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Nuevos avances en Sepsis y Shock Septico

Nuevos avances en Sepsis y Shock Septico. Dr. Walter Bryson Malca Jefe UTI Hospital Hipólito Unanue Jefe Emergencia Clínica Javier Prado. DEFINICIONES.

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Nuevos avances en Sepsis y Shock Septico

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Presentation Transcript

  1. Nuevos avances en Sepsis y Shock Septico Dr. Walter Bryson Malca Jefe UTI Hospital Hipólito Unanue Jefe Emergencia Clínica Javier Prado

  2. DEFINICIONES • En 1991 el Colegio Americano de Tórax y la Sociedad de Medicina Critica en una reunión de consenso definieron los nuevos conceptos en relación a respuesta inflamatoria sistémica, sepsis, sepsis grave y shock séptico.

  3. INFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICO Shock Séptico, principal causa de muerte en UCI. Al año ocurren(U. S.) 300 a 500,000 casos de Sépsis. 40 % pacientes con Sepsis desarrollan SHOCK SEPTICO. De éllos a pesar de las nuevas y agresivas terapias : fallecen del 50 al 80 %

  4. INFECCION SEPSIS y SHOCK SEPTICO Factores que han incrementado su incidencia : (1) *Aumento en la supervivencia de pacientes predispuestos a padecer sepsis :Neonatos, ancianos y pacientes con diabetes, cáncer.... *Mayor uso de dispositivos invasivos, prótesis, sondas, catéteres. *Trasplantes (terapia inmunosupresora) *Enfermedades Inflamatorias.

  5. INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO Factores que han incrementado su incidencia : (2) *Terapia oncológica, Quimio y radioterapia agresivas *Uso indiscriminado de antibacterianos (que favorece la sobrepoblación de cepas resistentes y agresivas). *Infección por gérmenes de hospital

  6. DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION : 1.-BARRERAS MECANICAS 2.-DEFENSAS CELULARES 3.-DEFENSAS HUMORALES INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

  7. DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION 1.-LAS BARRERAS MECANICAS a)LA PIEL INTACTA : QUERATINIZADA; pH; GRASA ; FLORA AUTOCTONA; b) LA CAPA MUCOSA : SECRESIONES; IGG; IGA ;LISOZIMAS; Ph. ENZIMAS DIGESTIVAS; PERISTALTISMO; MOV. CILIARTURBULENCIA AEREA, ETC INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

  8. BARRERAS MECANICAS PIEL Y MUCOSAS

  9. RUPTURA DE LAS BARRERAS MECANICAS

  10. DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA INFECCION 2.- LAS DEFENSAS CELULARES(RESP. INFLAMATORIA) LOS COMPONENTES CELULARES DEL SISTEMA INMUNE : a)GRANULOCITOS PMN (Quimiotaxis-fagocitosis) b)SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO.( “ “ ) c)LINFOCITOS T(Auxiliares,Supresores,Citotóxicos y NK) INFECCION SEPSIS y CHOQUE SEPTICO

  11. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICOMECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO SISTEMA FAGOCITICO INMUNIDAD MED. POR CELULAS COMPONENTE HUMORAL COMPLEMENTO RESPUESTA INFLAMATORIA ( VASCULAR CELULAR HUMORAL) CONTENCION Y RESOLUCION

  12. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICODEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : DESNUTRICION INMUNIDAD INMUNIDAD CELULAR HUMORAL INFECCION CATABOLIA BALANCE (-) DE N

  13. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICODEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR : TRAUMA-CIRUGIA ESTADO CATABOLICO ESTADO CATABOLICO INMUNIDAD CELULAR INMUNIDAD HUMORAL DESNUTRICION INFECCION

  14. DEFINICIONES BACTERIEMIA INFECCIÓN S.I.R.S. SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SÉPTICO SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO D.O.M.

  15. BACTEREMIA : Presencia de Bacterias Viables en la sangre. De la misma manera se describen : VIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIA ,etc. INFECCION SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO

  16. POLI TRAUMA VIRUS VIRUS PANCREA TITIS BACTERIAS QUEMADOS HONGOS OTROS PARASITOS I N F E C C I O N -- S I R S --- S E P S I S I N F E C C I O N S I R S S E P S I S

  17. S E P S I S POLI TRAUMA VIRUS VIRUS PANCREA TITIS BACTERIAS QUEMADOS HONGOS OTROS PARASITOS D E F I N I C I O N E S INFECCION Es la presencia de microorganismos (Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos) en tejidos normalmente estériles, asociado a respuesta inflamatoria del huésped I N F E C C I O N S I R S

