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IVAS Infecção Vias Aéreas Superiores

IVAS Infecção Vias Aéreas Superiores. Internato de pediatria Carlos Eduardo dos Santos. IVAS Introdução. São infecções que atingem as fossas nasais, faringe e seios paranasais. Criança: 4 a 10 episódios / ano Principal motivo de atendimento pediátrico Etiologia: Vírus (principal)

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IVAS Infecção Vias Aéreas Superiores

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Presentation Transcript

  1. IVASInfecção Vias Aéreas Superiores Internato de pediatria Carlos Eduardo dos Santos

  2. IVASIntrodução • São infecções que atingem as fossas nasais, faringe e seios paranasais. • Criança: 4 a 10 episódios / ano • Principal motivo de atendimento pediátrico • Etiologia: Vírus (principal) Bactérias

  3. IVAS Principais fatores de risco: • Baixa idade (6 a 24 meses principalmente). • Sexo masculino. • Tabagismo passivo • Deficiência imunológica. • Irmãos mais velhos • Uso de chupeta e aleitamento artificial. • Atopias • Desnutrição • Creches • Poluição ambiental e alterações climáticas

  4. IVAS

  5. IVASRinofaringites Agudas • IVAS + comum na infância, de natureza benigna e alto limitada. • Definida como infecção viral que leva a inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios paranasais. • Predispõe a complicações bacterianas, como OMA e sinusite. • Agente etiológico mais importante é o rinovírus (50% dos casos), existindo mais de 100 sorotipos. Incubação: 2 a 5 dias • Clínica: Coriza hialina / obstrução nasal / dor de garganta / febre variável • Lactente: Dificuldade sucção, alteração do sono • Pré – escolar: Cefaléia, mialgia, calafrios

  6. Rinofaringites Agudas • Diagnóstico é clinico. • Tratamento: • Hidratação oral • Desobstrução nasal • Antitérmicos / analgésicos • Vacina anti-influenza • Dose anual: Crianças (6 meses) cardiopatas, nefropatas, asmáticas, diabéticos.

  7. Faringoamigdalites Agudas • Doença inflamatória da orofaringe caracterizada por eritema e pela presença ou não de exudatoamigdaliano, ulcerações e vesículas. Etilogia: Vírus ( 75% ): adenovírus / coxsackie A / Epstein-Barr Bactérias: • Strep. B hemoliticus grupo A ( S. pyogenes ) 15% a 20% dos casos • Haemophilus Influenza, Moraxelacatarralis • Bacilo Diftérico

  8. Faringoamigdalites Agudas

  9. IVASFaringoamigdalite Aguda Atenção:Complicações em relação ao estreptococo (FAB): Supurativas: abscessos Não supurativas: Febre Reumática e GNDA Evolui quase sempre de forma espontânea 4-5 dias após inicio dos sintomas mesmo sem uso de ATB. No entanto, não é uma condição benigna, uma vez que até 3% dos casos evolui para febre reumática (FR) ou GNDA. Uso de ATB na FAB previne a FR se utilizada dentro dos 1° 9 dias após inicio dos sintomas. A ATB previne surgimento de complicações supurativas, mas não previne GNDA. A ATB leva defervescência do quadro dentro de 24h de uso.

  10. Faringoamigdalites Aguda • Títulos de ASO acima de 330 em crianças é altamente específico para infecção estreptocócica recente e pode ajudar no diagnóstico de FR. • Tratamento: • Vírus: Sintomáticos • Est. pyogenes: penicilinas ou derivados é a escolha. Dose única de penicilina benzatina IM de 600.000UI (ate 27kg) e 1.200.000UI ( maior que 27kg.) . Amoxicilina(50mg/kg/dia 8/8 horas por 10dias). Eritromicina (30 a 40mg/kg/dia por 10 dias) ou azitromicina por 5 dias. • Alergia / falha terapêutica: Eritromicina / macrolídeos • Duração: 8 a 10 dias

