SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO

1. SHOCK MANEJO Y TRATAMIENTO Dr. JOSE ORTELLADO M Curso de Postgrado de Terapia Intensiva - IPS

2. SHOCK DEFINICION El shock es un síndrome común de diversas causas que se inicia por una disminución de la perfusión hística, donde la microcirculación tiene una función crítica.

3. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK BASADA EN LAS ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN HÍSTICA

4. Infarto agudo del miocardio. Miocardiopatía dilatada. Depresión miocárdica en el shock séptico. Arritmias Defecto ventricular septal. Aneurisma ventricular. Obstrucción a la salida del ventriculo izquierdo (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica). SHOCK CARDIOGENICO

5. SHOCK EXTRACARDÍACO OBSTRUCTIVO • Taponamiento pericárdico. • Embolismo pulmonar (masivo). • Hipertensión severa pulmonar (primaria o Eisenmenger).

6. SHOCK HIPOVOLÉMICO • Hemorragia. • Deplesión de fluidos

7. SHOCKDISTRIBUTIVO • Shock séptico. • Productos tóxicos (sobredosis de drogas). • Anafilaxia. • Shock neurogénico. • Shock endocrinológico.

8. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DEL SHOCK • Para garantizar una presión sanguínea adecuada es imprescindible que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales.

9. FACTORES DETERMINANTES DE LA PERFUSIÓN HÍSTICA

10. FACTORES CARDIACOS • Gasto cardíaco: producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. El volumen sistólico depende de 3 factores precarga, contractilidad y poscarga. • Precarga: longitud inicial del músculo antes de la contracción, es determinada por el volumen telediastólico ventricular.

11. FACTORES CARDIACOS • Poscarga: es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección, determinada por la presión diastólica aórtica y la resistencia vascular periférica. • Contractilidad: capacidad intrínseca de la fibra miocárdica para contraerse. • Frecuencia cardíaca: ritmicidad intrinseca del nodo sinoauricular que dispara de forma coordinada y conducida hacia el ventrículo.

12. FACTORES VASCULARES • La distribución del flujo sanguíneo depende de la regulación intrínseca de sus resistencias y el control neurohumoral extrínseco. • La resistencia al flujo es proporcional a la longitud del vaso y a la viscosidad e inversamente proporcional al radio del vaso. • El tono arteriolar se regula por factores extrínsecos (regulación neurohumoral) y factores intrínsecos (respuesta miogénica, autorregulación metabólica, regulación mediada del endotelio). • Las arteriolas de resistencia reciben estímulos vasoconstrictores desde el sistema nervioso simpático el cual es regulado por los barorreceptores.

13. FACTORES VASCULARES • Respuesta miogénica: los vasos pueden contraerse o relajarse por cambios de la presión transmural y mantener flujo constante con cambios de presión de perf. • Autorregulación metabólica: liberación de vasodilatadores (adenosina y prostaglandina vasodilatadora) que incrementan el flujo sanguíneo en respuesta al aumento de la actividad metabólica. • Modulación endotelial del tono vascular: se liberan una serie de mediadores con importante acción local que incluyen el factor de relajación del endotelio vascular (óxido nítrico), los eucosanoides, el péptido vasoconstrictor de la endotelina-1, angiotesina II y los radicales libre de oxígeno.

14. FACTORES DE LA MICROCIRCULACIÓN • El fallo en la microcirculación es el aspecto crítico en la patogénesis del shock. • La adhesión de leucocitos, plaquetas y las células endoteliales dañadas pueden causar aglutinación oclusión de la microvasculatura activación del sistema de coagulación con depósitos de fibrina y acumulación de microtrombos, lo que contribuye también a la oclusión microvascular.

15. FACTORES DE LA MICROCIRCULACIÓN • El flujo en la microcirculación depende del equilibrio entre presión coloidosmótica y la presión hidrostática del capilar, lo que determina el balance entre el líquido intravascular y extravascular.

16. FACTORES HUMORALES • La liberación de mediadores renina, vasopresina, prostaglandina, citoquinas (IL-1 FNT), ANP, catecolaminas, efectos celulares de la isquemia, toxinas y mecanismos immunológicos tienen un importante papel en la homeostasis cardiovascular.