  18. S E P S I S POLI TRAUMA PANCREA TITIS QUEMADOS OTROS D E F I N I C I O N E S • S I R S • Es la Respuesta Inflamatoria Sistémica • frente a variados injurias, de origen • infeccioso o no infeccioso, caracterizado • por la presencia de 2 o más de: • T > 38° o < 36°C • FC > 90 lpm • FR > 20 o pCO2 < 32 mmHg • GB > 12.000 o < 4.000 ó • + 10% de neutrófilos inmaduros. S I R S

  19. S E P S I S POLI TRAUMA VIRUS VIRUS PANCREA TITIS BACTERIAS QUEMADOS HONGOS OTROS PARASITOS D E F I N I C I O N E S SEPSIS Evidencia clínica de Infección con 2 o más de los Signos de Respuesta Inflamatoria Sistémica SON TODAS LAS INFECCIONES CON SIRS I N F E C C I O N -- S I R S --- S E P S I S I N F E C C I O N S I R S S E P S I S

  20. S E P S I S • SEPSIS SEVERA • SHOCK SEPTICO • SHOCK SEPTICO • REFRACTARIO • MODS (S. de DISFUNCION • MULTIORGANICA) D E F I N I C I O N E S • SEPSIS PROCESO CONTINUO

  21. S E P S I S D E F I N I C I O N E S • SEPSIS SIRS desencadenado por una Infección confirmada

  22. S E P S I S • SEPSIS SEVERA D E F I N I C I O N E S • SEPSIS Sepsis asociada a una Disfunción Orgánica, Hipoperfusión Tisular o Hipotensión Arterial • acidosis láctica • oliguria • alteración aguda del estado mental. • TAS < de 90 mmHg o • ↓↓40 mmHg de la TA basal

  23. S E P S I S • SEPSIS SEVERA • SHOCK SEPTICO D E F I N I C I O N E S • SEPSIS Sepsis Severa con Hipotensión Arterial a pesar de la reposición adecuada de fluidos y Alteraciones de la Perfusión

  24. S E P S I S • SEPSIS SEVERA • SHOCK SEPTICO • SHOCK SEPTICO • REFRACTARIO D E F I N I C I O N E S • SEPSIS Sin respuesta a intervenciones farmacológicas

  25. S E P S I S • SEPSIS SEVERA • SHOCK SEPTICO • SHOCK SEPTICO • REFRACTARIO • MODS (S. de DISFUNCION • MULTIORGANICA) D E F I N I C I O N E S • SEPSIS • Sepsis con ≥ 2 fallos de Órgano-Sistemas • Cardiovascular • Renal • Respiratoria • Hepática • Hematológica - Coagulación • SNC • Acidosis metabólica inexplicada

  26. S E P S I S  F I S I O P A T O L O G I A AGRESIÓN INFECCIOSA (Endotox. Ac. Teicoico, etc.) ACTIVACIÓN CELULAR (MØ.PMN) Radicales de O2 M.de Ac araquid. LIBERACIÓN CITOKINAS : TNF, IL-1, PAF, NO, etc Activ. Compl y coagulación LESIÓN ENDOTELIO LESIÓN TISULAR DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

  27. CRITERIOS CLINICOS • 1.- Infección Bacteriana (documentada o evidencia clínica de un foco séptico). • 2.- Vasodilatación periférica.(piel “rosada”) • 3.- Fiebre > (38ºC) o < 36ºC • 4.- Leucocitosis > 15,000 o Leucopenia < 4,000. • 5.- Disminución de la TA Sistólica > 90mmHg ( e IC )

  28. CRITERIOS CLINICOS • 6.-Requerimiento de drogas vasoactivas más de 12 Hs, después de una correcta reposición de volumen intravascular. • 7.- Lactoacidosis (Lactato > 2mEq/l) • - (Presencia-Dímero D) • 8.- Oliguria ( < 20ml / hr) • 9.- Alteraciones Mentales (Confusión

  29. CHOQUE SEPTICO • CRITERIOS HEMODINAMICOS: • 1) Aumento del Gasto Cardiaco • 2) Aumento del Indice Cardiaco • 3) Abatimiento de la TA M y de la • Resistencia Vascular Periférica • 4) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar

  30. CRITERIOS HEMODINAMICOS • 4) Reducción de la diferencia de oxígeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares)( A pesar del estado de circulación hiperdinámica y adecuado DO2, • 5)El consumo corporal total de 02 (VO2), está disminuido en relación a los elevados requerimientos metabólicos =>40% ).

