Micosis profundas o sistémicas

1. Micosis profundas o sistémicas M. Paz Microbiología II-2013

2. Micosis Sistémicas • Hongos dimórficos (patógenos endémicos) • Histoplasmacapsulatum: Histoplasmosis. • Coccidioidesimmitis: Coccidioidomicosis. • Blastomycesdermatitidis: Blastomicosis. • Paracoccidioidesbrasiliensis: Paracoccidioido- micosis • Criptococosis y Candidosis (levaduras)

3. Patología • Primera línea de defensa: macrófagos alveolares que pueden inactivar las conidias e inducir una potente respuesta. • El proceso culmina con la formación de granuloma (IC) y producción de anticuerpos (IH). • Los granulomas pueden tener microorganismos activos o inactivos y cabe la posibilidad de la reactivación (enfermedad latente)

4. Micosis Sistémicas

5. Histoplasmosis

6. Histoplasmosis • Infecciónmicóticaintracelular del SRE (MACRÓFAGOS) • Agente:Histoplasmacapsulatum. • Hongo de distribuciónmundial. • Es aislado del sueloenriquecido con excretas de aves y de murciélagos (guano). • Dos variedades: • H. capsulatum var. capsulatum (americana) • H. capsulatum var. duboisii(africana)

7. Personas a riesgo • Mineros • Arqueólogos • Exploradores de cavernas, etc.

8. Manifestaciones clínicas • Aprox. 95% de casos de histoplasmosis son inaparentes, subclínicas o benignas. • 5% de los casos tienen enfermedad pulmonar progresiva crónica, enfermedad cutánea crónica o enfermedad sistémica o una enfermedad sistémica fatal fulminante. • Todos los estadíos se parecen mucho a la tuberculosis.

9. Forma cutánea primaria • En el sitio de la inoculación se observa un chancro • Hay adenopatía regional y la curación suele ocurrir de manera espontánea.

11. Histoplasmosis pulmonar sintomática • Caracterizada por disnea, dolor pleural y tos productiva • Puede desarrollarse eritema nodoso  o multiforme.

12. Histoplasmosis diseminada

14. Variedad crónica del adulto • Lesiones en la cavidad oral, hepatomegalia, esplenomegalia y lesiones  cutáneas polimorfas.  •  Ocasionalmente, hay meningitis, endocarditis, úlceras intestinales y enfermedad de Addison.

15. Histoplasmosis de la encía inferior, mostrando una úlcera alrededor de la base de los dientes.

16. Diagnóstico • Material clínico: raspado de piel, esputo, lavado bronquial, LCR, líquido pleural y sangre, m.o., orina, biopsias de órganos viscerales. • Microscopía directa: • Raspados de piel con KOH • Exudados y líquidos centrifugados. (Centrifugar + KOH) • Cortes de tejido (granulomas): PAS, GMS, Gram • Cultivo • Prueba ID (histoplasmina) y Serología

17. Levaduras intracelulares

19. Tratamiento • Anfotericina B 0.5 a 0.8mg/Kg/d durante 2-4 semanas • Itraconazol oral 400 mg/d por 6 meses o ketoconazol 400 mg/d por no menos de 3 meses. • En las formas pulmonares crónicas o crónicas diseminadas • itraconazol 400 mg/d durante 6-9 meses • ketoconazol 400 mg/d por 6-12 meses. • Si ese tratamiento falla se recurre a anfotericina B i/v hasta una dosis acumulativa de 35 mg/Kg. 

20. COCCIDIOIDOMICOSIS

21. Coccidioidomicosis • Una de las micosis profundas más graves. • Zonas geográficas más afectadas: • tierras arcillo-arenosas, con poca capacidad para retener el agua • escasas precipitaciones pluviales • climas extremos • flora y fauna pobres • arbustos y matorrales • algunos roedores.

22. Etiología y Transmisión • Coccidioidesimmitisy C. posadasii • hongo dimórfico • Transmisión: • Inhalación de artrosporas

23. Parasitaria: • Se desarrolla en los tejidos • Constituida por una esfera de 18-80 micras de diámetro, de doble membrana, que contiene en su interior ya cuando está madura numerosas endosporas de 2-3 micras • Saprofítica o miceliar: • Se observa en el suelo, reservorios y medios de cultivo, • Coloniasblanquecinascompuestasporhifasaéreas, tabicadasque al rompersedejan en libertad a artrosporas, que al ser inhaladas se vuelveaproducir la forma parasitaria.