17. DEFINICIONES INFECCIÓN. Respuesta inflamatoria ante la invasión por microorganismos de tejidos normalmente estériles. BACTERIEMIA. Presencia de microorganismos viables en la sangre. Sx. DE RESPUESTA SISTÉMICA INFLAMATORIA (SIRS). Cumplimiento de dos o más de las siguientes condiciones: 1. Temperatura > 38ºC o < 36ºC 2. Frecuencia cardíaca > 90 lpm 3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHG 4. Recuento leucocitario > 12000.mm-3, < 4000.mm-3 o >10% de formas inmaduras

18. DEFINICIONES SEPSIS Respuesta sistémica inflamatoria (SIRS) asociada a infección documentada. SEPSIS/SIRS SEVEROS Sepsis/SIRS asociados con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y las anormalidades de la perfusión pueden incluir, acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estatus mental. HIPOTENSIÓN INDUCIDA POR SEPSIS/SIRS Una presión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción de 40 mmHg con respecto a la presión arterial basal en ausencia de otra causa de hipotensión.

19. Patógeno Infección Mediadores anti-inflamatorios IL-4, IL-10, IL-11, IL-13, IL-1r Monocito/macrófago Citokinas pro-inflammatorias Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8 Neutrófilo: activación, agregación, degranulación; Liberación de radicales libres de oxígeno y proteasas Plaquetas activación – agregación T-cell IL-2, Interferon-, GM-CSF Daño endotelial Respuesta inflamatoria 3.6 IL: interleukina, GM-CSF: granulocyte macrophage colony-stimulating factor

20. Activación de Inflamación en Sepsis 14 12 10 Endotoxina (ng/L) 8 6 TNF (ng/L) IL-6 (U/mL) 4 2 0 0 60 120 180 240 300 360 Minutos despues de infusión de LPS Activación de la Inflamación Sistémica en la Sepsis Adaptado de: van Deventer SJ et al. Blood. 1990;76:2520-6.

21. El rol del endotelio 3.9 • Interacción con leucocitos • Liberación de citokinas y mediadores inflamatorios • Liberación de mediadores de vasodilatación y vasoconstricción • Efecto funcional sobre el sistema de coagulación Formación de coágulo de fibrina Injuria tisular

22. Activación del Endotelio • El endotelio juega un papel fundamental en la fisiopatología de la sepsis y sus complicaciones ya que es un activo participante del proceso inflamatorio a la vez que es el órgano blanco de muchos de los mediadores derivados de él. Su acción se refleja a tres niveles fundamentales: • Regula la microvasculatura adecuando el aporte de nutrientes a las demandas metabólicas tisulares a través de la producción de factores vasoactivos (NO, endotelina, etc.). • Modula la coagulación: • Actividad procoagulante: • Producción de factor tisular procoagulante. • Inhibición del activador del plasminógeno. • Actividad anticoagulante: • Constituye una barrera a las vías procoagulantes (colágeno, factor VIIa, factor Von Willebrand). • Inhibe proteínas procoagulantes: factor Xa y VIIIa. • Regula la fibrinolisis: Proteínas C, S, trombomodulina, urokinasa, TPA.

23. Favorece fenómenos de rolling, adhesión y migración celular. • Estos fenómenos son debidos a que diversos estímulos (en donde destacan TNFa e IL-1) activan al endotelio vascular, el cual expresa a nivel de membrana celular moléculas de superficie que favorecen los fenómenos de rolling, adhesión a la pared endotelial, penetración de la pared vascular y migración trans endotelial. Tres familias de moléculas de adhesión son responsables de estos fenómenos. • La 1°, la familia de las selectinas está compuesta por la selectina E (ELAM 1), selectina L (L ECAM) y la selectina P (GMP-140); la 2°, la superfamilia de las inmunoglobulinas (IGSF) compuesta principalmente por VCAM-1 (molécula de adhesión intercelular); y la 3°, la familia de las integrinas (CD11 y CD18).

24. SHOCK SEPTICO DEFINICION El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se caracteriza por un GC elevado con disminución grave de las RVS . Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación y es consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos y sus toxinas.

