1 / 53

LE COMA

LE COMA. TAREK SHARSHAR SERVICE DE REANIMATION MEDICALE HÔPITAL RAYMOND POINCARE. LE COMA. La définition du coma est clinique et associe:

travis-richard
Télécharger la présentation

LE COMA

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. LE COMA TAREK SHARSHAR SERVICE DE REANIMATION MEDICALE HÔPITAL RAYMOND POINCARE

  2. LE COMA • La définition du coma est clinique et associe: • 1 – une altération de la vigilance qui se manifeste par une somnolence irréversible malgré l’application de stimulations extérieures (« le patient ne peut être réveillé), qui est caractérisée par l’occlusion (plus ou moins complète) palpébrale (« le patient repose les yeux fermés »); • 2 - une abolition de la conscience qui correspond à une absence de connaissance de soi-même et de l’environnement et se manifeste par la suspension du langage et de mouvements dirigés de façon précise vers les stimulations nociceptives

  3. LE COMA E: éveil, C: conscience, R: respiration, TC: tronc cérébral Schnakers Réanimation 2004

  4. LE COMA • PHYSIOLOGIE

  5. LE COMA • Von Economo: implication du tronc cérébral et de l’hypothalamus dans l’éveil • Bremer (1929): somnolence induite par la section mésencéphalique mais pas spino-médullaire • Moruzzi et Magoun (1949): mise en évidence de la SRAA, induction de l’éveil par stimulations électriques de la SRAA chez le chat légèrement anesthésié

  6. LE COMA • Les structures impliquées dans la vigilance : • Le cortex • Le thalamus • La substance réticulée activatrice ascendante (SRAA) • L’hypothalamus

  7. LE COMA • La SRAA est une structure complexe qui n’est pas limitée au tronc cérébral et contient divers systèmes fonctionnels : • Le système cholinergique (Tegmentum Ponto-mésencéphalique) • Le système noradrénergique (Locus Coeruleus) • Le système sérotoninergique (Noyau du Raphé) • Le système dopaminergique (Substantia Nigra) • Le système histaminergique (Hypothalamus postérieur) • Le système GABAergique (-) intra-thalamique (Nucleus Reticularis) • Le système Glutaminergique (+)

  8. SYSTEME NORADRENERGIQUE

  9. SYSTEME SEROTONINERGIQUE

  10. SYSTEME DOPAMINERGIQUE

  11. SYSTEME CHOLINERGIQUE

  12. RYTHMES ENCEPHALIQUES

  13. VIGILANCE CONSCIENCE EEG CORTEX THALAMUS Gaba Nucleus reticularis Noyaux Intralaminaires HYPOTHALAMUS AC; Dopa; NE; Hs; Glu Orx; Sero; Hs SRAA

  14. Activité dite désynchronisée b (13-20Hz) : intégration cortico-corticale et thalamo-corticale g (25-50 Hz) : activité des boucles cortico-thalamo-corticales dont l’oscillateur est le thalamus et qui balaye d’avant en arrière les aires corticales = rôle de SYNCHRONISATION et COUPLAGE ACTIVITE MENTALE CORTEX (b et g) + THALAMUS Nucleus reticularis HYPO THALAMUS Noyaux Intralaminaires (g) + + Perception SRAA

  15. Activité dite désynchronisée a (8-13Hz): projections thalamo-corticales EVEIL CORTEX (b et g) + THALAMUS Nucleus reticularis Noyaux Intralaminaires (a) HYPOTHALAMUS + + SRAA

  16. Activité synchronisée D (1,5-3,5Hz): cortex • (4-7Hz): thalamus et noyau septal (région limbique) • Spindles : bouffées de fuseaux • Complexes K • Ondes lentes (0-1 Hz) SOMMEIL LENT Hyperactivité des neurones cortico-corticaux: plasticité CORTEX (D) THALAMUS Gaba Nucleus reticularis HYPO THALAMUS Noyaux Intralaminaires (q) - AC, Hs, NE - Orx SRAA

  17. Activité dite désynchronisée Hyperassociation des aires limbiques, visuelles et centres locomoteurs g (25-50 Hz) : boucles cortico-thalamo-corticales SOMMEIL RAPIDE (RÊVES) CORTEX THALAMUS Nucleus reticularis Noyaux Intralaminaires (g) HYPOTHALAMUS AC Noyaux vestibulaires et oculomoteurs SRAA Motoneurone spinal: hypotonie Mvts oculaires

  18. LE COMA • Rôle des noyaux intralaminaires thalamiques: • Activation au cours d’exercice attentionnels (IRMf) • Lésions bilatérales induit un coma puis un mutisme akinétique • Stimulations électriques induisent une absence • A l’origine des rythmes g • Activité supprimée pendant l’anesthésie • Récupération des connexions avec le cortex au décours d’un état végétatif

  19. LE COMA • Rôle des rythmes g : • Rôle de synchronisation et de couplage d’aires corticales • Rôle au cours de perception consciente et du sommeil paradoxal • Disparition au cours des encéphalopathies, des hallucinations et de l’anesthésie

  20. LE COMA Zeman 2001

  21. H215O PET Régions frontales connectées aux noyaux intralaminaires thalamiques dont le niveau d’activation est réduit au cours de l’ état végétatif et augmente après récupération. Laureys Lancet 2000

  22. Débit sanguin du cortex préfrontal Débit sanguin thalamique Contrôles Etat végétatif Récupération Laureys Lancet 2000