24. Desarrollo de la infección • Entrada de esporas al pulmón • coccidioidomicosis primaria pulmonar • Diseminacion por vías linfática, pulmonar o hematógena • cocciodioidomicosis generalizada • Piel como punto de entrada: (poco común) • Lesion inicial o chancro • Linfangitis • Adenitis

25. Cuadro Clínico • Forma primaria: asintomática • Eritemanudosoconstituidopornudosidadesdolorosassobretodo en piernas • Manchaseritematosas, pápulas y ampollas en diferentespartes del cuerpo • Sintomatologíatermina en 20 ó 30 días • No quedanhuellasvisiblesniradiográficasimportantes • Presencia de porvida de unaintradermorreaccionpositiva a la coccidioidina

26. Piel y Ganglios • Lesiones gomosas y abscesos fríos • Con más frecuencia: • cuello, axilas, ingles • cuando son secundarias a lesiones óseas u osteoarticulares: • en codos, rodillas, maleolos, esternón.

28. Pueden producirse placas verrugosas o vegetantes, ulcerosas, alrededor de la nariz y boca.

30. coccidioidomicosis

31. coccidioidomicosis

32. Coccidioidomicosis pulmonar • Tos • Fiebre y escalofríos • Cefalea • Rigidez muscular y de cuello • Cambio en el estado mental • Sensibilidad a la luz

33. Coccidioidomicosis diseminada • Afección de huesos, hígado, cerebro, corazón y pericardio • Meningitis es el cuadro más serio de la infeccióndiseminada.

34. Diagnóstico • Examendirecto: • Exudado, esputo, sangre, LCR. • Biopsia • Esférulas: • formacionescirculares de doblemembrana • llenas de endosporas

35. Cultivo • En agar glucosa de peptona a 30ºC • Diámetro: 10-20 mm en una semana. • Topografía: Lisa con margen iregular o uniforme. • Textura: Glabrosa pero se convierte en flocosa. • Color: blanco a grisáceo. • Reverso: Incoloro o marrón.

38. Histopatología • Imagen granulomatosa, esférulas dentro de las células gigantes tipo Langhans Nosologia y Clinica de Dermatologia

40. Pruebas inmunológicas Intradermoreacción con coccidioidina o esferulina: • Positiva a las 48 hrs • sóloindicarespuestainmunecelular (no enfermedad) Pruebas de Precipitación (inmunodifusión): • Tiempo de evolucion • Gravedad del proceso

41. Pronóstico y Tratamiento • Tasa de mortalidadbajacuando no hay diseminación • Lesiones de primoinfeccion son siempreresolutivas • Lesionespuedeninvolucionarespontáneamente • Enfermedaddiseminada: tasaalta de mortalidad Tratamiento • Anfotericina B • Dosisinicio: 0.25-0.75 mg/kg • Primerasemana: 5mg 3 vecesporsemana, se sube a 10, 15, 20 mg porvenoclisishasta 25 ó 30 mg • Curación: 2-3 meses • Ketoconazol

42. Dr. Alejandro Posadas 1891

44. Blastomicosis

45. Blastomicosis • Causada por B. dermatitidis, hongo saprófito habitante normal del suelo. • Es fácilmente aislado del ambiente, del suelo rico en material orgánico • Heces de animales • Fragmentos de plantas • Partes de insectos • Polvo • Humedad, falta de luz directa y pH menor de 6.0

46. Blastomycesdermatitidis

47. Blastomicosis • Cutánea • Por inoculación directa del hongo • Diseminación a hueso, riñón y sistema genitourinario masculino • Diseminada • Inhalación: infección pulmonar primaria • Diseminación hematógena • CNS, ojos, laringe, senos paranasales, lengua, glándulas adrenales, útero, ovarios, tgi, hígado y bazo. • Otitis media, osteomielitis cranial.

48. Blastomicosis cutánea

50. Síntomas • Tos (esputo puede ser marrón o sanguinolento) • Dificultad respiratoria • Sudoración , Fiebre y Fatiga • Malestar general, pérdida de peso involuntaria • Dolor y rigidez muscular • Erupción • Lesiones cutáneas • Dolor en el pecho