Temel Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları

1. Temel Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları Prof. Dr. Serhan Tuğlular Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

2. Su dengesinin bozulduğunun işareti serum osmolalitesinde değişiklikler (Sosm) Serum Na konstr.değişiklikler (SNa)

3. Hipo-natremik hasta • Normal plasma Na = 138-142mEq/L • Normal plasma osmolality = 285-295 mOsm Posm = 2 [Na] + BUN + glukoz 2.8 18 • Hiponatremia : <135mEq/L • En sık rastlanan elektrolit bozukluğu • Sıklıkla hipoozmolalite olduğunu gösterir

4. Hiperosmolalite+ hiponatremi • Hyperglisemia: 100 mg/dl  in glucose  1.6mEq/dl  in Na • Pseudohiponatremi • Hypertrigliseridemi • Paraproteinemiler (MM ect)

5. Hipoosmolar Övolemik Hipervolemik Hipovolemik UNa UNa <20mEq/L >20mEq/L <20mEq/L >20mEq/L Non renal Na kaybı GI Deri 3. boşluk Renal Na kaybı Tuz kaybettirici nefrit Mineralokortikoid eks Glukokortikoid eks Ozmotik diurez Ödem Siroz Nefrotic sen. Konjestif KY Akut veya kronik Böbrek Yetersiz.

6. Övolemik Hiponatremi • UADH sendr. • İlaca bağlı • Hipotiroidi • Hipopituitarizm • Hipokalemi • Psikojenik polidipsi Total vücut sıvısı  (3-5L) Total vücut Na’u normal Ödem olmaz

7. Hiponatremi Belirti ve Bulguları • Letargi/apati • Dezoryantasyon • Kas krampları • İştahsızlık-bulantı-kusma • Ajitasyon • DTR de azalma • Cheyne – Stokes solunumu • Hypotermi • Nöbet SNa <125mEq/L SEMPTOMATİK

8. Hiponatremia Tedavisi Kronik Hiponatremi Hızlı düzeltmekten KAÇININ Major komplikasyon: Sentral pontine miyelinolizis • Hipovolemik hiponatremi • Diuretikleri kes • Non-renal sıvı kaybını düzelt • Eff. Dolaşım Hacmini %0.9 Na Cl ile genişletin

9. Akut Semptomatik Hiponatremi • YBÜ’ne alınması uygun • Elektrolit • Kan basıncı • Nörolojik durum • Renal fonksiyon • Sık SNa ölçümü • Düzeltme hızı asla • 0.5 mEq/L/saat • 10mEq/L/gün’ü • GEÇMEMELİDİR SNa’u %10 arttırılıncaya ya da semptomlar stabilize oluncaya kadar: Saatlik Na takibi ile SF ya da %3’lük NaCl • Na açığı = 0.6 x VA x (140-S Na)

10. Kronik asemptomatik hiponatremi: • Altta yatan hastalık düzeltilmeli Uygunsuz ADH Sendromu • Sıvı kısıtlaması (1L/day) • Demeklosiklin (600-1200 mg/gün) • Lityum karbonate (3 x 300 mg) Hipervolemi • Diuretikler • Sıvı ve tuz kısıtlaması

11. Hipernatremili hasta • Serum Na >150mEq/L • Hemen daima  hiperosmolalite (su eksikliği) • Bazen iyatrojenic (NaCl/NaHCO2 uygl) • Belirti ve bulgular • Hipovolemi • Turgor azalması • Ortostatik hipotansiyon • Taşikardi • Müköz membranların kuruluğu • Nörolojik semptomlar (irritabilite/nöbet)

12. Diabetes Insipidus Kronik Poliüri Meduller ozmotik gradyent kaybı İdrarı konsantre edememe • Central DI: ADH salınımının Kısmi ya da tam yokluğu • Idiopatik (%50 olguda tanı çocuklukta) • Kafa travması • Hipoksik ya da iskemik ensefalopati • MSS neoplazmaları • Nefrojenik DI: ADH’ya böbrek yanıtının kısmi ya da tam yokluğu • Renal medulla’nın kronik hastalıkları (MCD;PN) • Hiperkalsemi/ hipokalemi • Sistemik hastalıklar(amiloidoz, multiple myeloma) • İlaçlar ( demeclocycline, lithium)

13. Hipernatremi Tedavisi • Su kaybı var , Na kaybı yoksa (%0.45 NaCl ya da %5 Dx) • TVS= VA x 0.6= • Actüel Na/Hedef Na X TVS Örn 154/140 X (0.6 x 70)= 46,2L 46,2-42 = 4,2 L deficit • Su ve Na birlikte kaybedilmişse • Başlangıçta NaCl; daha sonra hipotonik (%0.45 NaCl ya da %5 Dx) • Merkezi DI : sentetik ADH (intranasal)

