia según grupos etarios: Menores de 3 meses: E. Coli, estreptococo del grupo B (agalactiae) y Listeria monocytogenes. Entre 3 meses y 18 años: meningococo, neumococo y Haemophilus. Entre 18 y 50 años: neumococo y meningococo. Más de 50 años: neumococo, Listeria y bacilos Gram negativos

16. Meningitis bacteriana • El uso de los corticoides es controvertido, por su efecto antiinflamatorio sobre las membranas meníngeas, que dificultaría el pasaje de los antibióticos a través de la barrera hematoencefálica. No obstante, algunos trabajos avalan el uso de dexametasona 12 mg cada 12 horas durante 3 días.

17. Meningitis bacteriana • Complicaciones: arteritis, tromboflebitis, cerebritis, hidrocefalia, neuropatías craneales (VI par más frecuente), abscesos.

18. Encefalitis • Definición: es la inflamación del parénquima cerebral, que puede ser focal multifocal o difusa. • La etiología viral es la más frecuente y característica.

19. Encefalitis viral • Se caracteriza por: fiebre aguda, cefalea, alteración del estado de conciencia y evidencia de compromiso del parénquima cerebral: convulsiones, signos o síntomas focales (hemiparesia), estupor o coma, signos de hipertensión intracraneana. • El agente etiológico más frecuente es el Herpes simple tipo 1.

20. Encefalitis • En la encefalitis herpética, la RMN puede mostrar realce o edema a nivel de la corteza temporal u órbito-frontal. • LCR: la presión puede estar normal o aumentada, las proteínas están elevadas (aunque por debajo de 200 mg/dl), la glucosa es normal y las células oscilan entre 100 y 1000 por mm3, a predominio de mononucleares.

21. Encefalitis herpética • La más común de las encefalitis esporádicas. • Tasa de mortalidad del 70% en los casos no tratados. • Buena respuesta a tratamiento específico (acyclovir).

22. Encefalitis herpética • Se adquiere por vía respiratoria o contacto con saliva. • Más del 33% de los casos ocurre como parte de una infección primaria, con diseminación del virus desde las áreas olfatorias primarias hacia las cortezas de los lóbulos órbito-frontal y temporal. • La mayoría de los casos, sin embargo, la encefalitis es producto de la reactivación del virus latente en el ganglio trigeminal.

23. Encefalitis herpética • Características: fiebre elevada; cefalea; comienzo abrupto; crisis comiciales focales o generalizadas; cambios de conducta; síndrome amnésico; afasia; otros signos focales (hemiparesia, déficit sensitivo, ataxia). • El diagnóstico debe sospecharse ante todo paciente con fiebre y deterioro del estado de conciencia.

24. Encefalitis herpética • LCR: presión aumentada, pleocitosis linfocítica (10-1000), glóbulos rojos, proteínas normales, glucosa normal o levemente disminuída. • El virus puede ser detectado por PCR en LCR, con una sensibilidad del 95% y una especificidad cercana al 100%.

25. Encefalitis herpética • EEG: muestra lentificación difusa, cambios focales en región temporal, o descargas epileptiformes lateralizadas periódicas. • RMN: áreas hiperintensas en ponderación T2 en región frontotemporal.

26. Encefalitis herpética • Tratamiento: Acyclovir 10 mg/Kg cada 8 horas IV. Tiempo: 10 a 14 días. Reduce la mortalidad del 70% al 20%. Su mayor complicación, aunque reversible, es la toxicidad renal. La biopsia se reserva para los casos que no responden satisfactoriamente. La vidarabina en infusión lenta, a razón de 15 mg/Kg/día es una opción para pacientes alérgicos o que no responden al acyclovir.

27. Meningitis fúngicas • Infección por Cryptococcus neoformans: es la causa más común de meningitis fúngica. • Se encuentra en el suelo y las excretas de palomas, en todo el mundo. • La infección ocurre por inhalación. • Si bien al principio puede generar síntomas pulmonares leves, la presentación más frecuente en el paciente inmunocompetente es la meningitis.

28. Meningitis fúngicas • El diagnóstico se realiza con la detección de antígeno polisacárido de criptococo por aglutinación de látex, demostración del organismo en preparados de tinta china en LCR (positiva en 50% de los casos), o cultivo de LCR (positivo en 75% de los casos).