  31. S E P S I S  L A B O R A T O R I O L A B O R A T O R I O • Leucocitosis - Leucopenia • Anemia • Trombocitopenia •  VSG y PCR • Urea – Creatinina •  Transaminasas / Bilirrubina •  Albúmina • Alteraciones Hemostasia •  Lactato •  Procalcitonina Sensibles Pero Inespecíficos

  32. S E P S I S  L A B O R A T O R I O L A B O R A T O R I O • Leucocitosis - Leucopenia • Anemia • Trombocitopenia •  VSG y PCR •  Urea – Creatinina •  Transaminasas / Bilirrubina •  Albúmina • Alteraciones Hemostasia • Lactato •  Procalcitonina Traducen Disfunción Orgánica Representan mal pronóstico

  33. S E P S I S  L A B O R A T O R I O L A B O R A T O R I O • Leucocitosis - Leucopenia • Anemia • Trombocitopenia •  VSG y PCR •  Urea – Creatinina •  Transaminasas / Bilirrubina •  Albúmina • Alteraciones Hemostasia •  Lactato •  Procalcitonina Son precoces +/- específicos

  34. Conocimientos Actuales en la Patogénesis de Sepsis Dr Walter Bryson Malca Medico Jefe UTI Hospital Hipolito Unanue Jefe de Emergencia Clinica Javier Prado Lima - Peru

  35. Patogénesis de la Sepsis • Vision general • Respuesta local vs. sistémica • Respuesta anti-inflamatoria • Eventos endoteliales y de coagulación • Respuesta intracellular • Modulación de la fisiopatología

  36. Fisiopatología de la Sepsis Estímulo microbiano Defensa humoral Defensa celular Kinina Coagulación Complemento Macrófago Fibrinólisis Mediadores Neutrófilo Endotelio ON Músculo liso

  37. Respuesta Sistémica Insulto microbiano Respuesta pro-inflamatoria Respuesta anti-inflamatoria Reacción inflamatoria sistémica Hallazgos clínicos Marcadores bioquímicos Niveles de mediadores

  38. Efectos de Mediadores Autócrina Parácrina Endócrina

  39. Detección de Mediadores Producción excesiva Sistémica Células blanco Local Células de producción Reposo Activación de respuesta Sobreproducción

  40. Fisiopatología Insulto Respuesta pro-inflamatoria local Respuesta anti-inflamatoria local Efecto anti-inflamatorio sistémico Efecto pro-inflamatorio sistémico Reacción inflamatoria sistémica

  41. La Respuesta Mediadora Proinflamatoria > Anti-inflamatoria Anti-inflamatoria > Proinflamatoria A>P P>A P>A A>P A>P P>A P=A Insulto Infección Resolución Sobrevida Disfunción de órgano Muerte

  42. Mediadores Anti-inflamatorios Macrófago Linfocito IL-4 IL-6 IL-10 IL-11 IL-13 TGF-β IL-1ra Receptores solubles TNF, IL-1

  43. Mediadores Anti-inflamatorios • Bajos niveles  inflamación más severa • Altos niveles  inmunosupresión • Cociente de mediadores • Relación IL-10/TNF más alta en no- sobrevivientes (Lancet 1998;351:950) • Relación IL-6/IL-10 más alta en no-sobrevivientes (Crit Care Med 1999:27;1262)

  44. El Endotelio en Sepsis • Control de tono vascular • Óxido nítrico • Endotelina, prostaciclina • Regulación de movimiento neutrófilo • Moléculas de adhesión • Equilibrio de coagulación Endotelio Músculo liso

  45. Coagulación en Sepsis Procoagulante Anticoagulante Trombina Factor tisular PAI-1 Factor von Willebrand Endotelina-1 Tromboxano A2 Proteínas C y S Antitrombina III Trombomodulina t-PA Óxido nítrico Prostaciclina Inhibidor de la vía del factor tisular (IVFT)

  46. Coagulación en Sepsis  Trombomodulina  Endotelina-1  Factor tisular  Proteínas C y S  IVFT  t-PA  PAI-1 Disfunción órgano Trombosis microvascular Factor tisular Plaqueta

  47. Evolución de Fisiopatología en Sepsis Mediadores extracelulares están importantes Ensayos clínicos de terapias anti-inflamatorias están negativos Investigación de los eventos intracelulares

  48. NF-B en la Sepsis • Mediador intracelular de inflamación • Regula transcripción genética • Citoquinas y factores de crecimiento • Quimoquinas • Moléculas de adhesión • Síntetasas del óxido nítrico • Metabolitos del ácido araquidónico

  49. NF-B en la Sepsis LPS IL-1 TNF NIK IKK Núcleo IB NF-B NF-B NF-B NF-B IB NF-B mRNA Moléculas inflamatorias

  50. Apoptosis en Sepsis • ? Contribución a falla de órganos • Retrasada apoptosis neutrófila • Contiene infección • Prolonga inflamación • Aumentada apoptosis linfocítica • Disminuye inflamación • Impide defensa del paciente

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