14. Potasyum dengesi bozuk hasta • Normal serum K= 3.5-5.5mEq/L • Majör intraselüler katyon(%90) • Internal Potasyum dengesi: • İnsulin • Katekolaminler • Aldosteron • Acid-baz durumu

15. Hiperkalemi Nedenleri • Hücre içine potasyum alımı  • Insulin def.(DKA) • Aldosterone def./blockade • B-adrenergic blockers • Acidosis • Digitalis poisoning • Yalancı • Hemoliz • Thrombositoz • Lökositoz • Iskemik kan alımı Renal Klirens  Akut ya da Kronic BY Renal tubuler asidoz İlaca bağlı Mineralocorticoid eks. • Hücre dışına salınım • Egzersiz • Doku nekrozu ( rabdomiyoliz)

16. İlaca bağlı Hiperkalemi • Potasyum tutucu diuretikler • Nonsteroidal antiinflammatuar ilaçlar • Heparin • ACE inhibitorleri & angiotensin receptor blokerleri • Sulfametaxazole-trimethoprim • B-adrenergic antagonistler • Digoksin zehirlenmesi • Siklosporin-Takrolimus

17. Lab & Tanı koydurucu Testler • EKG • Serum electrolitleri • Serum Kreatinin ve BUN • TİT/ gerekirse Kateterizasyon • Arteryel Kan gazı • Tam kan sayımı • Renal Ultrason

18. EKG bulguları varsa ya da K>6.5 mEq/L ACİL ANTİHİPERPOTASEMİK TEDAVİ • Kalsiyum glukonat (glubionat) • Insulin + dekstroz • Hipertonik Sodyum Bikarbonat • Beta-2 adrenerjikagonistler • Diüretikler • Hemodiyaliz-Periton diyalizi • K Değiştirici reçineler

19. Kardiyak Ventriküler irritabilite T dalgasının düzleşmesi U dalgası Digoksin toksisitesine eğilim Koroner arter spasm Nöromüsküler Halsizlik/Kramplar Paralizi/tetani Ensefalopati Gastrointestinal Konstipation Ileus Renal-Polyuria Hipokalemili hastaSerum K< 3.5 mEq/L

20. Hipokalemi nedenleri • B-adrenergic agonistler • Alkalosis • Insulin tedavisi • Mineralokortikoid & glukokortikoid fazlalığı • Diyetle yetersiz alım • GI kayıp (diarrhea/ villous adenoma) • Renal kayıp (diuretics/Ab)

21. Hipokalemi tedavisi • Altta yatan neden düzeltilmeli • K+ replasmanı • Hiperkalemiden kaçın • Vasküler endotele irritan • Oral ya da i.v replasmanı • Mg düzeyleri kontrol edilmeli

22. Asit Baz Bozuklukları

23. Basit asit-baz bozukluklarındaTemel kimyasal değişiklikler Bozukluk Mekanizma Kompansasyon Solunumsal Asidoz Alkaloz HCO3  HCO3  CO2 CO2 (Renal) Saatler -günler içinde Metabolik Asidoz Alkaloz CO2 CO2 HCO3  HCO3  (solunumsal) Saniyeler içinde

24. Asit Baz bozukluğu olan hastaya yaklaşım • Dikkatli öykü • Klinik bulgular • Laboratuvar verileri • Arteryel kan gazı & elektrolitler

25. Asidoz mu alkaloz mu? • If pH<7.35 Asidoz • If pH> 7.45 Alkaloz • Metabolik mi Solunumsal mı? • Alkaloz - CO2  solunumsal HCO3  metabolik • Asidoz – CO2  solunumsal if HCO3  metabolik

26. Metabolik Asidoz • Net asit üretimi/alımı  (renal atılımın üstünde) (DKA) • Renal net asit atılımı endojen üretimin altında (RTA) • GI yoldan ya da böbreklerden HCO3- kaybı

27. Akut (DKA) Bulantı Kusma Abdominal ağrı Hipotansiyon Kronik (RTA) Rekürren renal taşlar Hipoalbuminemi Hipokalemi Osteomalazi Metabolik asidozlarınKlinik Prezantasyonları

28. ANYON ARALIĞI (Tüm ölçülemeyen katyonlar (UK+) + Tüm ölçülebilen katyonlar (Na+ ve K+) = (Tüm ölçülemeyen anyonlar (UA-) + Tüm ölçülebilen anyonlar(Cl- ve HCO3-) (Na+ + K+) + UC = (Cl-+ HCO3-) + UA (Na+ + K+) – (Cl-+ HCO3-) = UA-UK (normalde) AG = 14 + 2mEq/L

