Coma

1. Coma Segura Ponce Raúl nosología Dr. Arturo Toledo

2. Koma:Palabra usada por los griegos para referirse a una persona que se encontraba en un estado de sueño profundo. • Coma: Estado de pérdida completa de la conciencia, de la motilidad voluntaria y de la sensibilidad, conservándose sólo las funciones vegetativas (respiración y circulación). • El paciente se encuentra en un estado del que no se le puede despertar, es incapaz de sentir y puede responder a estímulos.

3. GRADOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA CONFUSIÓN ·Es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habitual ·Puede presentar alternancia de periodos de irritabilidad y excitación a otros periodos de ligera somnolencia. . ESTUPOR. ·En este estado la capacidad mental y física se hallan reducidos al mínimo. ·El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos y repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes. COMA. Aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse, puede responder a estímulos.

4. Clasificación fisiopatológica y etiológica del coma 1.- Lesiones expansivas supratentoriales: A.- Hemorragia Intracraneal 1.- Epidural 2.- Subdural 3.- Intracerebral B.- Neoplasias C.- Infarto más edema D.- Absceso 2.- Lesiones estructurales subtentoriales: A.- Hemorragia 1.- Pontina 2.- Cerebelosa

5. B.- Infarto 1.- Del troco cerebral 2.- Cerebeloso más edema C.- Tumor D.- Absceso cerebeloso 3.- Metabólico (difuso) A.- Intoxicaciones B.- Hipoxia C.- Hipoglucemia D.- Isquemia Difusa E.- Conmoción-Contusión F.- Meningoencefalitis G.- Insuficiencia de un organo primario (pulmón, riñon, hígado) H.- Trastornos del equilibrio ácido-base y electrolítico

6. LESIONES SUPRATENTORIALES LESIONES INFRATENTORIALES LESIONES NEUROLÓGICAS DIFUSAS ·Hemorragia cerebral. · Infarto cerebral extenso. · Hematoma subdural. · Hematoma epidural. · Tumores cerebrales. · Absceso cerebral. ·Hemorragia cerebelosa o protuberancia. · Tumor cerebeloso. · Infarto cereberoso. · Absceso cereberoso Meningitis. Encefalitis. Epilepsia. CAUSAS NEUROLOGICAS

7. Signos neurológicos en la herniación tentorial central Reflejos OC NC Pupilas Localización Respiración Tono motor Diencéfalo estupor pequeñas brusco suspiros bostezos decorticado y reactivas Resp. CS Poscición Media y fija Disminuido ausente Descere brado coma Hiperpnea taquipneica Mesenséfalo Poscición media y fija eupnea coma Protuberancia Descerebrado a flácido Ausente Atáxico Poscición media y fija Ausente Bulbo Fláccido coma

8. Fisiopatología: • Las masas expansivas supratentoriales deterioran el estado de con- • sciencia al comprimir el SRA ascendente del diencéfalo. Si la masa • es extensa puede producir una hernia tentorial. La parte rostral del • troco central se desplaza hacia abajo y se produce un infarto • en el tronco cerebral. • Inicialmente la lesión hemisferica origina síntomas focales como • afasia, hemiparesia y a medida que la masa crece surgen cefaleas y • altaraciones de la consciencia. • Si la masa se localiza lateralmente y no medialmente, el uncus del • lóbulo temporal es desplazado hacia el agujero tentorial y comprime • el nervio oculomotor y el pedunculo cerebral, lo que origina midria • sis y hemiparesia contralateral (Sx de herniación del uncus).

10. Si la masa tiene una localización más central y comprime el diencéfalo • la función cerebral se deteriora como lo haria si este estuviera seccio • nado (Sx de herniación central). • En este caso el px esta estuporoso, con pupilas dilatadas pero reactivas repues • tas oculocefálicas bruscas y respiración de Cheyne –Stokes. • Es necesario que estos síntomas tipicos de la herniacion transtentorial se reconozcan de inmediato para no retrasar el tx urgente de la hipe • tensión intracraneal, de lo contrario se producira un infarto hemorragico • del tronco cerebral. • Si continúa la progresión caudal hacia el mesencéfalo con los síndromes uncinoso y central sobreviene el coma: el tamaño de las pupilas aumenta, y no reaccionan a la luz, desaparecen las reacciones oculocefálicas y aparece una hiperventilación transitoria. • Si se alcanza el nivel bulbar la respuesta se hace atáxica e inevitablemente la hipotensión y la muerte.

