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Endocardite infecciosa

Internato – ESCS - HRAS Nome: Dassis Cajubá da Costa Britto Filho Enéas Santos de Figueredo Coordenação: Sueli R. Falcão Brasília, 16 de agosto de 2010 www.paulomargotto.com.br. Endocardite infecciosa. Endocardite infecciosa.

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Endocardite infecciosa

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Presentation Transcript


  1. Internato – ESCS - HRAS Nome: Dassis Cajubá da Costa Britto Filho Enéas Santos de Figueredo Coordenação: Sueli R. Falcão Brasília, 16 de agosto de 2010 www.paulomargotto.com.br Endocarditeinfecciosa

  2. Endocardite infecciosa • Infecção microbiana da superfície endotelial do coração • Valvas cardíacas • Defeitos septais • Endocárdio mural

  3. Epidemiologia • Importantecausa de morbi-mortalidadenafaixaetáriapediátrica • 0,2 a 0,5% das internaçõespediátricas • Paísessubdesenvolvidos: • Valvulopatiadevido a febrereumática • Paísesdesenvolvidos: • Sobreviventes a correção cirúrgica de cardiopatias congênitas • Procedimentos invasivos • Usuários de drogas EV

  4. Classificação e Etiologia • Endocardite aguda • Febre alta • Sinais de toxemia de evolução aguda • Evolução progressivamente fatal • Staphylococcus aureus • Porta de entrada: cateter venoso

  5. Classificação e Etiologia • Endocardite subaguda • Febre baixa intermitente • Evolução arrastada • Fenômenos imunológicos • Streptococcusviridans • Coloniza cavidade oral • Bacteremia: coloniza valvas previamente comprometidas por doença cardíaca congênita ou adquirida

  6. Etiologia • Endocardite pós-cirurgia de prótese valvar • Precoce: < 2 meses • Staphylococcus epidermidis • Staphlococcus aureus • Fungo: Candida albicans • Tardio: > 2 meses • Semelhante a EI comunitária

  7. Etiologia • Usuários de drogas EV Contaminação de agulhas Staphylococcus aureus Bacilos gram negativos entéricos: Pseudomonas aeruginosa Fungos

  8. Etiologia • Outrosagentes: Enterococcus Grupo HACEK (5%) Raros: Brucella, Bartonella, Coxiella Agentenãoidentificado: 5 a 10% Haemophylus Actinobacillus Cardiobacterium Eikenella Kingella

  9. Fisiopatologia Evento inicial: Lesão endotelial • Fluxo sanguíneo turbulento Alta pressãoparabaixapressão Defeito do septo ventricular Regurgitamentovalvar • Presença de corpoestranho Depósito de plaquetas e fibrina Endocarditetrombóticanãobacteriana (vegetaçãoestéril)

  10. Fisiopatologia Bacteremia Mastigação e escovação dentária Procedimentos odontológicos Procedimentos em vias aéreas Aderem à vegetação Vegetação infectada • Lesão local • Produção de citocinas • Êmbolos de fragmentos da vegetação • Resposta imune humoral: imunocomplexos

  11. Fisiopatologia

  12. Fisiopatologia

  13. Quadro clínico • Manifestações sistêmicas Febre, sudorese noturna, perda ponderal, calafrios, vômitos • Manifestações cardíacas: Sopro cardíaco: 85% • Novo ou alteração de pré-existente Insuficiência cardíaca • Pré-carga, pós-carga e contratilidade

  14. Petéquias Petéquias subconjuntivais

  15. Nódulos de Osler • Lesões de 2-15mm, dolorosa, em mãos e pés

  16. Manchas de Janeway • Lesões maculares hemorrágicas, indolores em palmas e plantas

  17. Manchas de Roth • Lesões hemorrágicas na retina com centro pálido

  18. Quadro clínico • Coração esquerdo: • Rim • Intestino • Baço • Coração • Extremidades • Manchas de Janeway • Cérebro • Manifestações embólicas • Coração direito: • Pulmão êmbolos aneurisma micótico

  19. Quadro clínico • Manifestações imunológicas • Esplenomegalia • Artrite • Glomerulonefrite • Nódulos de Osler

  20. Diagnóstico Laboratorial • Hemocultura • Hemograma • VHS • PCR • FR • EAS

  21. Hemocultura • Sem uso de antibiótico: fazer coleta em 3 sítios diferentes. • Em uso de antibiótico ou suspeita de endocardite aguda: fazer coleta de 5 sítios diferentes. • Em caso de cultura negativa, deve-se suspeitar de microorganismos de crescimento lento in vitro: Brucella, Chlamydia, Legionella, Bartonella