  23. LE COMA • EXAMEN NEUROLOGIQUE

  24. SCORE DE GLASGOW

  25. LE COMA Stimulations nociceptives recommandées dans le score de Glasgow

  26. EXAMEN NEUROLOGIQUE • RECHERCHE D’UNE ASYMETRIE (transversale ou en hémicorps) • Réponses aux stimulations • Réflexes ostéo-tendineux • Réflexe cutanéo-plantaire • Tonus musculaire • Manœuvre de Pierre-Marie Foix

  27. EXAMEN NEUROLOGIQUE • PAIRES CRANIENNES • Position et tonus palpébrales • Clignement à la menace ( ) • Position et mouvements oculaires • Diamètre pupillaires et Réflexes photomoteurs • Réflexe cornéen • Réflexes oculocéphalogyre et oculovestibulaire • Manœuvre de Pierre Marie-Foix • ±Réflexe oculo-cardiaque • Réflexe de toux • Rythme respiratoire

  28. LE COMA Hémisphérique (regarde sa lésion) Sous pédonculaire (regarde son mb paralysé) Lésions hémisphériques bilatérales Thalamus ou mésencéph. dorsal Skew deviation (tronc cérébral; noyau de Cajal)

  29. Periodic alternating gaze Roving Ping Pong LE COMA Convergence nystagmus Bobbing Dipping

  30. LE COMA • Roving: aucune signification anatomique • Periodic altenating gaze: Encéphalopathie hépatique, lésions bihémisphérique ou vermienne • Ping-Pong: lésions bihémisphérique ou vermienne • Convergence nystagmus: lésions mésencéphaliques • Bobbing: lésions pontiques • Dipping: Lésions bihémisphériques (d’hypoxie ou d’ischémie) • Retractory nystagmus:lésion mésencéphalique

  31. LE COMA Réflexes oculo-céphalogyre et oculo-vestibulaire

  32. ENGAGMENT ROSTRO-CAUDAL LE COMA FONCTIONS DU TRONC CEREBRAL Chillet Urgences Neurologiques 2004

  33. LE COMA LES PUPILLES

  34. ENGAGEMENTS INTRA-CEREBRAUX

  35. Antécédent (Ethyl, Epilep…) LE COMA Glycémie Circonstance (CO…) Signe de localisation Trauma crânien Raideur méningée Fièvre Convulsion Imagerie ± PL EEG, Imagerie ± PL Imagerie PL ± Imagerie PL ±Imagerie

  36. LE COMA • En l’absence de signe de localisation, de fièvre et de raideur méningée: • Métabolique • Toxique • Endocrinien • IRA, IHC, IRespA • Infectieux • Inflammatoire • Etat de mal infraclinique… • PENSER à l’EEG

  37. COMA D’ORIGINE TOXIQUE Anomalies pupillaires

  38. COMA D’ORIGINE TOXIQUE

  39. COMA D’ORIGINE TOXIQUE • TESTS DIAGNOSTICS • Flumazénil ? • Tableau compatible benzodiazépines : coma calme, hypotonique, peu de dépression respiratoire, pas de collapsus • Pas d’autre intoxication en particulier par antidépresseurs tricycliques (ECG) • Pas d’ATCD d’épilepsie • Pas de pneumopathie ou de complication • Bolus de 0,2 mg IV 2 mg puis relais SE 1 mg/h • Naloxone ? • Tableau compatible : coma, myosis, bradypnée ou apnée • Masque oxygène pur • 0,2 à 0,4 mg IV puis 0,1 mg/min si besoin QSP Fréquence Respiratoire 14, puis relais SE 2mg/h • Oxygène pur si CO

  40. LE COMA - EEG * Tracé plat pendant plus d’1 seconde au moins toutes les 20sec

  41. LE COMA • L’examen général est indispensable pour la recherche de la cause et l’évaluation du retentissement du coma sur les fonctions vitales • Signes de traumatisme • Stigmates de convulsions • Signes cardiovasculaires • Signes respiratoire • Contexte infectieux (VIH +, voyage…) • Processus pathologique évolutif • Traces de piqûres, purpura…

  42. PRONOSTIC • Coma non traumatique (596) • Arrêt cardiaque: 31% • AVC-HSA: 51% • Sepsis: 10% • Facteurs prédictifs à J3 du décès à deux mois • Age > 70 ans • Réflexe du TC anormal • Absence de réponse verbale • Absence de réponse à la nociception • Créatinémie > 132.6 µmol/l • Probabilité de décès ou d’handicap • 98% si absence de réponse motrice et verbale Hamel et al JAMA 1998

  43. PRONOSTIC • Coma non traumatique (n=500) • Facteur pronostiques à J7 du décès à 1 an • Causes (AVC < Arrêt cardiaque) • Absence de réflexe cornéen, pupillaire et oculo-vestibulaire • Absence de réponse de rétraction à la nociception Levy et al Ann Intern Med 1981

  44. Post-arrêt cardiaque PRONOSTIC • Pupilles aréactives • Etat de mal myoclonique • Déviation verticale oculaire • Mouvement de retrait ou plus grave à J3 • Absence de réponse corticale bilatérale au PES • Burst-suppression à l’EEG • Nécrose corticale laminaire à l’IRM

  45. LE COMA PES Robinson-CCM-2003

  46. CONCLUSIONS • Urgence vitale • Importance de l’examen neurologique (rapide et standardisé) • Importance de l’examen général • Indication large mais rigoureuse des examens complémentaires (EEG, IRM, PL…) • Surveillance neurologique

  47. LE COMA

  48. LE COMA GLU Ach NE

  49. LE COMA

More Related