29. Meningitis fúngicas • El tratamiento de la meningitis por criptococo en pacientes inmunocompetentes consiste en anfotericina intravenosa 0,3-0,5 mg/Kg/día con flucytosina oral (150 mg/Kg/día dividido en 4 dosis). La respuesta es buena en el 75-85% de los casos, aunque el tratamiento debe prolongarse por un mínimo de 6 semanas.

30. Meningitis fúngicas • En inmunocomprometidos (SIDA, transplantados), la dosis de anfotericina B debe aumentarse a 0,7 mg/Kg/día. Si se usa en monoterapia, el tratamiento debe extenderse por 10 semanas o hasta que los cultivos de sangre y LCR se negativizen por al menos 4 semanas.

31. Meningitis fúngicas • El fluconazol vía oral, a dosis de 400 a 800 mg/día, ha sido sugerido como tratamiento alternativo en la meningitis por criptococo, pero su eficacia en pacientes no SIDA no ha sido bien establecida. • Dadas las tasas de recidiva de 20-25% en el primer año después del tratamiento, los pacientes deberían ser seguidos con cultivos de orina, LCR y esputo por al menos 1 año después del tratamiento.

32. Meningitis fúngicas • Cuadro clínico: Síndrome subagudo o crónico, de 4 o más semanas de evolución, integrado por cefalea, fiebre, rigidez de nuca, náuseas, vómitos y pérdida de peso. Pueden hallarse además, cambios de conducta, compromiso de pares craneales, y si existe hidrocefalia, los signos y síntomas correspondientes a ésta. El LCR presenta proteínas elevadas, glucosa normal o baja y pleocitosis linfocítica.

33. Meningitis fúngicas • Otras manifestaciones de infecciones fúngicas del SNC: infiltrados granulomatosos difusos, abscesos solitarios, macro o micro abscesos múltiples, vasculitis.

34. Infecciones parasitarias del SNC • Toxoplasmosis: Es causa común de infección ocular (coriorretinitis). Causa rara de miositis y meningoencefalitis en inmunocompetentes, y causa frecuente de meningoencefalitis y lesiones expansivas cerebrales en inmunocomprometidos, además de infecciones congénitas.

35. Infecciones parasitarias del SNC • Toxoplasmosis (continuación): La mayoría de los casos se relacionan con el parásito alojado en el intestino de los gatos. El ser humano adquiere la infección a través de la ingestión de oocitos contenidos en alimentos contaminados o el suelo, o bien por quistes contenidos en carne cruda. El parásito se adquiere también por vía transplacentaria, transfusión de sangre o trasplante de órganos.

36. Infecciones parasitarias del SNC • Toxoplasmosis (continuación) Cuadro clínico: la enfermedad primaria en inmunocompetentes se presenta como un síndrome símil mononucleosis, con linfadenopatías generalizadas, 1-2 semanas después de la ingestión de quistes. Rara vez se desarrolla la enfermedad diseminada, con compromiso del SNC. En la forma congénita, las presentaciones más habituales son la coriorretinitis o la hidrocefalia.

37. Infecciones parasitarias del SNC • Toxoplasmosis (continuación) En el adulto, el parásito se aloja además en el músculo, provocando una miositis inespecífica (dolor, impotencia funcional, elevación de CPK).

38. Infecciones parasitarias del SNC • Toxoplasmosis (continuación) Diagnóstico: se obtiene mediante la reacción de Sabin-Feldman (dye test), el ELISA, hemaglutinación, e inmunofluorescencia indirecta empleando suero anti-Ig M. Tratamiento: pirimetamina 75 mg/día por 3 días y luego 50 mg/día como mantenimiento, además de sulfadiazina 500 mg 4 veces por día y ácido folínico. El tratamiento debe extenderse hasta la desaparición de las manifestaciones clínicas o hasta la confirmación serológica de inmunidad.

39. Infecciones parasitarias del SNC • Cisticercosis Ocasionada por la Tenia solium. Se adquiere a través de la ingesta de carne de cerdo contaminada. Es la infección más frecuente del SNC a nivel mundial.