  22. Hemograma • Anemia em 70% a 90% dos pacientes • Microcítica e normocrômica • Diferenciar da hemólise crônica causada por próteses valvares • Leucocitose em 30% dos pacientes com presença de células imaturas

  23. VHS, PCR, FR e EAS • VHS > 55mm na 1°hora, exceto na ICC, IR e CIVD • PCR encontra-se aumentada e sua queda indica boa resposta ao tratamento • FR pode estar presente em 40% a 50% dos casos e sua medição seriada indica resposta terapêutica • EAS pode apresentar proteinúria e hematúria microscópica

  24. Eletrocardiograma • Sobrecarga cavitária • Arritmias ventriculares • Fibrilação atrial

  25. Ecocardiograma • Pode apresentar uma imagem de vegetação, caracterizada por eco denso e bordas irregulares, de aspecto “flocoso”, aderido ao endocárdio das válvulas ou das cavidades, avaliando as suas repercuções hemodinâmicas. • Avalia também as possíveis complicações: derrame pericárdico e formação de abcessos

  26. Two-dimensional echocardiogram of a mobile echogenic mass on the tricuspid valve leaflet in a neonate with an indwelling line and Candida albicans endocarditis

  27. Three-dimensional echocardiogram of a retro-aortic abscess seen as an echolucent space behind the aortic valve in a teenaged boy with staphylococcal endocarditis.

  28. Ressonância Magnética • Indicada somente para avaliar as complicações: • Abcessos • Fístulas cavitárias • Aneurisma de aorta

  29. Critérios de Duke modificados para diagnóstico de EI Definição dos critérios de Duke modificados

  30. Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto.Consaultem:

  31. Critérios de Duke modificados para diagnóstico de EI Definição dos critérios de Duke modificados

  32. Critérios de Duke modificados para diagnóstico de EI Definição de EI segundo os critérios de Duke modificados

  33. Critérios de Duke modificados para diagnóstico de EI Definição de EI segundo os critérios de Duke modificados

  34. Tratamento • Objetivo: erradicação completa do agente infeccioso, usando um antiobiótico venoso de longa duração (4 a 6 semanas) • É importante que o antibiótico esteja acima do MIC, sendo extremamente raro o uso de monoterapia, sendo frequente o uso de antibióticos sinérgicos

  35. Tratamento Empírico • EI em válvulas nativas adquiridas na comunidade ou em pós-operatório tardio (>60 dias) • Penicilina cristalina ou ceftriaxona + gentamicina • Forte suspeita de S.aureus: associar oxacilina • Se for alérgico a betalactâmicos: usar vancomicina + gentamicina

  36. Tratamento Empírico • EI nosocomial associada a cateter e pós-operatório precoce • Vancomicina + gentamicina (ou tobramicina, ou amicacina)

  37. Tratamento Definitivo • Streptococo • MIC < 0,1 mcg/ml • Penicilina cristalina ou ampicilina + gentamicina • MIC entre 0,1 e 0,5 mcg/ml • Penicilina cristalina ou ampicilina ou ceftriaxone + gentamicina • Se houver resistência: vancomicina + gentamicina

  38. Tratamento Definitivo • Estafilococos • Sensível a oxacilina • Oxacilina + gentamicina • Se houver alergia a oxacilina usar vancomicina • Resistente a oxacilina • Vancomicina + gentamicina ( associado ou não com rifampicina)

  39. Tratamento Definitivo • Gram-negativos (HACEK) • Ceftriaxona ou outra cefalosporina de 3°geração, Unasyn ou ciprofloxacino • S.piodermites • Vancomicina + rifampicina

  40. Critérios Cirúrgicos • Hemoculturas positivas após 1 semana de ATB; • Abscesso na valva ou no miocárdio; • 1 ou mais eventos embólicos importantes durante as primeiras 2 semanas de tratamento; • Ruptura dos folhetos ou cordas valvares, ruptura do seio da aorta e do septo Interventricular, ou insuficiência valvar aguda com ICC intratável.

  41. Profilaxia • Mudança drástica do Guideline 1997 para o 2007. • O Guideline 2007 mostrou que somente 5% das endocardites seriam prevenidas com a profilaxia. • A maioria dos casos de endocardite estão mais relacionados a atividades cotidianas do que a procedimento dentários. • O Guideline 2007 indica profilaxia somente nos classificados como alto risco.