26. FISIOPATOLOGIA

27. Interrelación Entre las Cascadas Inflamatoria y de la Coagulación

28. FACTORES DE GRAVEDAD • El grado de repercusión fisiológica sobre el paciente huésped determina la gravedad actual. • La reserva orgánica y funcional del húesped determina la gravedad potencial. • La localización orgánica estimada de la infección (revisten una gran gravedad potencial independientemente de su gravedad actual). • La capacidad agresiva o virulencia del microorganismo causal.

29. FACTORES CONDICIONANTES QUE PREDISPONEN A LA SEPSIS • POLITRAUMAS • GRANDES QUEMADURAS • DIABETES MELLITUS • EDADES EXTREMAS • INSUFICIENCIA HEPÁTICA • INSUFICIENCIA RENAL • AUSENCIA DE BAZO O EL HIPOESPLENISMO • SIDA • INMUNOSUPRESIÓN – Qx- Rx • CATÉTERES INTRAVASCULARES, SONDAS URINARIAS, TOT, DISPOSITIVOS INTRACAVITARIOS EN GENERAL. • LAS NEOPLASIAS, LA MALNUTRICIÓN, LOS TRASPLANTES DE ÓRGANOS Y TEJIDOS, ETC.

31. Fases Evolutivos del Shock • Preservar las funciones de órganos vitales (corazón y snc) a expensas de una vasoconstricción de órganos no vitales (piel, músculos, riñón, área esplácnica). • Mantener el GC aumentando la FC y la contractilidad. • El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de liquido desde el espacio intersticial al intravascular. • Desaparición progresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad, palidez cutánea, sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria, la PA dentro de lo normal. • Pronóstico será bueno. I - Fase de shock compensado

32. Fases Evolutivos del Shock II- Fase de shock descompensado • Los mecanismos de compensación se ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales. • Hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, diuresis disminuida, acidosis metabólica. • Pueden aparecer arritmias y alteraciones isquémicas en el ECG III - Fase de shock irreversible Si no se logra corregir el shock se entra finalmente en la fase irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo multisistémico y muere.

33. CLINICA DE SHOCK • ANAMNESIS. • SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA, TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN (PAM < 70 MMHG). • ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA. • OLIGURIA, FRIALDAD, LIVIDECES CUTÁNEAS. • LA EVALUACIÓN HEMODINÁMICA. • EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

34. CLINICA DE SHOCK GASTO CARDIACO ELEVADO HIPERDINAMICO GASTO CARDIACO BAJO HIPODINAMICO • Pulso débil, filiforme. • palidez, frialdad cutánea cianosis distal, relleno capilar lento, hipotermia • Volemia y la suficiencia cardiovascular. • Si hay signos de IC pensar en un origen cardíaco. • Pérdidas sanguíneas o líquidos, hipovolemia. • Pulso amplio con presión diastólica baja. • Extremidades calientes. • Relleno capilar rápido. • Hipertermia. • Sugiere la existencia de un proceso séptico (consecuencia del SIRS y del huésped a los microorganismos)

35. VALORACION Y MANEJO INICIAL A-B-C A- Permeabilidad de la vía aérea y estado de conciencia B -¿Respira? ¿Frecuencia respiratoria? ¿Ritmo respiratorio? C - ¿Palpar pulsos? ¿Frecuencia cardiaca? ¿Ritmo cardíaco? ¿Presión arterial? ¿Temperatura cutánea axilar? ¿Pulso de relleno capilar?

36. VALORACION Y MANEJO INICIAL • Oxigenoterapia: O2 suplementario (mascarilla, CN) • 2 vías venosas, una de abordaje periférico de gran calibre y una via central. • Sonda Vesical, observar el débito urinario horario. • Sangre -arterial y venosa - orina. • Muestras biológicas para estudios microbiológicos. • Realizar una radiografía de tórax. • Obtener un registro electrocardiográfico.