40. Infecciones parasitarias del SNC • Cisticercosis (continuación) Cuadro clínico: Los síntomas se inician entre 1 y 35 años después de la exposición al agente. La presentación incluye convulsiones parciales o generalizadas, signos de déficit neurológico focal, hidrocefalia, meningitis crónica y mielopatía. Los síntomas dependen además, de la localización y número de los quistes.

41. Infecciones parasitarias del SNC • Cisticercosis (continuación) Diagnóstico: los pilares del diagnóstico son las imágenes y la serología. La RMN visualiza los quistes intraventriculares, o en el espacio subaracnoideo, o en el tronco, médula, ojo, o base del cerebro. La tomografía es útil para observar las lesiones calcificadas. La radiografía de partes blandas puede demostrar calcificaciones musculares. Los casos inconclusos deben ir a biopsia. La prueba de ELISA en LCR es la considerada como más sensible y específica, ya que en el suero hay gran cantidad de falsos positivos y reacciones cruzadas con otros parásitos.

42. Infecciones parasitarias del SNC • Cisticercosis (continuación) Tratamiento: se utilizan el praziquantel a razón de 50 mg/Kg/día, o el albendazol 15 mg/Kg/día, durante 15 a 30 días, según la evolución del paciente. Ambas drogas deben ir acompañadas de corticoides (el equivalente a 10 mg de dexametasona por día), con el fin de reducir la reacción anafiláctica por ruptura de los quistes y disminuir el edema cerebral.

43. Meningitis tuberculosa • Las manifestaciones más comunes son: síndrome confusional, rigidez de nuca, fiebre, cefalea. Se desarrolla en más de 1 semana (a diferencia de la meningitis bacteriana). Librada a su evolución natural, causa la muerte en 3 a 6 semanas, pasando por compromiso de pares craneales, estupor, coma y signos de descerebración.

44. Meningitis tuberculosa • El LCR muestra pleocitosis inicialmente polimorfonuclear y luego linfocítica, que puede superar 400 cél/mm3, la glucosa está levemente descendida y las proteínas aumentadas en valores de 100 mg/dl, los cloruros se encuentran disminuidos en relación a compromiso suprarrenal o secreción inadecuada de ADH.

45. Meningitis tuberculosa • Dada la demora del cultivo, el tratamiento empírico debe iniciarse a la brevedad. La TC o la RMN son de utilidad para comprobar la presencia de tuberculomas o hidrocefalia. La presencia de lesiones isquémicas se explica por el compromiso arterítico.

46. Meningitis tuberculosa • Diagnóstico: se basa en el hallazgo del bacilo con la tinción de Ziehl-Neelsen en LCR (10-30% de los casos) y el cultivo (positivo en 45-70% de los casos después de 6-8 semanas). Actualmente, la técnica de PCR tiene una sensibilidad del 70-75%.

47. Meningitis tuberculosa • Tratamiento. El régimen recomendado es el siguiente: Isoniazida 10 mg/Kg/día+rifampicina 10 mg/Kg/día+pyrazinamida 35 mg/Kg/día+ethambutol 25 mg/Kg/día. Si la recuperación es satisfactoria, se puede continuar con 2 drogas (isoniazida y rifampicina) durante 10 meses más.

48. Manifestaciones neurológicas del SIDA • Complejo demencia-SIDA • Encefalitis por HIV y otros virus • Toxoplasmosis cerebral • Linfoma primario del SNC • Leucoencefalopatía multifocal progresiva • Criptococosis • Abscesos • Mielopatía-neuropatía-miopatía • Meningitis

49. Linfoma primario de SNC • Es un linfoma no Hodgkin confinado al SNC. • Se presenta como un tumor cerebral que tiene localizaciones múltiples en el 50% de los casos. Afecta principalmente el lóbulo frontal, por lo que genera trastornos cognitivos y de la personalidad. Puede comprometer humor vítreo, retina y úvea.

50. Linfoma primario de SNC En el tejido linfomatoso de pacientes HIV+ con frecuencia se detecta el virus de Epstein Barr (VEB), y a pesar de que la confirmación diagnóstica de linfoma primario sólo se puede establecer por examen tisular, se demostró recientemente que el examen del LCR en búsqueda de ADN del VEB con PCR, cuando es positivo, es altamente sensible y específico para confirmar el diagnóstico.