  42. Risco Relativo das lesões cardiacas pré-existentes Muito baixo (1997) • Prolapso da valva mitral, sem regurgitação • Regurgitação valvar mínima (ex: escape mitral) sem anormalidade estrutural visível ao ECO • Defeitos do septo atrial isolados (fossa oval) • Doença coronariana • Placas ateroscleróticas • Marcapassos e desfibriladores automáticos implantados • Cirurgia de revascularização miocárdica prévia • Correção cirúrgica com mais de 6 meses de lesão intra cardíaca, com mínima ou nenhuma alteração hemodinâmica residual • Passado de D. Kawasaki ou D. Reumática sem comprometimento valvar

  43. Risco Relativo das lesões cardiacas pré-existentes Muito baixo (1997) • Prolapso da valva mitral, sem regurgitação • Regurgitação valvar mínima (ex: escape mitral) sem anormalidade estrutural visível ao ECO • Defeitos do septo atrial isolados (fossa oval) • Doença coronariana • Placas ateroscleróticas • Marca passos e desfibriladores automáticos implantados • Cirurgia de revascularização miocárdica prévia • Correção cirúrgica com mais de 6 meses de lesão intra cardíaca, com mínima ou nenhuma alteração hemodinâmica residual • Passado de D. Kawasaki ou D. Reumática sem comprometimento valvar

  44. Risco Intermediário • Prolapso da valva mitral, com regurgitação • Estenose mitral pura • Doença valvar tricúspide • Estenose pulmonar • Hipertrofia septal assimétrica • Aorta bicúspide ou esclerose com calcificação Ao, com anormalidades hemodinâmicas mínimas • Doença valvar degenerativa do idoso • Lesão intracardíaca com reparo cirúrgico há menos de 6 meses, mesmo sem alterações hemodinâmicas residuais

  45. Risco Intermediário • Prolapso da valva mitral, com regurgitação • Estenose mitral pura • Doença valvar tricúspide • Estenose pulmonar • Hipertrofia septal assimétrica • Aorta bicúspide ou esclerose com calcificação Ao, com anormalidades hemodinâmicas mínimas • Doença valvar degenerativa do idoso • Lesão intracardíaca com reparo cirúrgico há menos de 6 meses, mesmo sem alterações hemodinâmicas residuais

  46. Alto Risco • * Valvas protéticas • * Endocardite bacteriana prévia • * Doença congênita cianótica • * Shunts sistêmico-pulmonares construídos cirurgicamente ( Ex: Blalock ) • Ducto arterioso patente • Regurgitação Aórtica • Estenose Aórtica • Regurgitação Mitral • Dupla lesão mitral • Comunicações interventriculares • Coarctação da aorta • Lesões intracardíacas reparadas cirurgicamente, que tenham anormalidade hemodinâmica residual

  47. Alto Risco • * Valvas protéticas • * Endocardite bacteriana prévia • * Doença congênita cianótica • * Shunts sistêmico-pulmonares construídos cirurgicamente ( Ex: Blalock ) • Ducto arterioso patente • Regurgitação Aórtica • Estenose Aórtica • Regurgitação Mitral • Dupla lesão mitral • Comunicações interventriculares • Coarctação da aorta • Lesões intracardíacas reparadas cirurgicamente, que tenham anormalidade hemodinâmica residual

  48. Profilaxia • Prótese cardíaca valvar • EI prévia • Cardiopatia congênita • Cardiopatia cianótica irreparável, incluindo shunts paliativos e condutos • Cardiopatia congênita completamente reparada com prótese ou dispositivo, durante os primeiros 6 meses após o procedimento • Cardiopatia congênita reparada com defeitos residuais no sítio ou nas adjacências do sítio da prótese* • Transplante cardíaco que desenvolve valvopatia

  49. Alterações do Guideline 2007 • Abacteremia resultante das atividades diárias é muito mais susceptíveis de causar EI do que a associada a um processo dental • Concluiu-se que apenas um número extremamente pequeno de casos de EI pode ser prevenida pela profilaxia antibiótica, mesmo se a profilaxia for 100% eficaz • A profilaxia antibiótica não é recomendada com base unicamente em um maior risco de vida de aquisição de EI • Recomendações para a profilaxia EI: apenas para as condições enumeradas anteriormente

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