11. En la enfermedad estructural subtentorial el coma se debe a la destrucción o compresión de la formación reticular y suele ser precedido por nauseas,vómitos, vértigos, diplopia, nistagmo, ataxia y cefalea occipital. Es usual que la disfunción sea asimétrica,puesto que es raro que el tallo cerebral sea seccionado en un solo plano como sucede en la herniación transtentorial. • La encefalopatía metabólica es un trastorno difuso de la función cerebral debido a u deterioro del metabolismo neuronal.cuyas causas son las siguientes: a) trastornos sitémicos que originan un aporte inadecuado de nutrientes al cerebro. b)tóxicos sistémicos exógenos y endógenos. • c) Trastornos electrolíticos d) infecciones o hemorragias intracraneales. • La fisiopatología del coma se establecerá por medio de la exploración neurológica que junto con el interrogatorio referente a las circunstancias en que se sobrevino el cuadro permitirá limitar el diagnostico.

12. VALORACIÓNCOMA YTRASTORNOS DE CONCIENCIA Ananmesis: Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio enfermo: *Historia de traumatismos craneales recientes. *Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia una masa expansiva intracraneal. *Toxicómano (sobredosis) *Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos). *Sintomatología neurológica previa

13. Valoración del paciente comatoso Detectar si la causa es: 1.- Enfermedad estructural supratentorial (masa) 2.- Enfermedad estructural infratentorial 3.- Enfermedad cerebral difusa (metabólica) Mediante cinco parámetros en la exploración f ísica: 1.- Nivel de consciencia 2.- Pupila 3.- Reflejo oculocefálico 4.- Patrón respiratorio 5.- Tono motor

14. Diagnóstico • La pérdida de consciencia puede ser consecuencia de un problema de salud poco importante o bien puede constituir un síntoma de una enfermedad grave. • Una pérdida de consciencia puede ser una urgencia médica, como por ejemplo cuando es producida por una obstrucción de las vías respiratorias o porque una alta dosis de insulina • Una indicación de lesión cerebral es la respiración de Cheyne-Stokes, una forma de respiración que alterna una fase rápida y otra más lenta, luego una interrupción de varios segundos y posteriormente vuelve a la fase rápida y así sucesivamente.

15. También son signos de lesiones cerebrales significativas las posturas inusuales, especialmente la rigidez de descerebración, en la cual se produce una contracción de la mandíbula y el cuello, la espalda, los brazos y las piernas se encuentran inmóviles, rígidos y extendidos. Una flaccidez general del cuerpo es aún más preocupante, puesto que indica una pérdida total de actividad en ciertas áreas importantes del sistema nervioso. • La medición de la temperatura, el pulso, la frecuencia respiratoria y la presión sanguínea es útil en el diagnóstico. la fiebre sugiere infección general grave, como neumonía, meningitis bacteriana o lesión cerebral que ha trastornado los centros reguladores de la temperatura.

16. TRATAMIENTO MÉDICO EN UN PACIENTE EN COMA En el caso de sobredosis de narcóticos se administra: Naloxona a dosis de 0,4 - 0,8 mg i.v en 10 cc de salino lento. Su efecto dura entre 2-3 horas. En el caso de sobredosis de benzodiacepinas administrar anexate (0,2 mg i.v en 30 seg seguido de 0,1 mg un minuto después. La dosis habitual se situa entre 0,3- 0,6 mg. Si existen signos de herniación: Hiperventilación con respirador. Manitol al 20%. Dexametasona (fortecortin, decadran). Realizar TAC. Si se sospecha de meningitis realizar punción lumbar. En los pacientes con hipertensión intracraneal no susceptible de cirugía ( coma postraumático, etc.), puede ser beneficioso el uso de barbitúricos. Se debe realizar en una UCI con experiencia en el control de la presión intracraneal.

17. Bibliografía: • Jay H. Stein. M.D • Medicina Interna (tomo I) • Editorial Salvat • Harrison • Principios de Medicina Interna (vol I) • Editorial Interamericana- Mc Graw- Hill