29. Örnek AG = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) Proton + HCO3- Anyon- lactat Cl içermeyen asid (laktik asit) + AA  HCO3-  H+ + HCO3- Cl- Cl içeren acid (HCl) + AA Değişmez Cl  ve HCO3-  (Hiperkloremik Metabolik Asidoz)

30. Anyon Aralığının Arttığı MA • Diabetik ketoasidoz • Laktik asidoz • Kronik böbrek yetmezliği • Metil alcol zehirlenmesi • Etilen glikol zehirlenmesi (antifreeze) • Paraldehid zehirlenmesi • Salisilat zehirlenmesi

31. Normal anion-aralıklı/ Hiperkloremik MA • Bikarbonat kaybı • GI yol (diyare, villöz adenom) • İdrar yolunun barsağa yönlendirilmesi • Renal Tubular asidoz • Renal H+ ve NH4 atılımında bozukluk • Renal tubular asidozlar

32. Akut Metabolik Asidoz Tedavisi • Altta yatan hastalığa yönel • Alkali tedavisi faydasız • Sadece pH<7.20 ya da HCO3<10 mEq/L • Aşırı katyon yükü  volüm yüklenmesi • Hipovolemik ise  %5 Dextroz + HCO3

33. Kronik Asidozda Alkali Tedavisi • 1-2 mEq/kg oral; • Günlük 2-3 bölünmüş dozda

34. Solunumsal Asidoz • pCO2 ‘de primer artış  pH  • CO2 atılımında bozukluk • KOAH  en sık nedeni • Renal kompansasyon 1-3 gün • Başvuru: • Solunum güçlüğü /Dispne • Başağrıları

35. Solunumsal Asidoz nedenleri ( alveoler ventilasyon ve CO2 atılımı) • Obstrüksiyon (KOAH) • Solunum merkezinin primer baskılanması • Mekanik ya da yapısal bozukluklar • Neuromusküler defekt •  solunum merkezi stimulasyonu •  Kapiller CO2 değişimi • Kardiyak arrest • Dolaşım şoku • Ciddi pulmoner ödem • Massif pulmoner emboli

36. Solunumsal Asidozun Klinik Bulguları • Solunum Stresi • Dispne • Küntlük • Baş ağrıları • IKB artışı Tedavi: yeterli ventilasyonun sağlanması

37. Metabolik Alkaloz Böbrekten Alkali atılımını Etkileyen Faktörler • Aldosteron • Vücut Cl depoları Hiperaldosteronizm  renal asit atılımı  Normal vücut Cl depoları  HCO3 atılımı normal Cl eksikliği HCO3 atılımı 

38. Metabolik Alkaloz nedenleri • Cl yanıtlı (ECF) • Kusma , nazogastrik drenaj • Villöz adenom • Diuretik tedavisi • Cl dirençli (aşırı mineralocortikoid) • Primer hiperaldosteronizm • Bilateral adrenal hiperplazi • Cushing sendromu ya da hastalığı • Potassium eksikliği

39. Volüm + Cl  Ortostatik hipotansiyon Taşikardi Azotemi İdrarda Cl<10 mEq/L (diüretik kullanımı hariç) Cl dirençli KB Volüm eksikliği yok İdrarda Cl >20 mEq/L Metabolik Alkalozun Klinik Prezantasyonu

40. Diğer özellikler • Hipokalemi • Hipokalsemi Bunlara bağlı • Kramplar • Güçsüzlük • Reflex artışı + : Kompansatuvar hipoventilasyon

41. Metabolik Alkaloz Tedavisi • Cl yanıtlı MA • SF uygulaması • Eşlik eden potasyum, magnezyum, fosfat eksiklikleri düzeltilmeli • Cl dirençli MA • Mineralokortikoid fazlalığı düzeltilmeli : spironolacton /ACEI

42. Solunumsal alkaloz • Primer bozukluk alveoler hiperventilasyona ikincil pCO2 ↓ • Renal kompensasyon birkaç gün alır • net asit atılımı  • Plazma HCO3 

43. Solunumsal alkaloz Nedenleri • Merkezi solunum uyarısında  • Anksiyete • MSS enfeksiyonu,infarktı ,travma • İlaçlar: salisilatlar, nicotine • Ateş ,sepsis • Gebelik • KC hastalığı

44. Solunumsal alkaloz nedenleri (dvm.) • Kemoreseptorlerin uyarısında  • Anemi • Carbon monoxide zehirlenmesi • Pulmoner emboli • Yüksek rakım • Mekanik ventilasyon • Iatrojenik

45. Klinik Bulgular • Hiperventilasyon • Perioral ve ekstremitelerde paresteziler • Kas krampları • Hiperrefleksi • Nöbetler • Aritmiler

46. Solunumsal Alkaloz’un Tedavisi Hiperventilasyon nedeninin eliminasyonu

47. Compensatory changes

48. Teşekkürler