1 / 23

Bahan kimia toksik yang sering mencemari makanan

Bahan kimia toksik yang sering mencemari makanan. Sianida: Asam sianida (HCN) Garam sianida (KCN, NaCN dll) Pestisida: Insektisida Herbisida Fungisida dll. TOKSISITAS SIANIDA. Sumber : - elektroplating - Metalurgi - ekstraksi emas dan perak

ivana
Télécharger la présentation

Bahan kimia toksik yang sering mencemari makanan

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Bahan kimia toksik yang sering mencemari makanan Sianida: Asam sianida (HCN) Garam sianida (KCN, NaCN dll) Pestisida: Insektisida Herbisida Fungisida dll

  2. TOKSISITAS SIANIDA • Sumber: - elektroplating • - Metalurgi • - ekstraksiemasdanperak • - Pabrik fiber sintetik, plastik • - fumigasi, pupukdsb • Rutemasukkedalamtubuh: • - Tertelan (peroral) • - inhalasi • - absorpsimelaluikulit

  3. Mekanisme toksisitas: • Cyanida berikatan dengan trivalen Fe ---- enzim inaktif • -enzim cytochrom oksidase:- cytochrom a-a3------ transport elektron diblok • -Konsumsi oksigen dalam sel menurun --sel mengikat racun PO2 • -Oksigen mencapai jaringan normal tetapi tidak dapat digunakan • Penderita keracunan hipoksia mati

  4. Bahan kimia mengandung Cyanida

  5. Sumber cyanida lainnya • Tanaman mengandung cyanida: • - biji buah: - apel, peach, plum, aprikot,cherry, almond • - tanaman: -daun dan umbi ketela racun • -umbi singkong • Amygdalin-senyawa cyanogenik glikosida dalam tanaman dan biji buah tersebut H C C5H10O4 --- O -- C6H11O5 CN

  6. Mekanisme Betha glukosidase • Amygdalin +H2O Mandelonitril glycosida • Glukosa + mandelonitril benzaldehyd + HCN

  7. MEKANISME TOKSISITAS • Cyanida mengikat trivalen Fe --------- enzim tidak aktif • Enzim cytochrom oksidase (cytochrom a-a3komplek) + sistem transport elektron • Transport elektron dari cytochrom a3 diblok ----------- oksigen sel menurun • Sel mengikat PO2 (racun) ---- sel cukup oksigen ttp tdk dapat digunakan • Penurunan respirasi aerobik sel • Histotoksik sel krn hipoksia

  8. GEJALA • -Sangat bergantung pada jenis cyanida-- HCN paling toksik--mati dalam beberapa detik • -Garam cianida termakan—absorpsi lambat—gejala lambat timbul: lemah, sakit kepala, mual, muntah • -kekurangan O2 dari beberapa sel aortik dan karotikpenyebab utama kematian • -Iritasi mukosa pencernaan sebabkannausea dan vomitus

  9. pengobatan • Keracunan akut sulit ditolong • Pengobatan terutama ditujukan untuk menurunkan jumlah sianida dalam jaringan • Satu paket antidotum: - Amyl nitrit inhalant • 3% larutan sodium nitrit • 25% larutan sodium thiosulfat

  10. Tahap 1: diberi inhalasi amyl nitrit • Tahap2: injeksi iv. Sodium nitrit 3% • Tahap 3: diberi thyosulfat mengikat CN menjadi thyocianat--diekskresikan • Persamaan A: Hb(Fe2+)+amylnitrit---metHb(Fe3+) • Persamaan B: cyanida+metHb------cyanmetHb • Persamaan C: Cyanida+cytchrom oksidasi kompl+metHb-CyaometHb+cytchrom Oksidase • Persamaan D: CyanometHb+thyosulfat --thyocyanat+sulfit+metHb

  11. Pemberian gas Oksigen ---- antidotumtdkspesifik -baikuntukpengobatantoksisitascyanida • Alasan: 1. Dapatmenggantiikatancyanidadalamcytochromoksidase • 2. Meningkatkanjumlahoksigenintraseluler --Cytocromoksidaseberfungsikembali

  12. Klasifikasi Bentuk Kimia Bahan active Keterangan 1. Insektisida Botani Carbamat Organophosphat Organochlorin Nikotine Pyrethrine Rotenon Carbaryl Carbofuran Methiocorb Thiocarb Dichlorovos Dimethoat Palathion Malathion Diazinon Chlorpyrifos DDT Lindane Dieldrin Eldrin Endosulfan gammaHCH Tembakau Pyrtrum - toksik kontak toksik sistemik bekerja pada lambung juga moluskisida toksik kontak toksik kontak, sistemik toksik kontak toksik kontak kontak dan ingesti kontak, ingesti persisten persisten kontak, ingesti kontak, ingesti Jenis pestisida

  13. Herbisida Aset anilid Amida Diazinone Carbamate Triazine Triazinone Atachlor Propachlor Bentazaone Chlorprophan Asulam Athrazin Metribuzine Metamitron Sifat residu Kontak Toksin kontak Fungisida Inorganik Benzimidazole Hydrocarbon-phenolik Bordeaux mixture Copper oxychlorid Mercurous chloride Sulfur Thiabendazole Tar oil Protektan Proteoktan Protektan, sistemik Protektan, kuratif jenis

  14. Rumus bangun

  15. Mekanisme

  16. Mekanisme

  17. Ikatan enzim

  18. Efek Gejala 1. Muskarinik - Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD) -  Kejang perut, Nausea dan vomitus -  Bradicardia, Miosis,  Berkeringat 2. nikotinik -  Pegal-pegal, lemah,   Tremor -  Paralysis, Dyspnea -  Tachicardia 3.sistem-saraf pusat -Bingung, gelisah, insomnia, neurosis,  Sakit kepala -   Emosi tidak stabil, Bicara terbata-bata -   Kelemahan umum, Convulsi -   Depresi respirasi dan gangguan jantung, Koma Gejala

  19. Organoklorin

  20. Organokloringejala toksisitas • berlangsung sampai beberapa tahun kemudian, bahkan sampai sekarang residu DDT masih dapat terdeteksi. Gejala yang terlihat pada intoksikasi DDT adalah sebagai berikut: • Nausea, vomitus • Paresthesis pada lidah, bibir dan muka • Iritabilitas • Tremor • Convulsi • Koma • Kegagalan pernafasan • Kematian

  21. Pengobatan organoklorin • Pengobatan keracunan pestisida ini harus cepat dilakukan terutama untuk toksisitas organophosphat.. Bila dilakukan terlambat dalam beberapa menit akan dapat menyebabkan kematian. Diagnosis keracunan dilakukan berdasarkan terjadinya gejala penyakit dan sejarah kejadiannya yang saling berhubungan. Pada keracunan yang berat , pseudokholinesterase dan aktifits erytrocyt kholinesterase harus diukur dan bila kandungannya jauh dibawah normal, kercaunan mesti terjadi dan gejala segera timbul. • Pengobatan dengan pemberian atrophin sulfat dosis 1-2 mg i.v. dan biasanya diberikan setiap jam dari 25-50 mg. Atrophin akan memblok efek muskarinik dan beberapa pusat reseptor muskarinik. Pralidoxim (2-PAM) adalah obat spesifik untuk antidotum keracunan organofosfat. Obat tersebut dijual secara komersiil dan tersedia sebagai garam chlorin.

More Related