  11. Amigdalite agudaestreptocócica

  12. Amigdalite aguda

  13. Doença inflamatória dos seiosparanasais Desenvolvimento: Sinusites

  14. Sinusite

  15. Sinusites • Classificação: (duração sintomas) • Aguda – até 4 semanas • Subaguda – 4 a 12 semanas • Recorrente – 6 ou + episódios por ano • Crônica - + 12 semanas

  16. Fatores predisponentes: Sinusites

  17. Sinusites • Etiologia: • Streptococus pneumoniae (30 a 40%) • Haemophilus Influenza (20%) • Moraxela Catarralis (20%) • Anaeróbios / Staphylococus aureus / vírus

  18. Sinusites • Diagnóstico é principalmente clínico. • Clínica: Rinorréia purulenta Tosse Obstrução nasal • Ex. físico: Dor Oroscopia (secreção cavum) Rinoscopia

  19. Sinusites • Diagnóstico: • Imagens: • Endoscopia nasal: + importante para visualizar alterações rinosinusais • RX Sn/ cavum: Pouca sensibilidade / grande n° de falso positivo/ alta taxa de falso negativo. • Espessamento 4 mm / nível hidroaéreo / opacificação total dos seios sinais + diretos (70%)

  20. Sinusites • Diagnóstico: • Tomografia computadorizada (TC) Sinusites refratárias / sintomas persistentes • Ressonância magnética (RM) Permite diferenças entre viral / bact. / fungo • Sensibilidade: RM > TC > RX Sn

  21. Sinusites

  22. Sinusites • Complicação: • Celulite periorbitária (etmoidal) • Trombose seio cavernoso • Meningite • Úlceras corneanas

  23. Sinusites • Tratamento: • Sintomáticos • Antibióticos – amoxacilina- • 50mg/kg/dia por 14 a 21 dias. Usar dose de 90mg/kg/dia se for menor de 2 anos, houver uso de ATB nos ultimos 3 meses ou frequentar creche. amox/clavulanato macrolídeos Atenção: se em 72h após ATB não haver melhora clinica suspeitar de falha terapêutica. • Descongestionantes sistêmicos – discutível • Corticoíde – indicação restrita • Drenagem cirúrgica

  24. OMA

  25. Otites Média Aguda (OMA) • Otopatia + frequente na criança • Aos 12 meses – 19 a 62% ( 1episódio OMA ) • Aos 3 anos - 84% • O pico de incidência ocorre dos 6 a 12 meses. • Recorrência é muito frequente (até 50% terão novo episódio).

  26. OMA • Fatores de risco: • Genético ( Sind. Down ) • Curta duração do aleitamento • Posição alimentação • Tabagismo passivo • Atopia • Fatores obstrutivos • Refluxo gastro / esofágico • Infecções repetidas de VAS.

  27. OMA Fisiopatologia: • A maioria dos casos se deve a complicações de infecções de VAS. Ocorre disfunção da trompa de Eustáquio, condição fundamental para a otite. • Acúmulo de pús no ouvido médio funciona como um abscesso, provocando abaulamento da membrana, que leva a intensa otalgia. Etiologia: • S. pneumoniae (30%) • H. Influenza não tipável (20%) • Moraxacela catarralis (15%) • Outros

  28. OMA • Clínica: • Dor • Irritabilidade • Diarréia • Febre • Dificuldade sucção

  29. OMA • Diagnóstico: • Clínico • Otoscopia: Hiperemia, secreção Opacidade, abaulamento • Timpanocentese

  30. OMA

  31. OMA

  32. OMA Complicações: Perfuração timpánica- É uma evolução comum quando OMA não tratada e como geralmente é pequena permite a regeneração espontânea na maioria dos casos. Otite media crônica- Cararacteriza-se pela persintecia dos sinais de OM por mais de 3 meses. Mastoidite (única indicação de internação). Infecção do SNC.

  33. OMA

  34. OMA • Tratamento: • Sintomáticos: Analgésicos Calor local (seco) • Antibióticos: Amoxacilina (1°linha) Amox / clavul Cefalosp. 2° geração 2° linha Macrolídeos • Timpanocentese

  35. Obrigado

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