37. ALGORITMO DE SHOCK

38. ALGORITMO DE SHOCK SEPTICO

39. TRATAMIENTO EMPIRICO RECOMENDABLE

40. DROGAS VASOACTIVAS DOPAMINA • Aumenta el flujo esplácnico global en el paciente en SS, pero lo redistribuye negativamente desde la mucosa hacia otras capas de la pared intestinal. • Efectos deletéreos en la perfusión de la mucosa. • Esto se debería a que en la pared intestinal, la circulación se divide en circuitos en paralelo. • Los receptores β2 llevarían flujo hacia la mucosa, y los R-dopaminérgicos hacia la submucosa o muscularis, robando flujo efectivamente hacia la mucosa. Glen Hernandez,03-2003

41. DOPAMINA EFECTO ADVERSO • Disminución de TSH, T3, T4, GH, prolactina • Isquemia esplácnica • Aumento de la PCP • Posibilidad de precipitar IC en pacientes con reserva diastólica disminuída ( CDA, HTA, miocardiopatías) • Alteraciones de la conducción eléctrica con riesgo de arritmias ventriculares graves. Glen Hernandez,03-2003

42. NORADRENALIINA • La hemodinamia del SS requiere una droga con sólo moderado efecto β1 y con importante efecto α. Esta situación se satisface sólo con NA. • Dopamina para llegar a un potente efecto α, debe pasar por una gran estimulación β1, improductiva y deletérea por la taquicardia. • La probabilidad de mejorar la presión de perfusión esplácnica y renal es mayor con NA que con DA. • Los efectos protectores de DA sobre los lechos esplácnico y renal son un mito. Glen Hernandez,03-2003

43. DOBUTAMINA • La Dobutamina es un estimulante selectivo de tipo β1 y β2, que tiene utilidad en SS, cuando se desea optimizar el GC o la distribución regional de éste, una vez estabilizada la PAM. • En pacientes que muestren hipoperfusión clínica persistente (piel fría, pulso débil, oliguria). • Hiperlactacidemia persistente o isquemia esplácnica tonométrica con buena PAM. Glen Hernandez,03-2003

44. ADRENALINA • Aumenta la PAM en pctes que no responden a agentes tradicionales, especialmente por su estímulo inotrópico β1 • Por su efecto negativo en el flujo esplácnico y su tendencia a aumentar las concentraciones de lactato, su empleo debe ser limitado • En el SS refractario a NA en dosis entre 0.3 a 0.5 µg/kg/min, se adiciona AD en dosis sobre 0.1 µg/kg/min para potenciar el efecto inotrópico. • En los pacientes que logran revertir el SS, se va reduciendo progresivamente la NA y la AD se cambia por DOB, tan pronto sea posible. Glen Hernandez,03-2003

45. MUCHAS GRACIAS

46. SHOCK CARDIOGÉNICO

47. DEFINICION EL CHOQUE CARDIOGÉNICO ES UN SINDROME QUE SE PRESENTA DEBIDO A LA FALLA VENTRICULAR IZQUIERDA O DERECHA EN FORMA AGUDA Y GRAVE, QUE PRODUCE HIPOTENSIÓN E HIPOPERFUSIÓN TISULAR CON DISFUNCIÓN CELULAR Y MULTIORGÁNICA PROGRESIVA.

48. DEFINICION • Bajo Gasto Cardiaco y evidencia de hipoxia con presencia de volumen intravascular adecuado. • Parametro Hemodinamico. PAS < a 90 mmHg o 30 mmHg del nivel basal, D A-V >5.5 ml/dl, IC <2.2 lts/min X m2 SC y PCP >15 mm Hg.

49. SHOCK CARDIOGÉNICOCRITERIO CLINICO • PAS menor a 90 mmHg o reducción del 30% del nivel basal anterior mantenida por 30 minutos. • Signo de hipoperfusión tisular evidenciada por acidosis láctica o presencia de. Depresión Sensorial Diaforesis Cianosis Diuresis menor a 20 ml/hora c/Na bajo Valoración Pulmonar, cardiaca y LAB.

50. Shock CardiogénicoETIOLOGIA • Disfunción primaria de VI, 80%. • Complicaciones mecánicas, 15%. • Insuficiencia mitral, 4%. • Comunicación interventricular, 4%. • Disfunción primaria de ventrículo derecho, 2%. • Taponamiento cardíaco, (1%). • Rotura de pared libre de VI,(1%).